Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билеты по терапии.docx
Скачиваний:
78
Добавлен:
23.02.2016
Размер:
159.83 Кб
Скачать

2. О.Гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клинико-ds-кие особенности.

О.Гл-т – о.диффузное иммунное воспаление почечных клубочков, развивающееся после АнГ-воздействия, клинически проявляется остронефритическим синдромом.

ЭТИОЛОГИЯ: - β-гемолитический стрептококк гр.А; - стаф., пневмококки, о.вирусная инфекция; - паразитарные инвазии, охлаждение.

ПАТОГЕНЕЗ: Strept. → АнГ → ЦИК: АнГ + АнТ + комплемент → осаждение н базальной мембране клубочков → повреждение базальной мембраны и ножек подоцитов → образование каналов → фильтрация высокомолекулярных веществ и форменных элементов крови.

КЛИНИКА: I. Отечный синдром: отеки усиливаются утром, теплые, распространяются сверху вниз.

II. АГ 2-3 степ., злокачественное течение, часто эклампсия.

III. Субфибрилетет (t0<380С)

IV. Мочевой сондром: цвет пива, «мясных помоев» (гематурия), олигурия (< 500 мл), протеинурия, цилиндрурия.

DS-КА: ОАК: ↓ Hb (разведение), умеренное ↑ СОЭ.

Б/х крови: гипопротеинемия.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия

По Нечипоренко (эр., L, цилиндры за сутки), по Зимницкому (уд.вес). Проба Реберга (фильтрационная ф-ция почек). Пункционная биопсия.

3. Инсулин. Фармакодинамика. Виды инсулинов. Покзания и противопоказания к применению. Принципы подбора доз.

Ф/Д: инсулин активирует транспорт глю ч/з клеточные мембраны и ее утилизацию мышцами и жировой тканью: 1) активирует ε-гликогенсинтетазу => ↑ гликогеногенез; 2) ↓ глигенолиз в печени и мышцах; 3) ↓ б/с глю из АК; 4) ↑ б/с Б; 5) ↑ депонирования ТАГ в жировой ткани.

ВИДЫ ИНСУЛИНОВ: 1) ультракороткого действия (хумалог, новорапид), длит-ть 3-4ч., начало д-я 0,25ч., пик д-я 0,5-2ч.

2) короткого д-я (актапид, хумулин) начало д-я 0,5ч., длит-ть 6-8ч., пик д-я 1-3ч.

3) средней продолжительности д-я (протофан, монотард) начало д-я 1,5-2,5ч., длит-ть 12-14,18-20ч., пик д-я 4-6,7-9ч.

4) длительного д-я (Ультратард НМ) начало д-я 4ч., длит-ть 28ч., пик д-я 10-16ч.

ПОКАЗАНИЯ: СД 1 типа, СД 2 типа при неэффективности терапии сахаро ↓ препаратами (глю натощак > 7,0)

ПРИНЦИПЫ ПОДБОРА ДОЗ:

СД 1 типа: стартовая суточная доза = глю нтощак х 2

Дебют СД 0,5-0,6 ЕД/кг

«Медовый месяц» < 0,5 ЕД/кг

длительный СД 0,7-0,8 ЕД/кг

декомпенсация СД 10-1,5 ЕД/кг

базальный уровень 20-30%, болюсный уровень 70-80%

СД 2 типа: сначала инсулин средней продолжительности действия перед сном + сахаро ↓ препараты.

4. Лечение внебольничных и госпитальных пневмоний. Фт.

ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:

1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии

- амоксициллин, макролиды.

- альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)

2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:

- амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;

- альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью

3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста

- парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. Макролиды;

- альтернатива: парентер.фторхинолоны.

ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:

1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП

- парентер. цефалоспорины III поколения,

- альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин)+Аминогликозиды.

2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска

- карбопенемы (Тиенам)

- цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды

- антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды

- Азтрионам + Аминогликозиды

- фторхинолоны

- гликопептиды (ванкомицин)

АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты

- защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон

- карбопенемы (Тиенам, имипенем)

ФТ: УВЧ на область очага, УФО в эритемых дозах, индуктотермия, амплипульс, э/м волны дециметрового диапазона, тепловые лечебные процедуры, аэроионотерапия, ЛФК.