Литература

1. Асфандияров, Р.И. Структуры сердца как главный фактор обеспечения закрученных потоков крови в организме человека на этапах онтогенеза / Р.И. Асфандияров, С.Б. Моталин // Рос. морфол. ведомости. - 2003. - № 3-4. - С. 23-30.

2. Басаков, М.А. Современные методы исследования венечных артерий и вен сердца / М.А. Басаков, А.А. Коробкеев, О.Ю. Лежнина // Вестник новых медицинских технологий. - 2010. - Т. XVII., № 2. - С. 82-84.

3. Басаков, М.А. Морфофункциональные параметры сосудистого русла сердца у людей первого периода зрелого возраста / М.А. Басаков, М.Д. Боташева, А.А. Коробкеев, О.Ю. Лежнина, Н.В. Нейжмак, И.И. Федько // Вестник новых медицинских технологий. - 2011. - Т. 18., № 2. - С. 94-96.

4. Бокерия, Л.А. К вопросу анатомии сосочковых мышц и хорд митрального клапана / Л.А. Бокерия, И.И. Скопин, М.А. Сазоненков // Клиническая физиология кровообращения. - 2007. - № 2. - С. 21 -26.

5. Габченко, А.К. Гистотопографическое строение венечных артерий сердца человека в пожилом и старческом возрасте / А.К. Габченко, Н.Х. Шамирзаев // Морфология.

• 2008. - Т. 133., № 2. - С. 29.

6. Гайворонский, И.В Вариантная анатомия архитектоники венечных артерий / И.В. Гайворонский, И.А. Горячева // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11: Медицина. - 2010. - № 4. - С. 63-69.

7. Коробкеев, А.А. Динамика изменения общего просвета коронарных сосудов новорожденных при различных вариантах ветвлений венечных артерий / А.А. Коробкеев, О.Ю. Лежнина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - Т. 4., № S2. - С. 163b-164.

8. Лежнина, О.Ю. Особенности структурно-функциональной организации артериального русла сердца по данным прижизненной коронароангиографии / О.Ю. Лежнина, А.А. Коробкеев // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2012. - Т. 26., № 2. - С. 13-15.

9. Anderson, R.H. Cardiac anatomy revisited / R.H. Anderson, R. Razavi, A.M. Taylor // J. Anat. - 2004. - Vol. 205, № 3. - P. 159-177.

10. Asante-Korang, A. Anatomy and echocardiography of the normal and abnormal mitral valve / A. Asante-Korang, P. O’Leary, R. Anderson // Cardiology in the Young. - 2006. - № 16. - P. 27-34.

Незаменимые аминокислоты плазмы крови у пациентов с сочетанием сахарного диабета и хронического гепатита с Гулинская о.В., Шейбак в.М., Цыркунов в.М.

Гродненский государственный медицинский университет, Гродно

Введение.Обмен аминокислот (АК) тщательно контролируется различными биохимическими и физиологическими механизмами, способствующими сохранению относительно постоянных их концентраций в плазме крови (аминокислотный пул) и тканях (аминокислотный фонд) [2, 5].

Поскольку аминокислотный пул плазмы является интегральным показателем, отражающим состояние метаболизма и общую направленность обмена углеводов, липидов и АК, изменения его структуры происходят практически при всех обменных нарушениях. В физиологических условиях стабильность внутриклеточного фонда свободных АК имеет весьма важное значение в реализации пластических функций клетки, особенно это касается биосинтеза белка и регуляторных пептидов. При патологических состояниях структура фонда АК может быть, как отражением происходящих адаптивных процессов, так и показателем, указывающим на преобладание процессов деградации. Вероятно, в наибольшей степени это относится к балансу АК с разветвленной углеродной цепью (АРУЦ, лейцин, изолейцин, валин) и ароматическим АК (ААК) - фенилаланину и тирозину, имеющим общие транспортные пути на уровне гематоэнцефалического барьера, что определяет, как содержание дофамина и катехоламинов в мозге, так и возможность образования «ложных нейротрансмиттеров», что характерно для заболеваний печени. Последнее во многом характеризует коэффициент Фишера (АРУЦ/ААК).

Некоторые АК дополняют повышение секреции инсулина, обеспечиваемое глюкозой. Наиболее активными из них являются аргинин и лизин. Стимулирующие эффекты АК отличаются от эффектов, осуществляемых глюкозой. Так, введение только АК на фоне отсутствия подъема уровня глюкозы сопровождается незначительным изменением концентрации инсулина, но если одновременно поднять уровень глюкозы в крови, то индуцированная глюкозой секреция инсулина превысит почти в 2 раза тот уровень, что отмечался при избытке аминокислот.

Таким образом, АК резко потенцируют стимулирующее влияние глюкозы на секрецию инсулина. Стимуляция секреции инсулина АК важна, т.к. инсулин в итоге обеспечивает транспорт АК в клетки наряду с образованием белков, поэтому инсулин нужен для утилизации как избытка АК, так и углеводов [1].

Несмотря на достаточно большой объем информации о состоянии метаболизма незаменимых АК у пациентов с сахарным диабетом (СД), эти данные необходимо постоянно анализировать, учитывая появляющиеся новые подходы в лечении и высокую вероятность сочетания эндокринной патологии (СД) с другими заболеваниями. Известно, что степень нарушения обмена АК у пациентов СД 2 типа соответствует тяжести заболевания, при этом более выраженные динамические изменения наблюдаются в отношении незаменимых АК.

Результаты исследования, опубликованные американскими учеными, показали, что повышение содержания в крови 5 АК (изолейцина, лейцина, валина, тирозина и фенилаланина) предрасполагает к развитию СД 2 типа у внешне здоровых лиц, а также у тех, кто принадлежит к традиционным группам риска возникновения СД (ожирение или избыточная масса тела) еще задолго до появления первых симптомов заболевания. При этом наиболее точным прогностическим фактором оказалось измерение совокупного содержания 5 АК, а не каждой из них по отдельности [6].

Учитывая вышесказанное и принимая во внимание участие АРУЦ в межорганном транспорте азота, вносимый ими существенный вклад в окисление глюкозы, особенно в регуляцию глюконеогенеза, цельюисследования явилось изучение изменений пула незаменимых АК у пациентов с СД, хроническим гепатитом С (ХГС) и у пациентов с сочетанной патологией (ХГС+СД).

Материалы и методы исследования.Обследованы 189 пациентов, составившие 4 группы: 1 группа - 53 пациента с СД, 2 группа - 65 пациентов с ХГС, 3 группа - 51 пациент с сочетанной патологией ХГС+СД и 20 здоровых лиц - контрольная группа. В группы включены пациенты в возрасте от 23 до 70 лет с длительностью СД и ХГС не более 15 лет. Диагноз СД верифицирован протокольными тестами, все пациенты получали медикаментозную терапию. Диагноз ХГС подтвержден молекулярно-генетическими, иммунологическими и клинико­биохимическими маркерами инфекционного процесса.

У всех пациентов, помимо общеклинических лабораторных исследований, определялся уровень свободных АК в плазме крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).

Статистический анализ проводился с помощью программы Statistica6.0. Коэффициент Фишера определяли расчетным путем. Различия считались значимыми приp<0,05.

Результаты и их обсуждение.Нами обнаружено, что в 1 группе из 9 определяемых АК были изменены концентрации 7 АК (p<0,05), не изменились показатели треонина и лейцина. Концентрации в плазме крови валина, изолейцина, лизина и фенилаланина были достоверно выше, а уровень метионина был значительно снижен (p<0,05). Таким образом, из 5 прогностически важных АК были увеличены концентрации 4 АК. Важно отметить, что не было изменений в содержании 5-й АК - лейцина, важного регулятора обмена глюкозы.

У пациентов 2 группы (ХГС) из 9 АК были изменены уровни 5 АК. Часть из показателей были схожими с таковыми в 1 группе, в частности, 4 из 5 АК, являющихся наиболее важными в качестве прогнозируемых по развитию СД были повышены (p<0,05). Как и в

1. группе, концентрация лейцина, являющегося поставщиком углеродных скелетов для глюконеогенеза, была в пределах нормы.

В 3 группе пациентов из 9 АК были изменены показатели 5 АК, причем только 2 из 5 прогностически важных. Отличием от 1 и 2 групп стало снижение концентрации лейцина, триптофана и треонина (p<0,05).

Снижение концентрации лейцина стимулирует

пируватдегидрогеназу, изменяя окисление пирувата.

Следовательно, при низком уровне лейцина мышцы не

используют глюкозу крови в качестве энергетического субстрата,

что важно в период низкого энергопотребления или интенсивной

физической нагрузки, когда снижается количество АРУЦ в

мышцах, а уровень инсулина сохраняется высоким [4]. Снижение

уровня лейцина неблагоприятно влияет не только на метаболизм

в печени, но и способствует накоплению жира, развитию

инсулинорезистентности: от снижения потребности в энергии до

развития стеатоза печени и воспаления в жировой ткани

(стеатогепатита). Кроме того, лейцин непосредственно влияет на

чувствительность адипоцитов к инсулину, способствует секреции

инсулина Р-клетками поджелудочной железы и значительно

снижает высвобождение фенилаланина из скелетных мышц

(индекс распада белка) [3, 7].

Заключение.Аминокислотный спектр пациентов с СД и ХГС

характеризуется дисбалансом незаменимых АК, указывающим на

необходимость дополнительного введения лейцина пациентам с

СД+ХГС, поскольку его низкий уровень является одной из

предпосылок прогрессирования гепатопатии за счет действия 2-х

взаимопотенцирующих этиологических факторов, объединенных

единым патогенетическим механизмом в прогрессировании

фиброза печени и поджелудочной железы.