2. Анемии. Клинические критерии ds-а. Лабораторная ds-тика.

АН. – клинико-лабораторный симптомокомплекс, хар-ся ↓ кол-ва эр. и Hb в единице объема крови и клиническими пр-ками гипоксии.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:

1. морфология эр.: размер - микроцитарные (средний d < 6.7 мкм), нормоцитарные (7-8 мкм), макроцитарные (> 9,5 мкм) анемии.

2. степень насыщения эр. Hb (содержание сывороточного железа): N=27-33 пикограмма, N ЦП=0,8-1,0; ЦП < 0,8 – гипохромия, ЦП > 1 – гиперхромия.

3. степень регенерации эр.: кол-во ретикулоцитов в периферической крови N = 0,5-1,5%. ↑ кол-ва R-цитов => напряженный эритропоэз (гемолитические анемии, ЖДА), ↓ кол-ва R-цитов => неэффективный эритропоэз (В₁₂-дефицитн. АН).

4. Концентрация Hb: легкая степень АН (Hb 80-100 г/л), средняя степень АН (Hb 60-80 г/л), тяжелая степень АН (Hb < 60 г/л).

ЛАБОРАТОРНАЯ DS-ТИКА:

ОАК: ↓ Hb < 117 г/л (женщины), < 120 г/л (мужчины), эр. < 4х10¹²/л, Ht <32-30%, Fe < 14,3 мкмоль/л.

Трепанобиоптат: - В₁₂-дефицитн. АН: ↑ кол-ва мегалобластов, гиперсегментированные нейтрофилы; - б-нь Минковского-Шоффара: гиперплазия красного ростка КМ; - талассемия: расширение эритроидного ростка КМ; - S-клеточная АН: гиперплазия эритроидного ростка КМ; - апластическая АН: КМ-пространста заполнены жиром, редкие малоклеточные очаги кроветворения.

3. Тиреоидиты. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифф. Ds. Лечение.

4. Хронические панкреатиты. Этиология. Патогенез. Клиника. Ds-тика. Лечение.

ХП – прогрессирующее воспалительно-склеротическое заболевание pancreas, хар-ся постепенным замещением паренхимы органа СТ и развитием эндо- и экзокринной ф-ции железы (Формы: ХП – кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный (паренхиматозный))

ЭТИОЛОГИЯ: алкоголь; заболевания ЖВП и зоны БДС; ↓ Б и Ж в пище; нарушение обмена АК; врожденный ХП; ЛС; гиперлипидемии; длшительный гиперкальциемия (гиперпаратиреоз); инфекции (паротит); травмы pancreas в т.ч. операционные; наследственность.

ПАТОГЕНЕЗ: активация собственных ε (трипсиоген, химотрипсиноген, проэластаза, фосфолипаза А) → поражение ткани железы → отек → коагуляционный некроз → фиброз. Гибель ацинарных клеток, обструкция внутрипанкреатических протоков → экзокринная недостаточность. Поражение островков Лангерганса → эндокринная недостаточность (гипогликемия – нодост. глюкагона, СД - инсулина)

КЛИНИКА: - Боль: после еды, иррадиирует влево, инсивного тупого характера. Провоцируется приемом пищи (жирной, жареной). Купир-ся спазмолитиками с анальгетич.эффектом (баралгин, трамал, морфин); тошнота, рвоа, горечь во рту, жажда, сухость во рту, полиурия, полифекалия.

DS-ТИКА: 1) ОАК – L-цитоз, ↑ СОЭ.

2) амилаза крови

3) диастаза мочи

4) копрограмма: стеато-, амило-, креаторея.

5) УЗИ

ЛЕЧЕНИЕ: диета 0 (голод 1-2 дня)

1) купирование болевого синдрома;

2) ↓ секреторной активности – метацин;

3) ↓ секреции – сандостатин, 5-фтор-урцил;

4) дезактивация ε, попавших в кровь – контрикал, гордокс в/в кап.;

5) антациды;

6) заместительная терапия – мезим, креон. (Препараты, содержащие желчные кислоты – фестал – нельзя при ЖКБ)