Литература

1. Алексеев А.А., Лавров В.А., Дутиков В.Н. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Вестник интенсивной терапии. - 1995. - № 2. - С. 21-25.

2. Залесская Г.А., Самбор Е.Г., Кучинский А.В. // Журнал прикладной спектроскопии.

• 2006. - Т. 73, № 1. - С. 106-12.

3. Козинец Г.П., Осадчая О.И., Цыганков В.П. и др. Коррекция метаболической гипоксии у пострадавших с тяжелой термической травмой в стадии ожоговой септикотоксемии // Клиническая хирургия. - 2012. - № 12. - С. 38-42.

4. Назаров И.П., Винник Ю.С., Колегова Ж.Н. Интенсивная терапия термической травмы. - Красноярск, 2000. - 364 с.

5. Нестеров Ю.В. и др. Оказание экстренной помощи в остром периоде ожоговой болезни при техногенных чрезвычайных ситуациях // Известия Санкт- Петербургского государственного технологического института. - 2012. - № 13. - С. 87-90.

6. Степанова Ю.И., Нечипуренко Н.И. Влияние лазерной гемотерапии на кислородтранспортную функцию крови при дисциркуляторной энцефалопатии // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2012. - № 3. - С. 78-84.

7. Gilpin D.A. Calculation of a new Meeh constant and experimental determination of burn size // Burns. - 1996. - Vol. 22, № 8. - P. 607-611.

8. Severinghaus J.W. Blood gas calculator // J. Appl. Physiol. - 1966. - Vol. 21, № 5. - Р.1108-1116.

Дисфункция эндотелия и кислородсвязывающие свойства крови у пациентов с инфарктом миокарда в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа Глуткина н.В.

Гродненский государственный медицинский университет, Гродно

За последние годы такие метаболические нарушения, как ожирение, сахарный диабет (СД) рассматриваются в качестве доминирующих факторов риска сердечно-сосудистой патологии, что обусловлено неуклонным ростом их частоты в популяции взрослого населения. Наличие СД увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в несколько раз. В связи с этим целью данного исследования явилось изучение влияния комплексного лечения с включением небиволола и симвастатина у пациентов cинфарктом миокарда (ИМ) в сочетании с СД 2-го типа на функциональное состояние эндотелия и механизмы транспорта кислорода кровью.

В исследование включены 27 пациентов женского и мужского пола (6 женщин и 21 мужчина), средний возраст 58,0 (53,0; 63,0) лет, перенесших Q-инфаркт миокарда в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа, которые получали стандартную терапию (Р-блокаторы: небиволол, статины: симвастатин, антиагреганты: аспирин и клопидогрель, ингибиторы АПФ: лизиноприл). Дисфункция эндотелия оценивалась по эндотелий- зависимой реакции плечевой артерии в ответ на пробу с реактивной гиперемией, которую определяли методом реоимпедансографии с помощью «Импекард-М». Продукцию монооксида азота определяли по суммарному содержанию нитрат/нитритов в плазме крови спектрофотометрическим методом с использованием реактива Грисса при длине волны 540 нм.

Величины р02, рСО2, рН, содержание метгемоглобина и степень насыщения крови кислородом ^О2) в исследуемых пробах крови определялись при температуре 37°С с помощью микрогазоанализатораSynthesis-15 фирмыInstrumentationLaboratory. Сродство гемоглобина к кислороду оценивалось по показателю р50 (рО2, соответствующее 50% насыщению гемоглобина кислородом), определяемому спектро­фотометрическим методом при температуре 37°С, рН=7,4 и рСО2=40 мм рт.ст. (р50станд).

При проведении пробы с реактивной гиперемией было установлено, что к концу 60-х суток данный показатель увеличился до 6,3% (-5,6; 7,1) (р<0,05), что отражает улучшение вазомоторной функции эндотелия. В данном исследовании установлено улучшение функции эндотелия у 40,74% пациентов (11 чел.), а его снижение определилось у 3,70% (1 чел.) пациентов. У 15 пациентов за исследуемый период данный показатель не изменился (х²Мак-Немара=6,75; р<0,05).

Исходно концентрация нитрат/нитритов в плазме крови у данных пациентов составляла 10,8 (10,0; 12,5) мкмоль/л, но на 60­е сутки отмечается увеличение этого показателя до 13,27 (11,27; 13,8) мкмоль/л (р=0,01). Увеличение данного параметра у пациентов отражает улучшение NO-образующей функции эндотелия. Воздействия на механизмы образования и инактивацииNOвесьма важны, так как хроническая гипоксия угнетает синтезNOв эндотелии, а умеренная - увеличивает активность эндотелиальнойNO-синтазы в результате повышения концентрации внутриклеточных ионов Са²+, уровень которого коррелирует с высвобождением эндотелиальногоNO[2]. Физиологические механизмы изменения биоактивностиNOимеют значение для формирования газотранспортной функции крови и регуляции регионарного кровотока, что может быть основой новой парадигмы терапии различных форм гипоксий.

Состояние механизмов транспорта кислорода кровью у данных пациентов характеризовалось ростом ряда показателей, а именно, к концу 60-х суток pO2увеличился до 37,0 (33,0; 41,0) (р<0,008) мм рт.ст., степень насыщения крови кислородом - до 58,2 (55,4; 66,0) (р=0,008)%. Это свидетельствует об уменьшении признаков гипоксии. Показатели кислотно-основного состояния крови: реальный и стандартный избыток буферных оснований, стандартный бикарбонат, концентрация гидрокарбоната, общей углекислоты, стандартного бикарбоната - существенно не менялись. Исходно р50 при реальных условиях у исследуемых пациентов имел значение 29,3 (28,2; 31,2) мм рт.ст., а к концу исследуемого периода данный показатель составлял 30,0 (28,6;

30,3) мм рт.ст., что свидетельствует о том, что положения КДО до и после проведенной терапии практически не различались. Величина р50 при стандартных значениях также существенно не менялась в условиях проводимого лечения. Очевидно, сохраняющийся сдвиг КДО вправо в этих условиях направлен на компенсацию недостаточности системы кровообращения.

Кислородсвязывающие свойства крови в организме в значительной степени определяют диффузию кислорода, обеспечивая процессы его транспорта кровью и доставку требуемых количеств в ткани при сравнительно малых компенсаторных ресурсах кровотока, что особо важно при патологии кровообращения. Следует учитывать, что изменение СГК является важным фактором компенсации при гипоксии, не только определяющим массоперенос кислорода в ткани, но и обладающим антиоксидантным эффектом в условиях нарушенной утилизации кислорода тканями [1].

У пациентов с данной патологией была определена концентрация лептина в плазме крови.

Таким образом, у пациентов с ИМ в сочетании с СД 2-го типа включение небиволола, симвастатина в патогенетическую терапию приводит к улучшению функционального состояния эндотелия у 40,74% пациентов, а также к увеличению нитрат/нитритов на 60-е сутки, что отражает некоторое уменьшение проявления ДЭ. У исследуемых пациентов после проведенной терапии отмечается увеличение показателей pO₂иSO2, что свидетельствует об уменьшении гипоксии. СГК до и после проведенной терапии практически не менялось в условиях проводимого лечения, что обусловлено необходимостью

компенсации недостаточности системы кровообращения.