- •Печатается согласно редакционно-издательскону плану Военно-медицинской академии имени с. М. Кирова, утвержденному начальником Главного военно-медицинского управления
- •Глава 6. Антидоты. Общие принципы оказания неотложной помощи отравленным
- •Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- •Глава 12. Отравляющие и высокотоксичные вещества нейротоксического действия
- •Часть II. Радиобиология 337
- •Раздел IV. Военная радиобиология 380
- •Глава 17. Факторы, вызывающие поражения личного состава войск при ядерных
- •Глава 18. Лучевые поражения в результате внешнего облучения (н. В. Бутомо) 385
- •ГЛава 19. Лучевые поражения в результате общего (тотального) облучения
- •Глава 20. Медицинская защита от внешнего облучения (а. Н. Гребенюк,
- •Глава 21. Местные лучевые поражения (а. Н. Гребенюк, н. В. Бутомо) 418
- •Глава 22. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- •Глава 23. Сочетанные и комбинированные радиационные поражения
- •Часть III. Средства и методы профилактики химических
- •Глава 24. Технические средства индивидуальной и коллективной защиты
- •Глава 25. Специальная обработка в подразделениях и частях медицинской службы
- •Глава 26. Радиационная и химическая разведка в частях и подразделениях
- •Часть I токсикология
- •Глава 1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- •1.1. Предмет токсикологии
- •Часть I. Токсикология
- •1.2L Цель и задачи токсикологии
- •Глава 1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии
- •1.3. Структура токсикологии
- •Часть I. Токсикология
- •Глава 2. Основные понятия токсикологии
- •2.1. Токсикант (яд)
- •2.2. Токсический процесс
- •Глава 3. Токсикометрия
- •Глава 4. Токсикокинетика
- •Признаки специфического транспорта
- •Транспорт веществ путем цитозов
- •1.2. Резорбция
- •Часть I. Токсикология
- •4.4.1. Экскреция
- •4.5» Количественные характеристики токсикокинетики
- •Глава 5. Токсикодинамика
- •5.1. Механизм токсического действия
- •5.1.1. Химизм реакции токсикант — рецептор
- •5.1.2. Взаимодействие токсикантов с белками
- •5.1.3» Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами
- •5.1.4. Взаимодействие токсикантов с липидами мембран
- •5.1.5. Взаимодействие с реактивными структурами возбудимых мембран
- •5.2. Общие механизмы цитотоксичности
- •5.2.1. Нарушение процессов биоэнергетики
- •5.2.2. Активация свободнорадикальных процессов в клетке
- •Энзиматическая и неэнзиматическая защита клеток ► супероксиддисмутаза ♦ катапаза ♦ gsh-пероксидаза ♦ gssg-редуктаза ♦ аскорбат ♦ глутатион ♦ мочевая кислота ♦ токоферол
- •Манифестация активации свободнорадикальных процессов
- •5.2.3* Повреждение мембранных структур
- •Экзогенные фосфолипазы (змеиные яды)
- •Фосфолипиды (гидролиз)
- •5.2*4. Нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция
- •Часть I. Токсикология
- •5.2.5. Повреждение процессов синтеза белка и клеточного деления
- •Возможные точки приложения повреждающего действия токсикантов на процессы синтеза белка и клеточного деления
- •2. Синтез рнк. Транскрипция " .
- •5.3. Развитие токсического процесса
- •Глава 6. Антидоты. Общие принципы оказания неотложной помощи отравленным
- •6.1. Характеристика современных антидотов
- •Глава 6. Антидоты. Общие принци11ы оказании ньШлижпии I шмцщи и I гаш ItnnWm
- •6.2. Применение противоядий
- •6.3. Разработка новых антидотов
- •6.4. Основные принципы оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи при острых отравлениях
- •Раздел II. Военная токсикология
- •Глава 7. Основные понятия военной токсикологии
- •7.1. Предмет, цели, задачи военной токсикологии
- •7.2. Отравляющие и высокотоксичные вещества (овтв)
- •Часть I. Токсикология
- •Глава 7. Основные понятия военной токсикологии
- •7М. Медицинская противохимическая защита
- •Глава 8. Отравляющие
- •8.1. Общая характеристика
- •8.2. Физико-химические свойства. Токсичность
- •8.3. Методы изучения раздражающего действия
- •8.4. Основные проявления поражения
- •Часть I. Токсикология
- •Глава 8. Отравляющие и высокотоксичныь ньщсыок тдцт,»™—- „
- •8.5. Патогенез токсического процесса. Механизм действия
- •Часть I. Токсикология
- •Глава 8. Отравляющие и высоко! окютныь вьщьо I на гмцгплшщи и д_и_ I вин
- •8.6. Оказание помощи. Медицинская защита
- •Глава 9. Отравляющие
- •1Э«1» Основные формы
- •Перечень овтв, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях
- •Овтв, вызывающие отек легких
- •9.2. Овтв удушающего действия
- •9.2.1. Характеристика отдельных представителей овтв удушающего действия
- •9.2.1.2. Хлор
- •9.2.1.3. Оксиды азота
- •9.2.1.4. Паракват
- •Токсичность (ld50) параквата для грызунов, мг/кг
- •9.2.2. Диагностика поражения овтв удушающего действия
- •9.2.3. Медицинская защита
- •Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным овтв удушающего действия
- •Часть I. Юксикология
- •Глава 9. Отравляющие и высокотоксичные вещьсiьаi iyj IbMuhu I цксичьскцго действия
- •Глава 10. Отравляющие
- •Часть I. Iuitwvmujiui ия
- •Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- •10.1. Овтв, нарушающие кислородтранспортные функции крови
- •10.1.1. Овтв, нарушающие функции гемоглобина
- •Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- •10.1.1.1. Овтв, образующие карбоксигемоглобин
- •10*1.1.1.1. Карбонилы металлов
- •10.1.1.1.2. Оксид углерода (со)
- •10.1.1.2. Овтв, образующие метгемоглобин
- •10.1.1.2.1. Нитро- и аминосоединения ароматического ряда
- •10.1.1.2.2. Нитриты
- •Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- •Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- •10.1.12.3. Взрывные (пороховые) газы
- •Часть I. Токсикология
- •10.1.2. Овтв, разрушающие эритроциты (гемолитики)
- •Глава 10. Отравляющие и высоко I рКиичньи: вьщьо I ва ирщспццри ил и цсии I от»
- •10.1.21.1. Мышьяковистый водород (Арсин — AsH3)
- •10.2. Овтв, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики
- •10.2.1. Ингибиторы ферментов цикла Кребса
- •10.2.1.1. Фторорганические соединения
- •10.2.1.2. Фторуксусная кислота
- •Часть I. Юксикология
- •Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- •10.21.2!. Ингибиторы цепи дыхательных ферментов
- •10.2.2.1. Синильная кислота и ее соединения
- •Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
- •10.2.3. Разобщители тканевого дыхания
- •10.2.3.1. Динитро-орто-крезол Физико-химические свойства. Токсичность
- •Глава 11. Отравляющие
- •11.1.1.1. Иприты
- •Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цит0т0ксическ0г0 действия
- •Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- •11.1.2. Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты днк и рнк
- •Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- •11.2. Тиоловые яды
- •11.2.1. Соединения мышьяка
- •11.2.1.1. Неорганические соединения мышьяка
- •11.2.1.2. Галогенированные алифатические арсины
- •11.2.1.3. Галогенированные ароматические арсины
- •Глава 11. Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- •11.3. Токсичные модификаторы пластического обмена
- •11.3.1. Диоксины
- •Токсичность диоксина для разных видов животных при внутрибрюшинном введении
- •11.3.2. Полихлорированные бифенилы (пхб)
- •Глава 12. Отравляющие
- •12.1. Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- •12.11. Отравляющие и высокотоксичные вещества нервно-паралитического действия
- •Возможные общие механизмы генерации судорожного синдрома
- •12.1.1.1. Отравляющие и высокотоксичные вещества судорожного действия
- •12.1.1*1.1.1. Ингибиторы холинэстеразы
- •0,006 Г/человека
- •Часть I. I и кии кили I ни
- •Глава 12. Отравляющие и высокотоксичные вещества неиротоксического действия
- •Основные направления разработки средств медицинской защиты от фосфорорганических отравляющих веществ (по с. Н. Голикову и соавт., 1972)
- •Основные направления патогенетической и симптоматической терапии
- •Группы препаратов
- •12.1.1.1.2.3. Антагонисты гамк
- •12.1.1.2. Отравляющие и высокотоксичные вещества паралитического действия
- •12.1.1*2.1. Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина
- •12.1.2. Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия
- •Химическая классификация психодислептиков
- •12.1.2.2. Делириогены
- •«Психотомиметические» дозы некоторых холинолитиков
- •12.1.2.2.2. Фенциклидин (сернил)
- •12.2. Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •12.2.1. Таллий
- •12.2.2. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Часть II радиобиология
- •Раздел III. Общап радиобиология
- •Глава 13. Предмет, цель и задачи радиобиологии
- •Глава 14. Виды ионизирующих излучений и их свойства
- •14.1. Электромагнитные ионизирующие излучения
- •14.2. Корпускулярные ионизирующие излучения
- •Глава 15. Радионуклиды как источник радиационной опасности
- •15.1. Радиоактивность.
- •15.2. Количество радиоактивных веществ. Радиометрия
- •15.3. Источники радионуклидов. Радионуклиды в природе и народном хозяйстве
- •Глава 16. Радиобиологические эффекты
- •Глава 16.
- •16.1 Классификация радиобиологических эффектов
- •16.1.1. Уровень формирования
- •16.1.2» Сроки появления
- •16.1.3. Локализация
- •16.1.4. Характер связи с дозой облучения
- •16.1.5» Значение для судьбы облученного организма
- •16.2. Начальные этапы биологической стадии в действии ионизирующих излучений
- •16.2.1. Первичные стадии в действии излучений
- •16.2.2. Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистем
- •16.3. Реакции клеток на облучение
- •16.3.1, Биологическое усиление радиационного поражения
- •16.3.2. Репарация лучевых повреждений
- •16.3.3. Судьба облученной клетки
- •16.3.4. Количественные характеристики лучевого поражения клеток
- •16.4. Действие излучений на ткани, органы и системы. Радиочувствительность тканей
- •16.4.1. Радиационное поражение системы крови
- •16.4.2. Радиационное поражение органов желудочно-кишечного тракта
- •16.4.3. Лучевое поражение центральной нервной системы
- •Раздел IV. Военная радиобиология
- •Глава 17. Факторы, вызывающие поражения личного состава войск при ядерных взрывах и радиационных авариях
- •17.1. Поражающие факторы ядерного взрыва
- •17.1.1. Радиационные поражающие факторы ядерного взрыва
- •17.1.2. Нерадиационные поражающие факторы ядерного взрыва
- •17.21. Характеристика лучевых поражений
- •Глава 18. Лучевые поражения в результате внешнего облучения
- •18.1. Классификация лучевых поражений от внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия
- •18.2. Зависимость эффекта облучения от его продолжительности
- •18.3. Зависимость эффекта облучения от распределения поглощенной дозы в объеме тела
- •Глава 19. Лучевые поражения в результате общего (тотального) облучения
- •19.1. Острая лучевая болезнь
- •19.1.2. Кишечная форма острой лучевой болезни
- •19.1.3. Токсемическая форма острой лучевой болезни
- •19.1.1. Церебральная форма острой лучевой болезни
- •19.2. Особенности поражений нейтронами
- •19.3. Отдаленные последствия общего (тотального) облучения
- •19.3.1. Неопухолевые отдаленные последствия облучения
- •19.3.2. Канцерогенные эффекты облучения
- •19.3.3. Сокращение продолжительности жизни
- •Глава 20. Медицинская защита от внешнего облучения
- •20.1. Радиопротекторы
- •20.1.1. Показатели защитной эффективности радиопротекторов
- •20.1.2. Механизмы радиозащитного действия
- •20.1.3. Краткая характеристика и порядок применения радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение
- •20.2. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
- •Глава 20. Медицинская защита от внешнего облучения
- •20.3. Средства профилактики общей первичной реакции на облучение
- •Глава 20. Медицинская защита от внешнего облучения
- •20.4. Средства профилактики ранней преходящей недееспособности
- •20.5. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни
- •Глава 21.
- •21.1. Местные лучевые поражения кожи
- •21.2. Местные лучевые поражения слизистых оболочек
- •21.3. Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов р адионуклидами
- •Глава 22. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- •22.1. Кинетика радионуклидов
- •22.1.1. Поступление радионуклидов в организм
- •22.1.2. Судьба радионуклидов, проникших в кровь
- •22.1.3. Выведение радионуклидов из организма
- •22.2. Биологическое действие радиоактивных веществ
- •22.2.2. Влияние на развитие поражения активности инкорпорированных радионуклидов и продолжительности их пребывания в организме
- •22.2.3. Последствия поступления
- •22.2.4. Лучевые поражения в результате алиментарного и ингаляционного поступления продуктов ядерного деления
- •Глава 22. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- •22.3. Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения
- •22.3.1. Специальные
- •Глава 22. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения
- •22.3.2. Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами
- •22.4. Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами
- •Глава 23. Сочетанные и комбинированные радиационные поражения
- •23.1* Сочетанные радиационные поражения
- •23.2. Комбинированные радиационные поражения
- •Глава 24. Технические средства индивидуальной и коллективной защиты
- •24.1. Средства индивидуальной защиты
- •24,1.1. Средства индивидуальной защиты органов дыхания
- •24.1.1.2. Факторы, определяющие порядок использования средств защиты органов дыхания
- •24.1.1.3. Использование сизод для защиты раненых и больных
- •24.1.2. Средства индивидуальной защиты кожи
- •24.1.2.1. Эксплуатационная характеристика
- •24.1.2.2. Факторы, определяющие порядок использования средств защиты кожных покровов
- •24*1.3. Средства индивидуальной защиты глаз
- •24.2. Коллективные средства защиты
- •Глава 25. Специальная обработка в подразделениях и частях медицинской службы
- •25.1. Основные понятия
- •25.2. Частичная специальная обработка
- •25.2.1. Средства, используемые
- •25.2.2. Организация и проведение частичной специальной обработки в медицинском пункте батальона
- •25.2.3. Организация и проведение частичной специальной обработки в медицинском пункте полка
- •25.3. Полная специальная обработка. Организация работы отделения специальной обработки (0с0)
- •Глава 26. Радиационная и химическая разведка в частях и подразделениях медицинской службы
- •26.1. Средства и методы радиационной разведки и контроля
- •26.2. Средства и методы химической разведки и контроля
- •26.3. Организация и проведение радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы
- •26.4. Организация и проведение контроля доз облучения личного состава, раненых и больных на этапах медицинской эвакуации
- •26.5. Организация и проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность отравляющими, высокотоксичными и радиоактивными веществами
- •Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита
- •9785939290821Лицензия ид № 01081 от 28.02.2000 ооо «Издательство фолиант»
- •Ооо «Издательство фолиант»
- •190020, Санкт-Петербург, Нарвский пр., 18, оф. 501 тел./факс: (812) 325-39-86, 186-72-36 e-mail: foliant@peterlink.Ru
i
ЛаВа
1U.
UI
Г MBJ
тМЩИС
Vl
ОИУАЛЦЛЩУОтпПС
ОСЩСО I ОП
иоЩ^Л/ЦШП
i
ui и
/J^riV
i
OYin
Энергия,
запасенная в субстратах, образуемых в
цикле Кребса, при их окислении (движение
электронов и протонов по цепи дыхательных
ферментов к кислороду) обеспечивает
работу сопряженного механизма синтеза
макроэргов путем фосфорилирования их
предшественников (в частности, превращение
аденозиндифосфорной кислоты в
аденозинтрифосфорную).
Практически
любой токсикант, вызывая тяжелую, острую
интоксикацию, в той или иной степени
нарушает энергетический обмен, т. е.
оказывает общеядовитое действие.
Однако в большинстве случаев нарушение
биоэнергетики является лишь звеном в
патогенезе токсического процесса,
инициированного за счет иных механизмов.
Вместе с тем имеются вещества,
способные первично повреждать систему
энергообеспечения клеток, нарушая:
механизмы
транспорта кислорода кровью;
механизмы
биологического окисления;
механизмы
сопряжения биологического окисления
и синтеза макроэргов (фосфорилирования)
(рис. 25).
И
ВЫСОКОТОКСИЧНЫЕ
ВЕЩЕСТВА
ОБЩЕЯДОВИТОГО
ДЕЙСТВИЯ
Общеядовитым
называется действие химических веществ
на организм, сопровождающееся
повреждением биологических механизмов
энергетического обеспечения процессов
жизнедеятельности.
Как
указывалось ранее (см. раздел «Общая
токсикология»), основным содержанием
биоэнергетических процессов в организме
является непрерывный синтез в клетках
и поддержание на постоянном уровне
концентрации богатых энергией
(макроэргических) соединений, в частности,
аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).
Источником, запасаемой в форме АТФ
энергии, является биологическое
окисление субстратов, образующихся
в ходе метаболизма питательных веществ,
поступающих из окружающей среды
(рис. 24).
БЕЛКИ
ЖИРЫ УГЛЕВОДЫ
глюкоза
(среда)
инсулин
С
глюкозо-6-фосфат
" ^ фруктозо-6-фосфат
глюкоза
(клетка)
1
фруктозо-1,6-дифосфат
С
с;
фруктозо-6-фосфат
3-фосфоглицерат
моноиодацетат
1,3-дифосфоглицерат
С3-фосфоглицерат
2-фосфоглицерат
фосфоенолпруват
лактат
•* пируаат
АцКоА
на
Ж
НАДН+Н
НАДН
со2+
Н20
Рис.
24. Модель
процесса клеточного дыхания
Глава 10. Отравляющие
Часть I. Iuitwvmujiui ия
Глава 10. Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия
Одна
из важнейших функций крови — транспорт
кислорода от легких к тканям. Транспорт
кислорода осуществляется двумя
способами:
гемоглобином
— в форме соединения;
плазмой
— в форме раствора.
В
растворенном состоянии плазмой крови
переносится около 0,2 мл 02
на 100 мл крови. В связанной с гемоглобином
форме эритроциты переносят в 100 раз
больше кислорода (20 мл на 100 мл крови).
1 г гемоглобина способен обратимо
связать около 1,5 мл Ог, а в 100 мл крови
содержится около 14—16 г гемоглобина.
В
результате взаимодействия кислорода
с гемоглобином образуется нестойкое
соединение оксигемоглобин (НЬО) (рис.
26).
Токсиканты,
основным (первичным) механизмом
повреждающего действия которых на
организм является нарушение биоэнергетики,
могут быть объединены в группу веществ
общеядовитого действия.
Важными
особенностями токсического процесса,
развивающегося при отравлении такими
веществами, являются:
быстрота
развития острой интоксикации (короткий
скрытый период, бурное течение
токсического процесса);
функциональный
характер нарушений со стороны
вовлеченных в токсический процесс
органов и систем, отсутствие грубых
структурно-морфологических изменений
в тканях отравленных;
вовлечение
в патологический процесс преимущественно
органов и систем с интенсивным
энергообменом и, прежде всего,
центральной нервной системы;
закономерный
характер развития нарушений со стороны
ЦНС: возбуждение, переходящее в
состояние гиперактивации, а затем
глубокого угнетения (изменение
сознания, судороги, кома и т. д.).
Ряд
веществ-ингибиторов энергетического
обмена при экстремальных ситуациях
могут стать причиной групповых и
массовых поражений людей и потому
представляют интерес для военной
медицины.
Классифицировать
ОВТВ рассматриваемой группы можно в
соответствии с особенностями
механизма их токсического действия:
1. ОВТВ,
нарушающие кислородтранспортные
функции крови:
1.1. Нарушающие
функции гемоглобина:
Образующие
карбоксигемоглобин (монооксид углерода,
карбонилы металлов).
Образующие
метгемоглобин (оксиды азота, ароматические
нитро- и аминосоединения, нитриты и
др.).
1.2. Разрушающие
эритроциты (мышьяковистый водород).
2. ОВТВ,
нарушающие тканевые процессы
биоэнергетики:
Ингибиторы
ферментов цикла Кребса (производные
фторкарбоновых кислот).
Ингибиторы
цепи дыхательных ферментов (синильная
кислота и ее соединения).
Разобщители
тканевого дыхания и фосфорилирования
(динитро-орто-крезол, динитрофенол).
Наряду
с общими чертами, патологические
процессы, развивающиеся при острых
отравлениях ОВТВ с различными механизмами
общеядовитого действия, имеют и
свою специфику.
100
р02
мм рт. ст. (х).
A
i
/
С
\/f
в
\
I /
Кх"
НЬО
Рис.
26. Кривая насыщения гемоглобина
кислородом
При
повышении парциального давления
кислорода (сатурация крови в легких)
содержание НЬО увеличивается и при
р02
100 мм рт ст. приближается к 100%. При
понижении парциального давления 02
(в тканях) НЬО распадается, при этом
выделяющийся кислород утилизируется
тка10.1. Овтв, нарушающие кислородтранспортные функции крови
10.1.1. Овтв, нарушающие функции гемоглобина
%
НЬО (у) 100
20
Но + О
А
— рН 7,4 В — рН 7,0
С
— в присутствии СО
во
60
40
20
80
60
40
~
к-1
1
+х" К = К+1/К_,
п
— константа Хила, в норме равна 3
нями организма. Процесс насыщения гемоглобина 02 и рассыщения ок-сигемоглобина описывается S-образной кривой (см. рис. 26). Такая форма зависимости между р02 и % НЮ есть следствие явления взаимодействия четырех субъединиц гемоглобина в молекулярном комплексе (гем-гем взаимодействие). Физиологический смысл явления — обеспечение максимально возможного выделения кислорода в ткани при незначительном различии парциального давления газа в крови и тканях (при р02 в крови около 40 мм рт. ст. и р02 в тканях около 20 мм рт. ст. гемоглобин высвобождает около 50% связанного кислорода).
В норме на сродство кислорода к гемоглобину влияют многочисленные факторы. Среди основных: рН, рС02 (эффект Бора), биорегуляторы процесса диссоциации оксигемоглобина (2,3-дифосфоглицерат и др.). При повышении рН, рС02 и содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах сродство гемоглобина к кислороду снижается — отдача кислорода тканям возрастает.
Из сказанного ясно, что вещества, взаимодействующие с гемоглобином и нарушающие его свойства, будут существенно изменять кислород-транспортные свойства крови, вызывая развитие гипоксии гемического типа.
Кислородное голодание плохо переносится человеком и другими млекопитающими и в тяжелых случаях может привести к серьезным нарушениям со стороны различных органов и систем. Особенно чувствительными к гипоксии являются клетки органов с интенсивным энергообменом — сердечной мышцы, почек и головного мозга (табл. 27).
Таблица 27
Потребление кислорода различными органами крысы (по Field et al., 1939)
Орган |
Скорость потребления кислорода, мл/г ткани а минуту |
Скелетная мускулатура |
0,875 |
Кожа |
0,416 |
Кости |
0,153 |
Кровь |
0,025 |
Печень |
2,010 |
Почки |
4,120 |
Мозг |
1,840 |
Легкие |
1,250 |
Сердце |
1,930 |
Функциональная состоятельность мозга целиком зависит от непрерывного снабжения его кислородом. Так, при полной аноксии «местных» запасов кислорода (7-10 мл) хватает лишь на 10 с. Мозг, составляя по массе 2-3% от массы тела, потребляет около 20% всего потребляемого