4. Лечение острых лейкозов.

I. Специфическая химиотерапия (винкрестин до 2 мг в/в еженедельно, преднизолон 60 мг/м² внутрь ежедневно, рубомицин 45 мг/м² в/в еженедельно, 5000 ЕД L-аспарагиназы в/в, циклофосфамид, цитарибин, меркаптопурин, метотриксан.

II. Сопроводительная терапия (проф-ка инфекций).

III. Заместительная терапия – трансфузия эр. массы (Hb < 70 г/л), Тц-массы или тромбоконцентрата (Тц < 20х10⁹/л). Трансплантация стволовых клеток или костного мозга.

БИЛЕТ №25

1. Крупозная пневмония. Этиология. Клиника. Ds-ка, диф. Ds-ка. Осложнения.

Крупозная пневмония х-ся быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Этиология:пневмококк 1,2 реже 3,4 типов. Переохлаждение, риск увелич. При циррозе печени, СД, почечной недост-ти.

Клиника: начинается остро с лихорадки, потрясывающего озноба, кашля со скудной мокротой, плевральной боли. Кашель в начале непродуктивный, затем появляется мокрота «ржавого» цвета с примесью крови, м. б. диффузный цианоз; укорочение перкуторного звука над зоной поражения, бронх. дыхание, крепитация, повыш. бронхофонии не часто. Более х-но ослабл. дыхание, локальные мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры.

Дигностика: ОАК – лейкоцитоз, сдвиг влево, увел. СОЭ. При тяж. КП возможно появление токсич-й зернистости лейкоцитов. R-графия гр. клетки в 2-х проекциях – очаги воспалит. инфильтрации в виде нечеткого затемнения пораж. доли, интенсивность и однородность тени увелич-ся к периферии. Легочной рисунок усилен, корень на стороне поражения расширяется – сохр. длит-е время. Исследование мокроты.

Осложнения: эмпиема, менингит, перикардит, экссудат. плеврит, гломерулонефрит.

Диф. диагностика: тубер. лёгких(х-но наличие очагов-отсевов, в мокроте и промывных водах бронхов – микобактерии тубер-а, анамнез); рак лёгкого; ТЭЛА; эозинофильный инфильтрат («летучесть» изменений на R-мах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией, типичны эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощенного аллерг-го анамнеза, наличие глистных инвазий).

2. Оим. Клиника. Лаб и инстр ds-ка.

ОИМ – заболевание в основе которого лежит ишемический некроз опред-го участка м. сердца, возникающий вследствие острого несоответствия м/у потребность миокарда в кислороде и его доставкой по коронарному руслу.

КЛИНИКА: Жалобы – боль в ГК 15-20мин., не купир-ся нитроглицерином, сжимающая, иррадиирущая (обе руки, спину, надчревн. обл., шею, ↓ чел-ть), сдавливающая, жгучая. – Одышка, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое ↓АД, внезапно возникшая аритмия.

В анамнезе – провоцирующие факторы (физич. перенапряжение, эмоц. стресс). Об-но: ЧСС 50-60 → брадикардия, АД ↑, ↓, N. Аускультативно: приглушение 1 тона, у 20% - «ритм галопа», хрипы в нижних отделах легких (отек). Осмотр: бледн. кожн. покровов, похолодание конечностей, потливость, набухание шейных вен.

DS-КА: клиника.

- ЭКГ: ↑ ST в 2-х и > отведениях, симметричная инверсия Т, пат-кий Q (> ¼ R), ↓ амплитуды R/

- ОАК: нейтрофильный L-цитоз, ↑ СОЭ.

Сывороточн. Маркеры – МВ-КФК (↑ сод-я в динамике), миоглобин, тропонин I, (ЛДГ, АсТ, АлТ – не специфичны).

- ЭхоКГ: определение общей сократимости, выявление осложнений.

- R-обзор ОГК: диф ds (пневмоторакс, расслоение аорты), осложнения (застой в легких).