1. Хронический гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Методы ds-ки.

Хр. гл-т – хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.

ЭТИОЛОГИЯ: - мезангиопролиферативный гл-т: IgA-нефропатия, хр. вир. гепатит В, б-нь Крона, анкилозирующий спондилоартрит, аденоарцинома ЖКТ. – Мембранозный гл-т: карциномы легкого, ЖКТ, молочных желез и почек, неходжкинская лимфома, лейкозы, вир.гепатит В, СКВ, сифилис, малярия, возд-е ЛС. – Мембранопролифертивный гл-т: идиоптический, вторичный при СКВ, хр. вир. или бакт.инфекции, повреждении клубочков (о. распират.инфекция, вакцинация), на фоне приема НПВС, СД, лимфопролиферативная патология. – Фокально-сегментарн. гломерулосклероз: идиопатич; вторичн.:S-клет.анемия, отторжение почечного почечного трансплантата, хир. иссечение части почечной паренхимы, ВИЧ.

ПАТОГЕНЕЗ: ЦИК → пролиферация и активация мезангиальных кл-к → склерозирование клубочка.

Неиммунные ф-ры дальнейшего прогрессирования: изменение гемодинамики (внутриклубочк. гипертензия и гиперфильтрация) + гиперлипидемия => гломерулосклероз; интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей; тубулоинтерстициальные изменения.

КЛИНИКА: 5 ф-м хр. гл-та: 1) латентный хр. гл-т с изолированным мочевым синдр. – нет отеков и АГ, протеинурия ≤ 1-2 г/сутки, микрогематурия, L-урия, цилиндрурия (гиалинов. и эритроцит.).

2) Гипертоническая ф-ма – длительное течение, симпт. ↑ АД, миним. мочев. синдр.

3) Гематурическая ф-ма – микрогематурия, протеинурия до 1,5 г/сут. Нет отеков и АГ.

4) IgA-нефропатия – отеков и ↑ АД нет, эпизоды макрогематурии связаны с инфекцией.

5) Нефротическая ф-ма – протенурия ≥ 3,5г/сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидеия → липидурия, гиперкоагуляция, отеки, АГ.

DS-КА: пункционная биопсия почек.

2. Атеросклероз. Эпидемиология. Клиника. Лаб. И инстр. Ds-ка. Лечение.

АтСкл – пат.процесс, приводящий к изменению в стенке артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда. Стадии атерогенеза: жировая полоска, фиброзная бляшка, комплексные нарушения (↓ толщины капсулы, нарушение ее целостности). Патогенез атеросклероза: липидная гипотеза, г-за повреждения эндотелия, моноклональная (неопластическая) гипотеза.

КЛИНИКА: длительное время процесс протекает скрыто, клинич. пр-ки зависят от локализации и степени обструкции сосудистого русла. Места преимущественной локализации: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной а., бифуркация сонных аа, проксимальные части почечных аа. Коронарные аа: клиника стенокардии, ИМ, внезапная сердечная смерть. Аа мозга: транзиторные ишемические атаки, инсульт. Аа нижних кон-тей: перемежающаяся хромота, гангрена. Почечные аа: стойкая АГ. Брыжеечные аа: симпт.ишемии кишечника. Ксантемы (бугристые образования в обл.суставов), ксантелазмы (пятна на коже желтовато-оранжевого цвета), сенильная дуга (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).

DS-КА: Правило 5: 1)общ ХС ≤ 5 ммоль/л

2)индекс атерогенности=(общХС-ЛПНП):ЛПНП≤4

3)ЛПНП ≤ 3 ммоль/л

4)ТАГ ≤ 2 ммоль/л

5)ЛПВП ≥ 1 ммоль\л

Специальные методы ds-ки: ангиография, УЗИ сосудов.

ЛЕЧЕНИЕ: изменение образа жизни, диеты.

1) статины - ↓ б/с ХС, ↑ б/с аполипопротеина А₁. Симвостатин, аторвастатин, кристор.

2) секвестранты – прерывают циркуляцию в ЖКТ желчных кислот, ↑ б/с желчных кислот из ХС.

3) фибраты - ↑ гидролиз ТАГ, ↓ б/с ЛПОНП, ↑ катаболизм ЛПНП..

4) никотиновая кислота – подавляет б/с ЛПОНП и ЛПНП в печени, ↑ активность ЛПЛаз.