3. Феохромоцитома. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Ds-ка. Дифференциальный ds.

Феохромоцитома – гормонально-активная опухоль, исходящая из мозгового слоя надпочечников и внеНПК хромаффинной тк.(в симпатической цепочке по ходу брюшной аорты, в органе Цукеркандля-кпереди от брюшной аорты, в обл. моч. пузыря, головы, шеи, в грудной полости )

Патогенез: обусловлен действием КА на а- и В- адренорецепторы, нарушением сосудистого тонуса и обмена веществ.

Клиника:

• Синдром АГ (пароксизмальной или постоянной)

• Нейропсихический синдром (нервная возбудимость, повыш. утомл., головные боли, парестезии)

• Нейровегетативный синдром (нарушение потоотделения, ознобоподобный тремор, расширение зрачков)

• Желудочнокишечный синдром (боли в животе, тошнота, рвота)

• Кардиальный синдром (одышка, сердцебиения, явление серд. астмы)

• Эндокриннообменный синдром (симптом-й СД, снижение половой ф-ции)

Формы ФХЦ: - пароксизмальная форма – проявляется ФХЦми кризами – массивное и быстрое выделение опухолью КА в кровь; - постоянная форма – постоянная АГ без кризов, больные худеют (актив. липолиз); - смешанная форма – пост. АГ + кризы; - абдоминальная форма – картина «острого живота» + гипертон. криз, потливость, бледность; - «немые» опухоли – клиники нет.

Диагностика: - ОАК: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, эритроцитоз, увел. СОЭ. – ОАМ: возможны глюкозурия, протеинурия. – БАК: гипергликемия, увел. содерж. НЭЖК. – Повыш. содерж. в крови КА, увелич. экскреции с мочой. – ЭКГ: укороч. интерв. PQ, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ, возможны явления ишемии миокарда, экстрасистол. аритмия, пароксизмальная тахикардия. – УЗИ и КТ: опухолевидные образования в НПК. МРТ., сцинтиграфия. Диагностич. тесты д/выявл. ФХЦ: 1) пробы с клофелином: больной прин. внутрь 0,3 мг клофелина. До и через 3 ч после приема препарата берут венозную кровь и опред сод. КА. При эссенциальной гипертензии оно сниж., при ФХЦ нет. 2) Проба с гитамином проводится только на фоне норм. АД. У больного лёжа измеряется АД и вводится в/в 0,5 мг гистамина в 2 мл изотон. р-ра натрия хлорида. АД измеряется каждые 30 сек в первые 5 мин. и каждую мин. ещё в течение 5 мин. На 30-й сек. После введения гистамина – сниж. САД и ДАД на 5 – 15 мм.рт.ст. Повыш. САД на 80 мм, ДАД на 50 мм в течение первых 2-х мин. – наличие ФХЦ. 3) проба с тропафеном проводится при исходно повыш. АД. в/в 1мл 1% - 2% р-ра тропафена. Сниж. АД на 25 – 40 мм.рт.ст. в течение 5 мин – ФХЦ.

Диф. диагноз: с ГБ (старше 40 лет, отсутств. КА, легко поддается лечению, похудание не хар-но, увел. НПК при УЗИ не хар-но.)

4. Лечение острого инфаркта миокарда.

ДОГОСПИТАЛЬНЫ ЭТАП: - ранняя ds-ка ОИМ и его осложнений, - борьба с болевым синдр., - предупреждение и лечение шока и коллапса, - лечение угрожающих нарушений ритма и фибрилляции желудочков, - введение тромболитиков, - транспортировка в специализиров.стационар.

СТАЦИОНАРНОЕ ЛАЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:

1. Госпитализация в ПИТ.

2. Обезболивание: нитроглицерин аэрз. или сублингв. До 5 таб. ч/з кажд. 5 мин.; ненаркотические анальгетики (баралгин 5-10 мл/в/в); наркотические анальгетики: - нейролептаналгезия (фентанил + дроперидол), - промедол, - морфин.

3. Оксигенотерапия.

4. Борьба с тромбообразованием: 1-кратное введение стрептокиназы; тромболитики (1-е 6 чч если нет п/пок-ний: рассл.аневризма, активн.кровотечение, предшеств.геморрагический инсульт, за послед. 2 нед.: операции или травмы, ОНМК, маточные кровотечния); - гепаринотерапия (фраксипарин, клексан 5000 ЕД х 4 р/день); аспиринотерапия (75-150 мг, в течение 2-х лет после ОИМ).

5. β-АБ

6. Нитраты в/в.

7. Статины (симвастатин, аторвастатин, розувостатин)

8. Антиаритмические (лидокаин 10% в/в стр.медл., кордарон в/в кап. до 2 г/сутки)

БИЛЕТ №29