Избыток глюкозы вне клеток при диабете контрастирует с ее внутриклеточным дефицитом.

Катаболизм глюкозы -главный источник энергии для клеточных процессов, и нарушение ее поступления в клетки при диабете приводит к привлечению других энергетических источников и значительному усилению катаболизма белков и липидов. Снижение количества гликогена – одно из следствий внутриклеточного дефицита глюкозы. Прежде всего резко усиливаются процессы катаболизма аминокислот до CO₂и H₂O. Одновременно, значительное количество аминокислот превращаются в глюкозу. При диабете, результирующим эффектом влияния повышенного превращения белков в CO₂, H₂O и глюкозу и снижения белкового синтеза, является отрицательный азотистый баланс со значительными потерями белков. Белковая недостаточность любой причины в свою очередь связана со слабой "устойчивостью" к инфекциям.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление катаболизма липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов. У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO₂и H₂O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO₂и H₂O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот. У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Кетоновые тела –важный источник энергии.

Избыток ацетил-КoA обычно используется в синтезе ацетоацетил-КoA - соединения , которое в печени может превращаться в ацетоацетат и затем в ацетон или -гидроксибутират. Образующиеся в больших количествах указанные соединения ( кетоновые тела) поступают в кровообращение. Циркулирующие кетоновые тела - важный источник энергии при голодании. Около половины энергетических затрат у голодающих нормальных собак, например, обеспечивается окислением кетоновых тел. При диабете доля используемых в качестве источника энергии кетоновых тел также значительна. Показано, что максимальное потребление кетоновых тел без развития проявлений кетоза - 2.5 г/кг веса тела /сутки у людей больных диабетом. В случае развития диабета без лечения инсулином образование кетоновых тел намного превышает эту величину, и кетоновые тела накапливаются в кровотоке. Показано также, что при тяжелом диабете скорость использования кетоновых тел может также снижаться, что усиливает кетоз, поскольку инсулин, как считают, увеличивает поглощение кетоновых тел мышечной тканью.