Литература

1. Гольдинберг Б.М. Модульная технология обучения иммуногематологическим методам исследования эритроцитных групп крови // «Право и экономика» Минск, 2010. - 111 с.

2. Донсков С.И. Групповые антигены системы Келл // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - С. 22-40.

3. Донсков С.И., Дубинкин И.В. - Группы крови системы Ke11. - М., 2006. - 46 с.

4. Инструкция по переливанию донорской крови и ее компонентов № 118 от 01. 02. 2003 г. МЗ РБ.

5. Камышников В.С. Справочник по клинико-лабораторной диагностике. Минск, 2000 в 2-х томах. Т.2. Мн.:Беларусь. - 463 с.

6. Пискунова Т.М., Лазаренко Ю.П., Алдашкина Н.И. и др. // Проблемы гематологии. - 2001. - № 3. - С. 60-67.

7. Рагимов А.А., Дашкова Н.Г. Трансфузионная иммунология // М., 2000. ВУНМЦ. - 283 с.

8. Умнова М.А. Иммунные свойства крови человека, их значение в клинической практике // Автореф. докт. дис. - М., 1987. - 31 с.

9. Шевченко Ю.Л., Жибурт Е. Б. -Безопасное переливание крови: руководство для врачей. - С-Пб: Изд. «Питер». - 2000. - 320 с.

Влияние лерканидипина на кислородтранспортную функцию крови у пациентов cартериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмойМатвейчик а.И., Ёрш и.Р.

Гродненский государственный медицинский университет, Гродно

Введение.По данным ряда авторов, у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с бронхиальной

астмой (БА) гипоксия и гиперкапния усугубляют течение обоих заболеваний [3], а также вызывают нарушения кислородтранспортной функции крови (КТФК), которые проявляются увеличением сродства гемоглобина к кислороду (СГК), смещением кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) влево, развитием тканевой гипоксии [2].

Цель исследования:оценить влияние терапии лерканидипином на КТФК у пациентов с АГ в сочетании с БА.

Методы исследования.В исследование длительностью 6 недель были включены 30 пациентов с АГ в сочетании с БА. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц, средний возраст которых составил 34,5 (22; 40) года, из них: мужчин - 8 (36,36%), женщин 22 (73,33%). Средний возраст пациентов составил 43 (38;51), из них мужчин - 8 (26,67%), женщин - 22 (73,33%). В соответствии с классификацией ВОЗ (1999) и рекомендациямиESHиESC(2007) АГ I степени диагностирована у 16 (53,3%) пациентов, II степени - у 14 (46,7%). В соответствии сGINA(2011) у 5 (16,7%) пациентов основной группы имела место легкая интермиттирующая, у 9 (30%) - легкая персистирующая и у 16 (53,3%) - средней степени тяжести БА. Пациенты с контролируемой БА постоянно находились на базисной терапии серетидом 25/125 мкг, а по требованию принимали сальбутамол либо беротек. Среди пациентов с неконтролируемой БА диагноз впервые был установлен у 7 (23,3%), а 6 - принимали серетид нерегулярно и при приступе БА использовали сальбутамол или беротек для его купирования. В то же время лишь 8 пациентов (26,7%) регулярно принимали гипотензивные препараты, а 22 - принимали лекарственные препараты эпизодически при резком повышении АД и развитии гипертонического криза. Системные глюкокортикостероиды не назначались ни одному пациенту.

Определение КТФК выполнялось на микрогазоанализаторе «Syntesis-15» в газотранспортной лаборатории НИЛ УО «Гродненский государственный медицинский университет». Определялись следующие показатели КТФК: напряжение кислорода в венозной крови (рО2), степень оксигенации (SO2), содержание кислорода (CyO2), кислородная емкость (КЕ), концентрация гемоглобина (Hb), а также показатели кислотно­основного состояния: напряжение углекислого газа в венозной крови (рСО2), концентрация водородных ионов (рН), стандартный бикарбонат (SBC), реальный/стандартный недостаток (избыток) буферных оснований (ABE/SBE), гидробикарбонат (НСОз^_) и общая углекислота плазмы крови (ТСО2). СГК определяли по показателям р50станд и р50реал.

Результаты и их обсуждение.Динамика изменения показателей КТФК у пациентов основной группы на фоне терапии лерканидипином отражена в таблице 1 и рисунке 1.

Таблица - 1 Динамика параметров КТФК до и после терапии лерканидипином

Параметры	Контроль	Основная группа
		до лечения (n=30)	После лечения (n=30)
р50реал, мм рт.ст.	29,4 (27,2; 31,1)	26,7 (25,2; 29,2)	27,9 (27; 28,5)
р50станд, мм рт.ст.	29,2 (27; 30,8)	25,6 (25,4; 28,2)	27,3 (26,9; 28,3)
Гемоглобин, г/л	137 (117; 146)#	139 (122,5; 145)#	133 (125;139)#
КЕ,	19,2 (19,2; 20,3)	19 (16,9; 20)	18,3 (17,9; 18,8)
Cv02, мл на л крови	13,5 (10,4; 15,3)	14,1 (13; 15,8)	12,9 (11,5; 14,1)*#
S02, %	72,7 (64,3; 81,6)	77,4 (6,7; 79,8)	74,6 (67,8; 77,3)*#
р02, мм рт.ст.	44 (36; 50)	43 (38,5; 46)	45 (40; 48,5)
рН, ед.	7,371 (7,349; 7,398)	7,393 (7,366; 7,421)	7,384 (7,358; 7,392)
рС02, мм рт.ст.	45,4 (42,1; 53,6)	46,5 (42,9; 51,1)#	45,6 (43,5; 47,7)#
НС0з-, ммоль/л	28,8 (27; 30,1)	28,8 (27,1; 30,3)#	27,8 (27,2; 29,1)#
ТС02, ммоль/л	30,2 (27,8; 32,3)	30,4 (28,6; 33,1)#	30,7 (29,7; 31,6)#
ABE, ммоль/л	3,2 (1,5; 4,5)	2,9 (1,9; 6,6)	3,1 (2,6; 5)*#
SBE, ммоль/л	2,8 (1,3; 4,7)	3,1 (1,6; 4,2)	3 (2,4; 4,9)
SBC, ммоль/л	26,8 (25; 27,7)	26,5 (25,9; 27,5)#	26,3 (25,4; 27,5)

Примечание: * - р<0.05 статистически значимое изменение показателя до и после лечения,

# - р>0.05 отсутствие статистически значимых различий по сравнению со здоровыми лицами

Как видно из таблицы 1, у всех исследуемых пациентов уровень гемоглобина находился в пределах референтных величин, достоверных различий между группами не выявлено, что позволяет без статистических погрешностей анализировать показатели КТФК, оценивать СГК и сравнивать данные показатели между группами исследуемых пациентов. Содержание кислорода в венозной крови (Cv02) у пациентов основной группы было выше на 4,3% по сравнению со здоровыми лицами. Степень оксигенации гемоглобина (SO₂) у пациентов основной группы была выше на 6,1% по сравнению со здоровыми людьми (р<0.05). Одним из проявлений гипоксии у пациентов основной группы явилось снижение показателя АВЕ на 9,4% по сравнению со здоровыми лицами (р<0.05). У пациентов основной группы отмечено смещение рН в щелочную сторону. Шестинедельная терапия лерканидипином не привела к изменению рН крови у пациентов с АГ в сочетании с БА, который составил 7,384 (7,358; 7,392) по сравнению с исходными данными 7,393 (7,366; 7,421). Показатель АВЕ после лечения составил 3,1 (2,6; 5) моль/л и по сравнению с исходным уровнем увеличился на 6,9% (p<0,05) и не отличался от значений контрольной группы (3,2(1,5; 4,5) (p>0,05), что свидетельствует о снижении уровня гипоксии. Терапия лерканидипином у пациентов основной группы привела к уменьшению степени оксигенации гемоглобина (SO2) с 77,4 (67; 79,8)% до 74,6 (67,8; 77,3)%; содержание кислорода в венозной крови уменьшилось с 14,1 (13; 15,8)% до 12,9 (11,5; 14,1)%, что свидетельствует об увеличении поступления кислорода в ткани, уменьшении его содержания в венозной крови. Как видно из таблицы 1, шести­недельная терапия лерканидипином привела к увеличению р50 реал на 4,5%, р50станд - на 6,6%, которые составили 27,9 (27; 28,5) мм рт.ст. и 27,3 (26,9; 28,3) мм рт.ст. при исходных их значениях 26,7 (25,2; 29,2) мм рт.ст. и 25,6 (25,4; 28,2) мм рт. ст., соответственно. Наблюдалась тенденция к уменьшению СГК, что способствовало увеличению дезоксигенации оксигемоглобина в органах и тканях и снижению тканевой гипоксии.

На основании полученных величин показателя р50реал оценивали насыщение гемоглобина кислородом, в соответствии с чем строили кривую диссоциации оксигемоглобина (КДО), которая представлена на рисунке 1. Как видно из рисунка 1, у пациентов с АГ в сочетании с БА до лечения выявлено увеличение СГК, т.е. сдвиг КДО влево по сравнению со здоровыми лицами.

100 S02,

0 20 40 60 80 100 120

р02, мм рт. ст.

Рисунок 1 - Кривые диссоциации оксигемоглобина Обозначения: ▲- здоровые люди,^ - пациенты основной группы,

□- пациенты основной группы после лечения

80 60 40 20 0

После терапии лерканидипином наблюдалось уменьшение

СГК, что проявилось сдвигом КДО вправо по сравнению с

исходными данными. Из данных литературы известно, что

верапамил повышает СГК и вызывает сдвиг КДО влево. И,

наоборот, амлодипина малеат снижает СГК [1]. Данные о

влиянии лерканидипина на СГК и КДО в доступной нам

литературе отсутствуют.

Выводы.Прием лерканидипина в суточной дозе 10,3 мг в

течение шести недель у пациентов с АГ в сочетании с БА привел

к увеличению показателя р50реал на 4,5%, р50станд - на 6,6%, что

привело к сдвигу КДО вправо по сравнению с данными до

лечения. У исследуемых пациентов показатель АВЕ, содержание

кислорода в венозной крови и степень оксигенации гемоглобина

достигли уровней таковых у здоровых лиц.