Несахарное мочеизнурение – форма проявления функциональной недостаточности вазопрессина.

Термин несахарный диабет был введен для обозначения полиурии, при которой моча не имела сладкого вкуса, что позволяло отличить это состояние от сахарного диабета.

Заболевание проявляется жаждой и экскрецией большого количества мочи (до 20 л) с низкой плотностью. Прием большого количества жидкости является компенсаторной реакцией для предотвращения дегидратации и гиперосмолярности в организме. Заболеваемость несахарным диабетом составляет 1 вновь выявленный случай на 1 млн. населения

Различают две основные формы несахарного диабета:

Гипоталамический ("центральный") несахарный диабет является следствием нарушения образования вазопрессина гипофизом. Причинами такого нарушения могут быть травмы головы, инфекции или опухоли гипоталамуса, аутоиммунные заболевания.

Нефрогенный несахарный диабет является следствием нарушения функции V2 рецепторов вазопрессина. Рецептор кодируется геном, расположенным на Х хромосоме (Xq2.8), поэтому врожденная форма этого заболевания характерна для мужчин. Подобные нарушения функции рецепторов могут быть при некоторых заболеваниях почек. Почка при таком повреждении неспособна отвечать даже на высокие уровни антидиуретического гормона.

Повышенное образование разбавленной мочи, может быть следствием психологического волнения (псигогенная полидипсия), при котором люди пьют большие объемы воды.

Еще одной достаточно редкой причиной полиурии могут быть генетические дефекты гена кодирующего аквапорины – водные каналы в эпителии канальцев.

При повышенном образовании вазопрессина выделение мочи не прекращается.

При травмах и опухолях мозга, инфекционных заболеваниях, нарушениях мозгового кровообращения, опухолях, секретирующих вазопрессмн может развиться синдром избыточной или нерегулируемой секреции вазопрессина. При этом, несмотря на значительную гипонатриемию и гипоосмолярность плазмы, почки продолжают выделять концентрированную мочу. Усиленная реабсорбция воды приводит к значительному разведению электролитов плазмы. Резко снижается концентрация натрия в плазме (ниже 120 ммоль/л), хотя общее содержание натрия в организме остается в пределах нормы. При снижении уровня натрия до 110 ммоль/л и осмолярности плазмы до 250 ммоль/кг развивается сонливость, апатия, дезориентация, психозы, спазмы мышц вплоть до судорог, теряется аппетита, снижается температура тела. При дальнейшем снижении содержания натрия в крови наступает кома и смерть.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы оказывают существенное влияние на три фундаментальных физиологических процесса: клеточную дифференцировку, рост, и метаболизм.Не многие из гормонов могут оказывать такое всесторонее действие на организм. Известны с давних пор два основных гормона образующихся в щитовидной железе - трииодтиронин (Т₃) и тетраиодтиронин (Т₄, тироксин). Являясь производными аминокислоты тирозина Т3 и Т4 действуют на клетки через рецепторы, которые по свойствам подобны рецепторам стероидных гормонов и ведущим в их механизме действия является влияние на процессы синтеза белков. В щитовидной железе образуется еще один гормон, называемый кальцитонином. Это полипептид, участвующий в регуляции уровня кальция и фосфора и оказывающий влияние на процессы минерализации в костной ткани.

Особенностью структуры гормонов щитовидной железы является присутствие микроэлемента йода. Это придает обмену этих гормонов ряд специфических черт и в первую очередь зависимость их образования от поступления йода с пищей. Низкое содержание йода в продуктах питания и питьевой воде в ряде биогеохимических провинций на Земле создает условия для развития патологии щитовидной железы Заболевания щитовидной железы известны с давних пор и составляют в настоящее время наиболее частую причину обращения к эндокринологам. Радиоактивный йод находит широкое применение в диагностике этих заболеваний.

Авария на ЧАЭС подтвердила существующее мнение о радиоактивном йоде как факторе риска при возникновении опухолей щитовидной железы и указала лишний раз на тесную связь здоровья человека с состоянием окружающей среды.

Т3 и Т4 – производные аминокислоты тирозина.

В основе структуры йодсодержащих гормонов щитовидной железы лежит тирониновое ядро , которое состоит из двух конденсированных молекул L- тирозина . Важнейшой структурной особенностью производных тиронина - наличие в их молекуле 3 или 4 атомов йода. Хорошо изучены два йодсодержащих производных тиронина, обладающих гормональной активностью - 3,5,3’,5'-тетраиодтиронин (Т₄, тироксин), открытый впервые в 1 915 году Кэндаллом и3,5,3'-трийодтиронин (Т3), получивший известность как гормон щитовидной железы в 1952 году (Гросс и Питт-Риверс) . Третье производное тиронина 3,3',5-T3 не обладает гормональной активностью ( обратный Т3)

В щитовидной железе синтезируется и секретируется главным образом Т4, хотя T3 обладает значительно большей активностью. Это связано с более высоким сродством рецепторов к Т3 в 10 раз превышающее сродство к Т4. Некоторое количество T3 также синтезируется железой, но большая часть его образуется путем дейодирования T4 в периферических тканях, прежде всего в печени и почках. Дейодирование T4 может приводить и к образованию обратного Т3, не обладающего гормональной активностью.