1.Гипертонич.Б-нь. Патофиз.Картина. Классифик.Клиника.Диагностика.Осложнение

Г.Б.-первично-хронич.заболевание. Осн.проявлением является синдр.АГ, не связ. с наличием пат.проц., при ↑АД обусл. известными причинами:

-следствие нар-я …-мов регуляции сосуд.тонуса у генетич.предраспо-х лиц при отриц.возд-вии ф-ров окр среды.

Патофиз.картина: АД=МОК( УО(САД)+ЧСс) • ОПСС(ДАД)

Патогенет.детерминанты: САД, ЧСС, ДАД

-Гемодинамические (70%ОЦК – в вен.русле) на нач.стадии – гиперкинетич. тип кровоообр.: ↑МОК при

N или ↓ОПСС; на позд.стадии гипокинетич.тип.

Гормональные (Прессоры: КА, РААС; депрес.-П Ц, ККС)

-Структурные (ремоделиров-е ♥ и сосудов, изм-е … м-н и др.)

Мех-мы развит.ГБ: наруш. нейроген. рег-ции кровообращ.; Г-изм-я; изм-я почек; ♥-ремоделир.

Классификация: 1.Степень АГ: 1(мягкая) 140-159/90-99; 2(умерен.) 160-179/100-109; 3:более 180/110.

2. Стадии ГБ: первая – нет ПОМ; вторая – пораж.1 или неск ОМ (гол.мозг сетч.глаза, почки, сосуды, ♥) без нарушения их функции ; третья - артериальная гипертензия сочетается с поражением ОМ с нарушением их функции.

Клиника: нет патогномоничных признаков. Зависит от ПОМ. Жалобы: быстрая утомляемость, нервозность, плохой сон, гол. боль, боли в обл. сердца.

DS ГБ после исключения возможных причин симптомат-го повышения АД.

Осложнения: Кардиальные (ОСН. О корон синдром), церебральные (снижение зрения, мозгового кровообращения), аортальные (расслаивание аневризмы), почечные (нефроангиосклероз, ХПН), гипертонич криз.

2. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Клиника. Гематологическая хар-ка.

ЖДА – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Этиология: ХР потери крови: ЖКТ, маточные кровотечения, кровоточ опухоли, гематурия.

- нарушение всасывания железа: синдром нарушения всасывания, хронические заболевания ЖКТ, резецирование жел-ка и киш-ка.

- увеличение потребности организма в железе: рост орг-ма, беременность, лактация, хр. кровопот.

- недостат-ое поступление железа с пищей во время беременности

- др причины: ХПН. Гемосидероз легких

Патогенез: недостат Fe Hb→гемическая гипоксия→↓транспортной функ-ии крови→↑работы ♥:↑УО, ЧСС→↑МОК(частичная компенсация недостатка кислорода)→тканевая гипоксия→ацидоз→↓б\с Mg→мышечная дистрофия и гипотония→нарушение трофики, дегенеративные изменения клеток и тканей, нарушение эритропоэза→активация запасов железа→сидеропения.

Гематологическая картина ↓Hb, ↓Эр, ↓Rt, микроцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, умеренная лейкопения.

Клиника анемич-ий синдром(бледность, кож-ые покровы и слиз-ая, снижение работоспособности, обморочные состояния, головокружение, мелькание мушек, вспышки перед глазами, шум в ушах, одышка, увели-ие ЧСС, снижение АД, приглушение тонов сердца, сист-ий шум.

3. Лечение диф. токс. зоба. Ф\динамика препаратов. Осложнения при лечении.

Тиреостатики – производные имидазола(мерказолил) ; произв-ые тиоурацила(пропицил)

Мерказолил: блок-ет б\с ГЩЖ, тормозит йодирование тирозинов-ых остатков тироглобулина.

Пропицил: сниж-ет ГЩЖ←↓акт-ти пероксидазы, ↓образование йодтиронинов из йодтирозинов, сниж-ся монодейодирование тироксина на периферии и его конверсию в Т₃

Нач-я дозф мерказолила 30-60 мг\сутки(по 2 таб-ки*3 р/день) – до 1,5 мес-ев. С момента наступления эутериоза(сниж-ие симп-ов гипертиреоза, повышение массы тела) – постепенное снижение дозы на 1 таб-ку до 10 мг в сутки. Поддержание дозы – до2 лет.

Побочные действия: аллергия, анемия, тромбоцитопения, зобогенный эффект. При преждевременной отмене – рецидив. Повторное назначение повыш-х доз.

4. Лечение хрон-х колитов. Физиотерапия и курортные методы в комплексной терапии.

1. диета – стол №4(при поносах – исключение молока, жирн-ой пищи, острой, соли)

Стол№3(при запорах – стимул-ия моторной функции киш-ка)

2. Анб: 2-3 7-дн курса: E.coli стрептомицин(500000 ед*2р/д) фтолазол, фурозонидол, энтетрикс, эрцифурил. Enterococcus – эритромицин, Proteus – новепраммон, бисептол, кандидомикоз – нистатин, леворин.

Бактериофаги – протейн-ые, staph, синегнойн(20-30 мл за 1 ч до еды 2-3 р/день, 7 дней 2-3 курса с перерывом на 3 дня)

После АНТ-тер – восстановление киш микрофлоры.: пробиотики 1) монокультуры, бифидум, колли, лактобактерии 2) комбинир. Бификор, бифилон, линекс.

Хиллак-форте,

3. Е-преп панкреатин, панцитрат

4. антациды: маалокс

5. дротоверин, спазмалин ( при спастич. Дискинезии)

6. иммодиум, смекта –при гипермоторной дискинезии

7. мотиллиум

8. вяжущие, адсорб-ие в-ва: ромашка, антисептики(риванол, фуроциллин)

9. эспумизан

10. ФТ: электрофорез новокаина, платифиллин, хлорид Са.

11 санат-курорт – только в период ремиссии.

№14

1. Острый и хронический гломерулонефрит. Этиогогия патогенез. Клиника. Диагностика.

О. или хрон иммун диффузное воспаление почечных клубочков, развив-ся после АнГ-возд-я

Этиология: ß-гемолитический стрепт гр А., стаф, пневмкок, остр вир инф. Паразитарные инвазии, охлаждение.

Патогенез стрепт→АнГ→ЦИК→осаждение на базальной мембрене клубочка→повреждение баз мембр и ножки подоцитов→обр-е каналов→фильтрация высокомолек-х в-тв и форм элементов крови.

Клинические варранты: 1. отечн синдром( отеки усилив утром, теплые, распр-ся сверху вниз)

2. АГ 2,3 степени. Злокачественное течение.

3. субфибрилитет

4. мочев синдром: макрогематурия, олигоурия, анурия, протеинурия. Цилинлрурия

Клин варианты:

1. о. ГН – латентный вариант (неинт люмбалгия. Пастозность, микрогематурия, умеренная протеинурия, нестойкая АГ).

- затянувшийся вариант (неинф происхождения, постепенное начало, нараст протеинурия, формирование нефротического синдрома. Слабо выраж АГ и гематурия.)

2. хр ГН – стойкие изменения в моче, постоян АГ, необратим снижение СКФ. Повышение креатинина крови)

Диагностика: ОАК: сниж Hb, умеренное повышение СОЭ,

б/х крови: гипопротеинемия,

ОАМ – Эр, цилиндры, проба Реберга, по зимницкму, Нечипоренко. Пункц биопсия, узи.

2. Асматический статус – необычный по тяжести для данного больного приступ, резистентный к обычным для данного больного терапии бронходилататорами.

Клиника: выраженная экспираторная одышка и чувство тревоги, вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, участие в акте дыхания вспомогательной муск-ры; резко увелич. продолжительность вдоха, свистящие и гудящие хрипы, ослабление дыхания вплоть до «немого лёгкого»

Лечение:β₂ – АМ (если нет данных о передозировке) в комбинации с м – ХБ (сальгим, беротек) ч/з небулайзер

- ГК: метилпреднизолон 60 – 125 мг в/в каждые 6-8 часов; преднизолон 30-60 мг внутрь каждые 6 часов.

- оксигенотерапия при тяжелых приступах,

- кислородно-гелиевые смеси

- MgSO₄ – в/в

- ИВЛ по жизн. показаниям.

Причины:передозировка β₂ – АМ, отсутствие объективного мониторирования состояния, отсутствие базисной терапии, тяжелые приступы БА, отягощенные сопутствующими зб.

3. Диффузный токсический зоб-аутоиммунное заболевание щж, развив-ся у генетически предрасположенных к ниму лиц, хар-ся диффузным увеличением гиперфункции ЩЖ, а так же токсическими изменениями органов и систем в следствии гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). Этиология: факторы, провоцирующие развития ДТЗ – псих факторы, инфекционно-воспалит забол-я, ЧМТ, забол-я носоглотки. Патогенез: 1. врожденный диффецит т-супрессорной функции лимфоцитов – развитие аутоиммунных реакций по отношению к антигенам ЩЖ; 2. повышении чувствительностиССС к воздействию КА под влиянием избытка териоидных гормонов.=>тахикардия, повышение АД. Концентрация КА в крови при ДТЗ не возрастает. 3. Повыш конверсии тероксина в 3-йодтиронине на переферии. 4. Развитие надпочечниковой недостаточности в связи с повышенным катаболизмом ГК