Литература

1. Бондаренко С.Н., Бондаренко Н.А., Манухина Е.Б. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс // Бюл. экспер. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, № 8. - С. 157-160.

2. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот // Соврем. методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 63-64.

3. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Соврем. методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 66-68.

4. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L. et al. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. - 1951. - Vol. 193, № 1. -Р.265-275.

5. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах - М. : Наука, 1972. - 252 с.

Состояние коагуляционного гемостаза у крыс в условиях холемии Гуща а.В., Максимович н.Е.

Гродненский государственный медицинский университет, Гродно

Введение.Холестаз является одним из самых распространённых синдромов в хирургической практике. Он сопровождается развитием патологии пищеварения, синдромом холемии, гепатокардиальным, гепатоцеребральным,

гепатопульмональным и гепаторенальным синдромами.

Очевидно, что возникновение вышеперечисленных синдромов вызвано циркуляцией в крови желчи (желчных кислот, холестерина, билирубина), которая оказывает повреждающее действие на эти органы. Для профилактики возникновения этих синдромов при холестазе важно представление о механизмах их развития.

Предполагается, что развитие нарушений этих органов может быть вызвано не только воздействием токсических компонентов желчи, но и вовлечением в патологический процесс эндотелия кровеносных сосудов, как одного из важнейших регулирующих факторов органного кровотока. Возможное развитие дисфункции эндотелия с последующим развитием вазоконстрикторно-вазодилататорного дисбаланса, нарушением гемостаза может повлечь за собою нарушение функций органов в результате их ишемизации.

Цель.Изучение коагуляционного гемостаза у крыс в условиях холемии.

Методы исследования.В условиях тиопенталового наркоза (60 мг/кг) и срединной лапаротомии осуществлялась перевязка общего желчного протока по известному способу [1]. Спустя две недели данным крысам после релапаротомии забирали желчь, накопившуюся в расширенных желчных протоках. Забранную желчь в объёме 0,1-1 мл вводили внутривенно интактным крысам, то есть осуществляли моделирование холемии путём внутривенного введения желчи.

Состояние вторичного гемостаза оценено методом тромбоэластографии на гемокоагулографе (ТРОМБ-2) на основе следующих покаказателей гемокоагуляции: R- время реакции (константа протромбиназы),k- константа тромбина, отражающая активность тромбина и время образования сгустка, Т - константа тотального свёртывания крови, характеризующая все стадии свёртывания крови, МА - максимальная амплитуда, характеризующая объём, плотность и эластичность сгустка. На величину МА влияют концентрация фибриногена, количество и качество тромбоцитов.

Результаты и их обсуждение.При анализе тромбоэластограмм крыс с холемическим синдромом, созданным путём внутривенного введения желчи, получены следующие результаты: уменьшение константы протромбиназы, константы тромбина и константы тотального свёртывания крови. При этом показатель максимальной амплитуды увеличен в сравнении с таковым показателем у крыс контрольной группы.

Выводы.На основании изменений показателей вторичного гемостаза у крыс с синдромом холемии, моделируемым путём внутривенного введения желчи, можно заключить, что у экспериментальных животных развилась тромбофилическая гемостазиопатия как возможная причина ишемического повреждения органов с развитием поражения головного мозга, сердца, печени, почек.

Механизмом такого нарушения гемостаза может быть повреждающее действие компонентов желчи на эндотелий сосудов, а также высвобождение большого количества тканевого тромбопластина вследствие действия желчи на ткани.

Для профилактики развития синдромов поражения органов, на наш взгляд, является целесообразным осуществление коррекции нарушений коагуляционного гемостаза.