Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2=Частный раздел1.doc
Скачиваний:
2862
Добавлен:
11.02.2016
Размер:
3.24 Mб
Скачать

2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль

Одной из физиологических функций организма является восприятие окружающей действительности. Получение и обработка информации об окружающем мире является необходимым условием поддержания гомеостатических констант организма и формирования поведения. Среди раздражителей, действующих на организм, улавливаются и воспринимаются лишь те, для восприятия которых есть специализированные образования. Такие раздражители называют сенсорными стимулами, а сложноорганизованные структуры, предназначенные для их обработки – сенсорными системами. Сенсорные сигналы различаются модальностью, т.е. той формой энергии, которая свойственна каждому из них.

Соматосенсорный компонент нервной системы обеспечивает возникновение тактильной, температурной, болевой чувствительности. Сенсорные рецепторы, выполняющие соматосенсорную функцию, представляют собой дискретные нервные окончания в коже и тканях.Между 2-3-мя миллионами сенсорных нейронов установлен постоянный поток закодированной информации. Только малая часть этой информации доступна для понимания, большая часть обеспечивает вход существенной информации для возникновения бесчисленного количества рефлексов и автоматических механизмов, которые поддерживают и управляют нормальной жизнедеятельностью.

В первой части подраздела о соматосенсорной функции описывается организация и контроль соматосенсорной системы, во второй части - патогенетические механизмы боли, которая является ключевым соматосенсорным (информационным) механизмом организма, оповещающим о повреждающих воздействиях и наличии (развитии) патологических процессов.

Организация и контроль соматосенсорной функции

Соматосенсорная система призвана обеспечивать центральную нервную систему информацией о внутренних органах. Сенсорные нейроны можно разделить на три типа: основной соматический, специальный соматический и основной висцеральный. Основной соматический афферентный нейрон имеет отростки, которые широко распространяются по всему телу и образуют большое количество различных рецепторов, которые обеспечивают такие виды чувствительности, как температурная, тактильная и болевая. Специальные соматические афферентные ­нейроны имеют рецепторы, находящиеся преимущественно в мышцах, сухожилиях и суставах. Эти рецепторы отвечают за положение тела в пространстве и движение тела.Основные висцеральные афферентные нейроны имеют рецепторы в различных висцеральных структурах и отвечают за ощущение переполнения и дискомфорта.

Сенсорная система

Сенсорная система может рассматриваться как последовательность нейронов, состоящая из нейронов первого, второго и третьего порядка. Нерон первого порядка находится в спинномозговых узлахи обеспечивает перенос информации от периферии к ЦНС. Нейроны второго порядка находятся в задних рогах спин­ного мозга (болевая и температурная чувствительность) или в тонком и кли­новидном ядрах продолговатого мозга (глубокая и тактильная чувствитель­ность), взаимодействуют с различными рефлекторными сетями и чувствительными путями в спинном мозге и участвую в передаче информации непосредственно в ­таламус. Нейроны третьего порядканаходятся в таламусеи передают информацию от таламуса в чувствительные зоны коры головного мозга.

Эта организационная структура объединяется тремя первичными уровнями нервной интеграции в соматосенсорной системе: сенсорными единицами, которые включают сенсорные рецепторы­; восходящими путями; и центральной обработкой сигнала, которая происходит в таламусе и коре головного мозга, а также может включать в себя вспомогательный аппарат. Вспомогательный аппарат представляет собой образование, функцией которого является первичное преобразование энергии действующего стимула. Например, вспомогательный аппарат вестибулярной системы преобразует угловые ускорения тела в механическое смещение киноцилей волосковых клеток. Вспомогательный аппарат характерен не для всех сенсорных систем.

Сенсорный рецептор осуществляет преобразование энергии действующего раздражителя в специфическую энергию нервной системы, т.е. в упорядоченную последовательность нервных импульсов. В первичном рецепторе эта трансформация осуществляется в окончаниях чувствительного нейрона, во вторичном рецепторе она происходит в рецептирующей клетке. Аксон чувствительного нейрона (первичный афферент) проводит нервные импульсы в ЦНС.

В ЦНС возбуждение передается по цепочке нейронов (т.н. сенсорный путь) к коре больших полушарий. Аксон чувствительного (сенсорного) нейрона образует синаптические контакты с несколькими вторичными сенсорными нейронами. Аксоны последних следуют к нейронам, расположенным в ядрах более высоких уровней. По ходу сенсорных путей происходит обработка информации, в основе которой лежит интегративная деятельность нейрона. Окончательная обработка сенсорной информации происходит в коре больших полушарий. Число нейронов, участвующих в получении, переносе и обработке информации, увеличивается экспоненциально от первичных до вторичного и от вторичного до третичного уровня.

Сенсорная единица

В сенсорном периферическом нерве различают: тело клетки сенсорного нейрона в ганглии заднего спинномозгового корешка; центральный аксон, входящий в спинной мозг в составе заднего корешка; дистальный аксон в периферическом нерве и окончание (терминал) чувствительного нерва в коже, мышце, суставной капсуле и т. д. Вегетативные нервы представлены симпатическими и парасимпати­ческими. Симпатические преганглионарные волокна начинаются из тел клеток, ло­кализующихся в интермедиолатеральных столбах спинного мозга и вступающих в симпатические ганглии, из которых начинаются постганглионарные волокна, иннер­вирующие кровеносные сосуды и внутренние органы. Парасимпатические преганг­лионарные невроны локализуются в стволе мозга и крестцовом отделе спинного мозга, а аксоны оканчиваются во внутренних органах, в которых располагаются постганглионарные нейроны и их нервные окончания.

Соматосенсорный опыт является результатом получения информации, предоставленной множеством рецепторов, расположенных по всему телу. Есть четыре главных метода сенсорного опыта: отличительный контакт, который обязан идентифицировать размер и форму объектов и их движения через кожу; температурная чувствительность; мышечно-суставное чувство; и ноцицепция, или чувство боли.

Каждая из соматосенсорных модальностей снабжена отличной системой рецепторов и путей; однако, вся соматосенсорная информация от членов и ствола объединена в общий класс сенсорных нейронов, названных дорсальными (задними) корешками ганглионарных нейронов. Соматосенсорная информация от лица, черепных структур передается тройничным нервом сенсорным нейронам, которые функционируют как дорсальные корешки ганглионарных нейронов. Тело клетки ганглионарных нейронов, его периферические отростки (которые иннервирует небольшие области на периферии), и его центральный аксон формируют сенсорную единицу.Сенсорная единица(специфический рецептор в избирательной сенсорной системе и ноцицептор — в ноцицептивной) объединяет периферическую ветвь аксона первичного сенсорного нейрона (афферентное волокно), ее тканевое окончание (терминаль) и возможные претерминальные клетки-сателлиты, функционально связанные с терминалью. Сенсорную единицу можно представить как некий функциональный модуль, для которого входной сигнал — внешний стимул, а выходной — последовательность нервных импульсов в периферической ветви аксона первичного сенсорного нейрона.

Волокна различных дорсальных корешков ганглионарных нейронов ­проводят импульсы с переменной частотой, в пределах от 0,5 к 120 м/с. Эта норма зависит от диаметра волокна нерва. Есть три типа волокон нерва, которые передают соматосенсорную информацию: типы A, B, и C. Миелинизированные волокна типа A, имеют самую быструю скорость передачи. Они далее разделены на тип Аα, Аβи Аδволокна. Волокна типа А, передают ощущение кожного давления, тактильную, холодовую чувствительность, боль от механического воздействия и от действия высокой температуры. Миелинизированные волокна типа B передают информацию от кожных и подкожных механорецепторов. У немиелинизированных волокон типа C наименьший диаметр и самая низкая скорость передачи. Они передают ощущение тепла и боли, как от механического и химического воздействий, так и от действия высоких и низких температур. Волокна типа Аαи Аδволокна передают информацию о длине мышц и степени растяжения сухожилий.

Принципы организации сенсорных путей

Принцип многоканального проведения информации. Каждый нейрон сенсорного пути образует контакты с несколькими нейронами более высоких уровней (дивергенция). Поэтому нервные импульсы от одного рецептора проводятся к коре по нескольким цепочкам нейронов (параллельным каналам). Параллельное многоканальное проведение информации обеспечивает высокую надежность работы сенсорных систем даже в условиях утраты отдельных нейронов (в результате заболевания или травмы), а также высокую скорость обработки информации в ЦНС.

Принцип двойственности проекций.Нервные импульсы от каждой сенсорной системы передаются в кору по двум принципиально различным путям – специфическому (мономодальному) и неспецифическому (мультимодальному).

Специфические путипроводят нервные импульсы от рецепторов только одной сенсорной системы, потому что на каждом нейроне такого проводящего пути конвергируют нейроны только одной сенсорной модальности (мономодальная конвергенция). Соответственно, каждая сенсорная система имеет свой специфический проводящий путь. Все специфические сенсорные пути проходят через ядра таламуса и образуют локальные проекции в коре больших полушарий, заканчиваясь в первичных проекционных зонах коры. Специфические сенсорные пути обеспечивают начальную обработку сенсорной информации и проведение ее в кору больших полушарий.

На нейронах неспецифического путиконвергируют нейроны разных сенсорных модальностей (мультимодальная конвергенция). Поэтому в неспецифическом сенсорном пути происходит интегрирование информации от всех сенсорных систем организма. Неспецифический путь передачи информации проходит в составе ретикулярной формации и образует обширные диффузные проекции в проекционных и ассоциативных зонах коры.

Неспецифические пути обеспечивают мультибиологическую обработку сенсорной информации и обеспечивают поддержание оптимального уровня возбуждения в коре больших полушарий.

Принцип соматотопической организациихарактеризует только специфические сенсорные пути. Согласно этому принципу, возбуждение от соседних рецепторов поступает в рядом расположенные участки подкорковых ядер и коры. Т.е. воспринимающая поверхность какого-либо чувствительного органа (сетчатка глаза, кожа) как бы проецируется на кору больших полушарий.

Принцип нисходящего контроля.Возбуждение в сенсорных путях проводится в одном направлении – от рецепторов в коре больших полушарий. Однако, нейроны, входящие в состав сенсорных путей, находятся под нисходящим контролем вышележащих отделов ЦНС. Такие связи позволяют, в частности, блокировать передачу сигналов в сенсорных системах. Предполагается, что этот механизм может лежать в основе явления избирательного внимания.

Существует две центростремительные системы чувствительнос­ти. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волок­на большого диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецеп­торов прикосновения и давления (тактильных рецепторов). Волокна этой системы входят в спинной мозг и идут в составе задних столбов в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается ме­диальная петля (лемнисковый путь), которая переходит на противо­положную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных яд­рах таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга.

Вторая восходящая система - это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично так­тильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса (антеролатеральная система).

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при перерезке правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чув­ствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящи­еся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном моз­ге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

Нарушение лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов (толстых миелиновых волокон), а также при различных патологических процессах в спинном мозге (нарушение кровообращения, травма, воспаление). Изолированное поражение задних канатиков спинного мозга встречается редко, но наряду с другими проводящими путями они могут быть повреждены опухо­лью или во время травмы.

Нарушение проводимости в волокнах медиальной петли вызыва­ет различные нарушения чувствительности, выраженность которых зависит от степени повреждения системы. При этом может теряться способность определять скорость и направление движения конечно­стей. Значительно нарушается чувство раздельного восприятия при­косновений одновременно в двух местах, а также способность ощу­щать вибрацию и оценивать тяжесть поднимаемого груза. Испытуе­мый не может на ощупь определить форму предметов и идентифи­цировать буквы и числа, если написать их на коже: он ощущает толь­ко механическое прикосновение и не может точно судить о местеи силе тактильного ощущения. Ощущение боли и температурная чувствительность при этом сохраняются.

Основные характеристики ощущений

Субъективное ощущение, возникающее в результате действия сенсорного стимула, обладает рядом характеристик, т.е. позволяет определить ряд параметров действующего раздражителя:

•  качество (модальность),

•  интенсивность,

•  временные характеристики (момент начала и окончания действия раздражителя, динамику силы раздражителя),

•  пространственная локализация.

Кодирование качества раздражителя в ЦНС основано на принципе специфичности сенсорных систем и принципе соматотопической проекции. Любая последовательность нервных импульсов, возникших в проводящих путях и корковых проекционных зонах зрительной сенсорной системы, будет вызывать зрительные ощущения.

Центральная обработка соматосенсорной информации

Восприятие, или заключительная обработка соматосенсорной информации, включает в себя понимание стимулов, их локализации, выделение их отличительных особенностей, а также интерпретацию их значения. Поскольку сенсорная информация достигает таламуса, она начинает входить в уровень сознания, однако в таламусе сенсорная информация воспринимается пока как «сырой» материал. Для полной интерпретации значений стимулов необходима обработка информации соматосенсорной зоной коры головного мозга.

В коре головного мозга чувствительные волокна заканчиваются главным образом в постцентральной извилине. Соматосенсорная зона коры расположена в париетальной доле, которая находится позади центральной и выше боковой извилины Полоса париетальной коры, расположенная вблизи границы центральный извилины, называется первичной соматосенсорной зоной коры, именно эта часть коры большого мозга получает первичную сенсорную информацию от таламуса. Искаженная карта тела, называемая сенсорным гомункулом, отражает плотность корковых нейронов, соответствующих сенсорному входу от соответствующих периферических областей. Большая часть корковой поверхности является отражением определенных частей тела, таких как большой и указательный пальцы, губы, язык и т.д. При этом самый верхний отдел извилины занимают центры чувствительности для ноги, среднюю треть - центры чувствительности для половины туловища и руки и нижнюю треть - чувствительная зона лица. Постцентральная извилина является высшим синтез-анализатором общей чувствительности для всей противоположной половины тела.

Параллельно и несколько кзади от первичной соматосенсорной зоны коры (то есть, к затылочной коре) лежат ­соматосенсорные ассоциативные области, основная функция которых преобразовывать чувствительное «сырье» в значащее ­восприятие. Основная функция этой париетальной ассоциативной зоны ­коры – обеспечение проницательных аспектов чувствительности, или соместезии­. Соместезия - чувствительность, связанная с телом; к ней относят кожные чувства и проприоцепцию, но, как правило, в понятие соместезии не включаются внутренние (органические, общие, висцеральные) виды чувствительности (интероцепция). Соместезия — собирательное понятие, объединяющее ощущения боли, давления, щекотки, тепла, холода, вибрации, положения и движения конечностей, т. е. кожная чувствительность и проприоцепция.

Сенсорные модальности

Модальность - форма отражения раздражителя в определенной сенсорной системе (зрительной, слуховой, тактильной). Соматосенсорный опыт может быть разделен на опыт, используемый для определения качественных, субъективных отличий; а также на формирование тактильной, температурной и болевой чувствительности. Этот опыт в основном является функцией сенсорных рецепторов и структур в таламусе и коре головного мозга. Сенсорный опыт включает в себя способность отличать различные уровни сенсорной стимуляции.

Восприимчивые окончания различных центростремительных (афферентных) нейронов особенно чувствительны к определенным формам физической и химической энергии. Они могут обычно инициировать потенциалы действия ко многим формам энергии, но они обычно высоко настраиваются, чтобы дифференцированно чувствовать низкие уровни специфического типа энергии. Например, восприимчивое окончание может быть особенно чувствительным к незначительному увеличению местной температуры кожи. Стимулирование окончания электрическим током или сильным давлением также может привести к возникновению потенциала действия. Однако при этом количество требуемой энергии намного больше, чем это необходимо для разнообразия в температуре.

Когда информация от первичного афферентного нейрона достигает переднего мозга, где происходит обработка и формирование субъективного опыта, качественные различия между теплотой и контактом называют сенсорными модальностями. Хотя обнаруженная рецептором информация передается таламусу и коре отдельными путями, опыт модальности, такой как холод против тепла, уникально субъективен.

  Кожная рецепция.Рецепторная поверхность кожи огромна (1,4 - 2,1 м2). В коже сосредоточено множество рецепторов, чувствительных к прикосновению, давлению, вибрации, теплу и холоду, а также к болевым раздражениям. Их строение весьма различно. Они локализуются на разной глубине кожи и распределены неравномерно по ее поверхности. Больше всего таких рецепторов в коже пальцев рук, ладоней, подошв, губ и половых органов. У человека в коже с волосяным покровом (90 % всей кожной поверхности) основным типом рецепторов являются свободные окончания нервных волокон, идущих вдоль мелких сосудов, а также более глубоко локализованные разветвления тонких нервных волокон, оплетающих волосяную сумку. Эти окончания обеспечивают высокую чувствительностьволоск прикосновению. Рецепторами прикосновения являются также осязательные мениски (диски Меркеля), образованные в нижней части эпидермиса контактом свободных нервных окончаний с модифицированными эпителиальными структурами. Их особенно много в коже пальцев рук. В коже, лишенной волосяного покрова, находят много осязательных телец (тельца Мейсснера). Они локализованы в сосочковом слое дермы пальцев рук и ног, ладонях, подошвах, губах, языке, половых органах и сосках молочных желез. Эти тельца имеют конусовидную форму, сложное внутреннее строение и покрыты капсулой. Другими инкапсулированными нервными окончаниями, но расположенными более глубоко, являются пластинчатые тельца, или тельца Фатера—Пачини (рецепторы давления и вибрации). Они есть также в сухожилиях, связках, брыжейке. В соединительнотканной основе слизистых оболочек, под эпидермисом и среди мышечных волокон языка находятся инкапсулированные нервные окончания луковиц (колбы Краузе).

  Теории кожной чувствительности многочисленны и во многом противоречивы. Одним из наиболее распространенных является представление о наличии специфических рецепторов для 4 основных видов кожной чувствительности: тактильной, тепловой, холодовой и болевой. Согласно этой теории, в основе разного характера кожных ощущений лежат различия в пространственном и временном распределении импульсов в афферентных волокнах, возбуждаемых при разных видах кожных раздражений. Результаты исследования электрической активности одиночных нервных окончаний и волокон свидетельствуют о том, что многие из них воспринимают лишь механические или температурные стимулы.

Механизмы возбуждения кожных рецепторов.Механический стимул приводит к деформации мембраны рецептора. В результате этого электрическое сопротивление мембраны уменьшается, увеличивается ее проницаемость для Na+. Через мембрану рецептора начинает течь ионный ток, приводящий к генерации рецепторного потенциала. При увеличении рецепторного потенциала до критического уровня деполяризации в рецепторе генерируются импульсы, распространяющиеся по волокну в ЦНС.

Адаптация кожных рецепторов.По скорости адаптации при длящемся действии раздражителя большинство кожных рецепторов разделяют на быстро- и медленно адаптирующиеся. Наиболее быстро адаптируются тактильные рецепторы, расположенные в волосяных фолликулах, а также пластинчатые тельца. Большую роль в этом играет капсула тельца: она ускоряет адаптационный процесс (укорачивает рецепторный потенциал), так как хорошо проводит быстрые и гасит медленные изменения давления. Поэтому пластинчатое тельце реагирует на сравнительно высокочастотные вибрации   40—1000 Гц; максимальная чувствительность при  300 Гц. Адаптация кожных механорецепторов приводит к тому, что мы перестаем ощущать постоянное давление одежды или привыкаем носить на роговице глазконтактные линзы.

  Свойства тактильного восприятия.Ощущение прикосновения и давления на кожу довольно точно локализуется, т. е. относится человеком к определенному участку кожной поверхности. Эта локализация вырабатывается и закрепляется в онтогенезе при участиизренияи проприорецепции. Абсолютная тактильная чувствительность существенно различается в разных частях кожи: от 50 мг до 10 г. Пространственное различение на кожной поверхности, т. е. способность человека раздельно воспринимать прикосновение к двум соседним точкам кожи, также сильно отличается в разных ее участках. На слизистой оболочке языка порог пространственного различия равен 0,5 мм, а на коже спины — более 60 мм. Эти отличия обусловлены главным образом различными размерами кожных рецептивных полей (от 0,5 мм2до 3 см2) и степенью их перекрытия.

Температурная рецепция.Температура тела человека колеблется в сравнительно узких пределах, поэтому информация о температуре окружающей среды, необходимая для деятельности механизмов терморегуляции, имеет особо важное значение. Терморецепторы располагаются в коже, роговице глаза, в слизистых оболочках, а также в ЦНС (в гипоталамусе). Они делятся на два вида: холодовые и тепловые (их намного меньше и в коже они лежат глубже, чем холодовые). Больше всего терморецепторов в коже лица и шеи. Гистологический тип терморецепторов до конца не выяснен, полагают, что ими могут быть немиелинизированные окончания дендритов афферентных нейронов.

Терморецепторы можно разделить на специфические и неспецифические. Первые возбуждаются лишь температурными воздействиями, вторые отвечают и на механическое раздражение. Рецептивные поля большинства терморецепторов локальны. Терморецепторы реагируют на изменение температуры повышением частоты генерируемых импульсов, устойчиво длящимся все время действия стимула. Повышение частоты импульсации пропорционально изменению температуры, причем постоянная импульсация у тепловых рецепторов наблюдается в диапазоне температуры от 20 до 50 °С, а у Холодовых — от 10 до 41 °С. Дифференциальная чувствительность терморецепторов велика: достаточно изменить температуру на 0,2 °С, чтобы вызвать длительные изменения их импульсации.

В некоторых условиях холодовые рецепторы могут быть возбуждены и теплом (выше 45 °С). Этим объясняется возникновение острого ощущения холода при быстром погружении в горячую ванну. Важным фактором, определяющим установившуюся активность терморецепторов, связанных с ними центральных структур и ощущения человека, является абсолютное значение температуры. В то же время начальная интенсивность температурных ощущений зависит от разницы температуры кожи и температуры действующего раздражителя, его площади и места приложения. Так, если руку держали в воде температуры 27 °С, то в первый момент при переносе руки в воду, нагретую до 25 °С, она кажется холодной, однако уже через несколько секунд становится возможной истинная оценка абсолютной температуры воды.

Мышечно-суставная чувствительностьявляется ведущей и основной в преобладающем большинстве случаев управления движениями. Вся совокупность органов этого вида чувствительности называется в физиологии проприоцептивной системой (проприоцептивная чувствительность в переводе значит «сама себя воспринимающая» — чувствительность собственного тела.) Различают два основных компонента проприоцептивной системы: постоянный или статический компонент и динамический компонент (kinesthesia). Чувствительные окончания органов проприоцептивной системы расположены в составе мышечных пучков, в сухожилиях и суставных сумках. Эти рецепторы сигнализируют мозгу о положениях звеньев тела, о суставных углах, о напряжениях в тех или других мышцах и т. д. Эта система возглавляется органом, воспринимающим положения и движения головы в пространстве - вестибулярным аппаратом (ушным лабиринтом), расположенным в височной кости черепа (во «внутреннем ухе» с каждой стороны). Вся сигнализация этой системы в совокупности дает мозгу сведения как о положении всего тела в пространстве, так и о положениях и движениях каждой из его частей.

Виды нарушений чувствительности

Периферический тип расстройств- нарушение чувствительности в зоне иннервации периферического нерва. Возникает при поражении периферического нерва или сплетения.

Сегментарный тип расстройств- нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации. Возникает при поражении заднего корешка спинного мозга или спинномозгового ганглия. Для проводников поверхностной чувствительности сегментарный тип расстройств характерен и при поражении заднего рога спинного мозга и передней спайки.

Проводниковый тип расстройств- нарушение чувствительности на всем протяжении ниже уровня поражения проводящего пути. Возникает при поражении задних и боковых канатиков, ствола мозга, таламуса, задней трети задней ножки внутренней капсулы, субкортикального белого вещества головного мозга.

Корковый тип расстройств- локальное выпадение чувствительности (чаще по типу моноанестезий и пр.) при поражении участков проекционной зоны поверхностной и глубокой чувствительности коры головного мозга

Диссоциированные расстройства чувствительности- выпадение одних видов чувствительности при сохранении других. Возникают при поражении задних рогов спинного мозга, передней серой спайки, боковых и задних канатиков спинного мозга, перекреста и нижних отделов медиальной петли, латеральных отделов продолговатого мозга.

Патология чувствительностиможет проявляться как количественными, так и качественными изменениями. Кколичественным изменениямотносится уменьшение интенсивности ощущения, т. е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают гипалгезию, аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), топогипестезию, топанестезию (снижение или утрату способности локализации раздражения). Повышение чувствительности называют гиперестезией. Ккачественным расстройствамчувствительности относят нарушение (извращение) восприятия внешних раздражений, например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом (термалгия) раздражении; ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроэстезия (например, больной воспринимает положенную ему в руку спичку как палку).

К основным нарушениям тактильной чувствительности следует отнести тактильную агнозию.Тактильная агнозия нейропсихологическое нарушение, описанное G.Delay в 1935г. Характеризуется потерей способности к адекватному восприятию предметов на ощупь при достаточной степени адекватности отдельных тактильных ощущений (ощущений формы, массы, температуры). Агнозия тактильная возникает при поражении вторичных корковых полей теменной доли левого или правого полушария. Приастереогнозе происходит нарушение узнавания формы предмета на ощупь. Прианхилогнозии страдает интеграция в целостный образ текстурных признаков предмета. Приаморфогнозиинарушается узнавание формы предмета. Присоматоагнозии нарушается восприятие образа собственного тела.

Основными вариантами нарушений температурной чувствительностиявляются термогипестезия, термоанестезия (понижение или отсутствие температурной чувствительности).

К расстройствам чувствительности, не связанным ни с каким внешним воздействием, относят парестезии- разнообразные, часто необычные, внешне не мотивированные ощущения, такие, как ощущение беганья мурашек, онемения, одеревенения определенных участков кожи, боли в корнях волос (трихалгия), ощущение влажности кожи, движения по ней капель жидкости (гигропарестезия). При поражении рецепторного аппарата может наблюдаться локальная гипестезия, обусловленная уменьшением количества рецепторных точек.

БОЛЬ

Боль - физиологический феномен, информирующий о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную, так и защитную систему. В настоящее время наиболее популярным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли (Merskey, Bogduk, 1994): “Боль это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения“. Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на её аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию. Это особенно важно для боли, с которой сталкиваются в клинике, потому что страдание может быть значительно более тяжелым, чем фактическая интенсивность боли под влиянием ситуационных и психологических факторов. Внимание, побуждение, прошлый опыт и значение ситуации могут влиять на реакцию человека и причинить боль. Таким образом, боль вовлекает как анатомические структуры, физиологические процессы, так и психологические, социальные, культурные и познавательные факторы.

В понятие боли входят, во-первых, своеобразное ощущение и, во-вторых, реакция на болевое ощущение, которая характеризуете определенной эмоциональной окраской, рефлекторными измене­ниями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чув­ству страдания, которое испытывает человек при существовании уг­розы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют сле­дующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, воспитание, эмоциональное состоя­ние в момент нанесения болевого раздражения.

Боль - общий признак, который изменяется широко по интенсивности и не исключает ни одной возрастной группы. Когда боль чрезвычайно серьезна, она разрушает общепринятое поведение человека и может потреблять все внимание человека. Это может быть одинаково разрушительным для младенцев и детей, молодых людей и людей среднего возраста. И острая боль, и хроническая боль могут быть главными проблемами здоровья. Острая боль часто является следствием ранений, хирургических вмешательств, агрессивных медицинских процедур и большого количества инфекционных заболеваний (фарингит, аппендицит, отита и т.д.). Хроническая боль может быть симптомом широкого диапазона проблем со здоровьем (артриты, повреждения спины, онкологические заболвания). По данным современной литературы приблизительно 46 % взрослых страдают от имеющейся у них хронической боли, 13,7 % населения вынуждено ограничивать ежедневные действия из-за хронической боли.

Боль принято подразделять на пять компонентов:

  • Перцептуальный компонент, позволяющий определить место повреждения.

  • Эмоционально–аффективный компонент, формирующий неприятное психоэмоциональное переживание.

  • Вегетативный компонент, отражающий рефлекторные изменения работы внутренних органов и тонуса симпато–адреналовой системы.

  • Двигательный компонент, направленный на устранение действия повреждающих стимулов.

  • Когнитивный компонент, формирующий субъективное отношение к испытываемой в данной момент боли на основе накопленного опыта.

Основными факторами, влияющими на восприятие боли, являются: пол, возраст, конституция, воспитание, предшествующий опыт, настроение, ожидание боли, страх, раса, национальность.

Теории и механизмы боли

Сложным и пока еще не решенным является вопрос о том, какие нервные образования принимают участие в рецепции, проведении и восприятии боли. По этому вопросу существует две принципиально различные точки зрения. Согласно одной из них, боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных приборов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика и превзошла известный предел. С этой точки зрения болевое ощущение отличается от других только количе­ственно - ощущения давления, тепла могут сделаться болевыми, если вызвав­ший их раздражитель обладает чрезмерной силой (теория интенсивности).

Согласно другой точке зрения, которая в настоящее время полу­чила широкое распространение (теория специфичности), существу­ют специальные болевые рецепторы, специальные афферентные пу­ти, передающие болевое раздражение, и специальные структуры в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

Исследования показывают, что рецепторы кожи и видимых сли­зистых, реагирующие на болевые стимулы, принадлежат к двум ти­пам чувствительных волокон антеролатеральной системы — тонким миелиновым волокнам со скоростью проведения возбуждения 5—50 м/с и немиелиновым С-волокнам со скоростью проведения 0,6—2 м/с. Активность в тонких миелиновых волокнах вызывает у человека ощущение острой колющей боли, тогда как возбуждение медленно проводящих С-волокон вызывает ощущение жжения.

Вопрос о механизмах активации болевых рецепторов пока еще окончательно не выяснен. Есть предположение, что сама по себе сильная деформация свободных нервных окончаний (вызванная, например, сжатием или растяжением ткани), служит адекватным стимулом для рецепторов боли, влияет на проницаемость клеточной мембраны в них и приводит к возникновению потенциала действия.

В соответствии с другой гипотезой, свободные нервные оконча­ния, относящиеся к А- дельта- или С-волокнам, содержат одно или не­сколько специфических веществ, которые выделяются под действи­ем механических, термических и других факторов, взаимодействуют с рецепторами наружной поверхности мембраны нервных оконча­ний и вызывают их возбуждение. В дальнейшем эти вещества разру­шаются соответствующими ферментами, окружающими нервные окончания, и ощущение боли исчезает. Полагают также, что образование эндогенных биологически ак­тивных веществ в небольших (подпороговых) количествах снижает порог реакции болевых рецепторов на адекватные стимулы (механи­ческие, термические и др.), что является физиологической основой для состояния повышенной болевой чувствительности (гипералгезии, гиперпатии), которое сопровождает некоторые патологические процессы. В механизмах активации болевых рецепторов можетиметь значение и повышение концентрации ионов Н+.

Рецепторы, медиаторы и пути боли

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А-дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А-дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А-дельта волокон остаётся неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С-волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м/с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид.

Задние рога спинного мозга

Большинство “болевых волокон” достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А-дельта) и немиелиновые (С) волокна, что предоставляет возможность хирургу с помощью операционного микроскопа, произвести их функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны примерно 30% С-волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки. Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли. Но, тем не менее, поскольку все С-волокна, размещают свои нейроны в спинномозговом ганглии, цель может быть, достигнута ганглиолизисом. При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин “заднероговой комплекс” используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Воротный контроль, как внутренний спинальный механизм

Теория “воротного контроля” - одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли (Melzack,Wall,1965), хотя её анатомические и физиологические основы до сих пор не являются полностью отработанными. Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают “ворота” в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы.

Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей. Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон, известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции.

Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше.

Восходящие пути боли

Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов. Так же хорошо известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике. Трактотомия или хирургическое пересечение переднебоковой области спинного мозга, включающей спиноталамические и спиноретикулярные пути, приводит к почти полной потере способности ощущать боль на противоположной стороне тела ниже уровня повреждения. Однако обычно, чувствительность в течение нескольких недель постепенно восстанавливается, что объясняется синаптической реорганизацией и вовлечением неповреждённых альтернативных путей. Комиссуральная миелотомия вызывает пролонгированную анальгезию в поражённых сегментах.

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:

Неоспиноталамический тракт(быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна).

Палеоспиноталамическая система(полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр).

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Позитронно-эмиссионная томография показывает, что повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной коры. Цингулотомия или префронтальная лоботомия показывают отличный эффект в лечении боли у онкологических больных. Таким образом, в головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ

Наблюдения показывают, что при действии повреждающего фак­тора человек может ощущать две разновидности боли. Если, напри­мер, горячим угольком спички коснуться кожи, то сначала возникаетощущение, подобное уколу, — «первая» боль. Эта боль четко локализо­вана и быстро стихает. Затем, спустя небольшой промежуток времени, появляется диффузная жгучая «вторая» боль, которая может длиться довольно долго. Такой двойственный характер боли наблюдается приповреждении кожи и слизистой оболочки некоторых органов.

Боль может быть разделена: на соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов),соматическую глубокую (при повреждении костно–мышечной системы) ивисцеральную(боль, возникающая во внутренних органах). По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль – это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого–либо заболевания. Такая боль исчезает при устранении повреждения.

Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается длительный период времени и причина, вызвавшая эту боль, в ряде случаев может не определяться. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, биохимические, психологические и клинические соотношения. Формирование хронической боли существенно зависит от комплекса психологических факторов. Хроническая боль является излюбленной маской скрытой депрессии. Тесная связь депрессии с хронической болью объясняется общими биохимическими механизмами.

Выделяют следующие формы хронической боли:

  • Невралгия(нарушение функции периферического нерва при вирусных инфекциях, авитаминозах, нарушениях кровообращения)

  • Каузалгия(сильная жгучая боль, возникающая при повреждении крупных соматических нервов – неполное перерезание нерва)

  • Фантомнаяболь (см. ниже)

  • Таламическаяболь (тяжелая спонтанная боль во всей половине тела с гиперпатией, развивается при поражениях ядер таламуса)

Механизмы формирования хронической боли:

  1. Периферическиемеханизмы:

  • Химическое раздражение и увеличение чувствительности болевых рецепторов (сенситизация ноцицепторов)

  • Сдавление нервов

  • Регенерация нервов

  • Демиелинизация нервов

  • Периферически-центральныемеханизмы:

    • Патологические рефлексы

    • Нарушение баланса афферентных входов

    • Уменьшение тормозящего влияния ретикулярной формации на «воротный» механизм боли

    • Денервационная гиперчувствительность

    1. Центральные механизмы:

    • Генерация патологически усиленного возбуждения

    • Снятие тормозящего влияния коры головного мозга на таламические ядра

    • Деафферентация нейронов

    • Изменения качества болевых ощущений

    Клинически больможно классифицировать следующим образом:

    • Ноцигенная

    • Нейрогенная

    • Психогенная

    Данная классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное разделение групп невозможно из-за их тесного сочетания.

    Ноцигенная боль

    Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой. Наиболее известные примеры отражённой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдалённых областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела, а не vice versa. Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам и может контролироваться состоянием “ворот”.

    Нейрогенная боль

    Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли. Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая. В большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения. Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители). Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли. Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения.

    Многие боли клинически проявляются смешанными- ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска,компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

    Психогенная боль

    Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. Люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны.

    Значительное место в симптоматике различных болезней зани­мает висцеральная боль, т.е. локализующаяся во внутренних органах. Эта боль с трудом поддается четкой локализации, носит разлитой ха­рактер, сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью.

    Для висцеральной боли характерны:

    • Аффективные реакции (угнетенное эмоциональное состояние, общее недомогание, состояние болезни)

    • Вегетативные реакции (тошнота, потоотделение, падение артериального давления)

    • Рефлекторное сокращение скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки, вынужденная поза).

    Висцеральная боль очень сходна со «второй» болью.

    Исследования, проведенные в основном на людях во время опе­ративных вмешательств, показали, что не все анатомические образо­вания могут быть источником болевых ощущений. Органы брюш­ной полости нечувствительны к обычным хирургическим воздей­ствиям (разрез, сшивание), болезненны только брыжейка и парие­тальная брюшина. Но все внутренние органы с неисчерченной мы­шечной тканью болезненно реагируют на растяжение, спазм или су­дорожное сокращение.Очень чувствительны к боли артерии. Сужение артерий или их внезапное расширение вызывает острую боль.Ткань легких и висцеральная плевра нечувствительны к болево­му раздражению, однако очень чувствительной в этом отношении является париетальная плевра.Результаты операций на людях и животных показали, что сердечная мышца, по-видимому, нечувствительна к механической травме (укол, разрез). Если же у животного потянуть одну из венечных артерий, воз­никает болевая реакция. Очень чувствительна к боли сердечная сумка.

    Теория входных ворот позволяет объяснить природу фантомных болей и каузалгии. Фантомная боль возникает у людей после ампута­ции конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, подчас невыносимую боль в ней. При ампутации обычно перерезаются крупные нерв­ные стволы с обилием толстых нервных волокон, прерываются кана­лы для поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут давать вспышки на са­мые неожиданные стимулы. Каузалгия — жестокая, мучительная боль, наблюдающаяся при повреждении какого-либо крупного соматичес­кого нерва. Всякое, даже самое незначительное, воздействие на боль­ную конечность вызывает резкое усиление боли. Каузалгия возникает чаще в случае неполной перерезки нерва, когда повреждается боль­шая часть толстых миелиновых волокон. При этом увеличивается по­ток импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга — «ворота от­крываются». Таким образом, и при фантомных болях, и при каузалгии в спинном мозге или выше появляется генератор патологически уси­ленного возбуждения, образование которого обусловлено растормаживанием группы нейронов в связи с нарушением внешнего аппара­та контроля, который локализован в поврежденной структуре.

    При развитии в некоторых внутренних органах патологических процессов может возникать отраженная боль. Например, при забо­леваниях сердца появляется боль в левой лопатке и в зоне иннерва­ции локтевого нерва левой руки; при растяжении желчного пузыряболь локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль из области поясницы иррадирует в паховую об­ласть. Отраженная боль объясняется тем, что повреждение внут­ренних органов вызывает возбуждение, которое по афферентным волокнам вегетативных нервов достигает тех же нейронов задних рогов спинного мозга, на которых оканчиваются афферентные во­локна от кожи. Усиленная афферентная импульсация от внутрен­них органов понижает порог возбудимости нейронов таким образом, что раздражение соответствующего участка кожи восприни­мается как боль.

    Патофизиология боли при воспалении

    Впатогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.

    Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.

    . Плазменные медиаторы воспаления 1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующийкомплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.

    Клеточные медиаторы воспаления 1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:

    – простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины:IL–1,IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.

    В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторов и металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.

    В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.

    Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.

    Головная боль, как особый вид боли

    Головная боль (ГБ),как симптом, наиболее частая жалоба, предъявляемая пациентами на приеме у невролога, терапевта.Частоголовная боль из симптома перерастает в болезнь,подвергается хронизации, начинает доставлять пациенту страдание, изменяющее не только качество жизни, но и отношение к ней – развивается депрессия – главный бич в жизни современного человека. Головная боль – в большей степени клинический признак.

    Классификация головной боли основана на четком разграничении характера, локализации, наличии провоцирующих факторов и сопутствующих симптомов, таких как головокружение, светобоязнь, тошнота, рвота, и т.д.

    В настоящее время существует выделение головной боли по временному признаку:

    Острая, впервые возникшая головная боль требует диагностического медицинского вмешательства, т.к. может быть признаком опасного заболевания – менингит, опухоль головного мозга, черепно-мозговая травма.

    Хроническая ежедневная головная боль – когда продолжительность болевого синдрома превышает 6 месяцев, продолжительность головной боли составляет более 4 часов в сутки и более 15 дней в месяц.

    По механизму развитиявыделяют 4 основных типа ГБ:

    • Сосудистая

    • Мышечного напряжения

    • Ликвородинамическую

    • Невралгическую.

    СОСУДИСТАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬсвязана с раздражением рецепторов стенок при растяжении артерий пульсовым объемом крови или при гипотонии вен с нарушением оттока крови от головы. Такая боль бывает у лиц с гипотонией артерий, когда повышается АД при гипертонических кризах, у больных с ВСД и дисциркуляторной энцефалопатией, и носит обычно пульсирующий характер, впоследствии может становиться тупой, ломящей или распирающей, что связано с развитием паретической вазодилатацией сосудов, развитием ишемии и гипоксии мозговой ткани в микроциркуляторном русле в результате шунтирования крови через артериовенозные анастомозы.

    К сосудистым головным болям относится мигрень. МИГРЕНЬрецивирующая головная боль пульсирующего характера, чаще она имеет одностороннюю локализацию, которая может меняться от приступа к приступу. Выделяют несколько форм мигрени:

    Классическая– характерно возникновение зрительной ауры в виде мерцающей скотомы, нарушения зрения на один глаз до развития головной боли, которая сопровождается обычно тошнотой, рвотой на высоте головной боли, свето- или звукобоязнью.

    Простая– головная боль без каких-либо продромальных явлений.

    Ассоциированная– во время приступа головной боли развиваются неврологические нарушения (гемиплегия, слепота, афазия).

    Осложненная– вслед за головной болью развивается инфаркт мозга. При непрерывном продолжении приступов мигрени более 24 - 48 часов развивается мигренозный статус, требующий оказания неотложной неврологической помощи.

    ГОЛОВНАЯ БОЛЬ МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯвозникает при длительном напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Пациенты испытывают ощущение сдавления или стягивания головы повязкой, обручем, шлемом. Иногда боль может носить локальный характер, затем распространяясь на другие отделы головы вследствие напряжения апоневроза (сухожильного шлема головы). Развитию подобной головной боли способствуют стрессовые ситуации, состояния невроза, местные патологические процессы (остеохондроз шейного отдела позвоночника, заболевания глаз, ЛОР-органов), вызывающие рефлекторное сокращение мышц головы. Головная боль мышечного напряжения обычно средней интенсивности, не усиливается от физической нагрузки, может сопровождаться чувством дурноты, несистемным головокружением, раздражительностью, неприятно причесывать волосы, носить головной убор, плохо переносят шум, громкую музыку, речь, яркое освещение.

    Головная боль, обусловленная внутричерепной гипертензиейвследствиенарушения ликвородинамики (опухоли головного мозга, церебральные арахноидиты, врожденные гидроцефалии), носит распирающий характер, с давлением на глазные яблоки изнутри, усиливается при кашле, натуживании, чихании, в горизонтальном, наклонных положениях тела, чаще беспокоит в утренние или ночные часы, сопровождается тошнотой, спонтанной рвотой.

    Антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга

    Экспери­ментальные исследования последних лет позволили выяснить, что в нервной системе имеются не только болевые центры, возбуждение которых ведет к формированию болевого ощущения, но и структу­ры, активизация которых способна изменить болевую реакцию у животных вплоть до се полного исчезновения. Показано, напри­мер, что электрическая стимуляция или химическое раздражение некоторых зон центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатого обра­зования среднего мозга вызывает отчетливую аналгезию. Общеизве­стно также большое значение эмоциональной настроенности чело­века для развития ответной реакции на болевое воздействие; страх усиливает реакцию на боль, снижает порог болевой чувствительнос­ти, агрессивность и ярость, напротив, резко уменьшают реакцию на действие болевых факторов. Эти и другие наблюдения привели к формированию представления о том, что в организме есть антино­цицептивные системы, которые могут подавлять восприятие боли. Имеются доказательства того, что таких систем в мозге четыре: 1) нейронная опиатная; 2) гормональная опиатная; 3) нейронная неопиатная; 4) гормональная неопиатная.

    Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу 70х годов. В 1973 г. три исследовательские группы (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) определили точки приложения морфина, а двумя годами позже другие две группы открыли локализацию природных пептидов, имитирующих действие морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю-, каппа- и дельта- рецепторы. Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Нейронная опиатная система локализована в среднем, продолго­ватом и спинном мозге. Установлено, что центральное серое вещество, ядра шва и ретикулярная формация содержат тела и окончания энкефалинергических нейронов. Часть из этих нейронов посылаетсвои аксоны к нейронам спинного мозга. В задних рогах спинного мозга также обнаружены энкефалинергические нейроны, которые распределяют свои окончания на нервных проводниках болевой чувствительности. Выделяющийся энкефалин тормозит передачу бо­ли через синапсы к нейронам спинного мозга.

    Наибольшее число используемых анальгетиков оказывают свое действие благодаря взаимодействию с µ–рецепторами. До недавнего времени было принято считать, что опиоиды действуют исключительно на нервную систему и вызывают анальгетический эффект за счет взаимодействия с опиоидными рецепторами, локализованными в головном и спинном мозге. Однако опиатные рецепторы и их лиганды обнаружены на иммунных клетках, в периферических нервах, в воспаленных тканях. В настоящее время известно, что 70% рецепторов к эндорфину и энкефалинам расположены в пресинаптической мембране ноцицепторов и чаще всего болевой сигнал подавляется (перед тем как достигнуть задних рогов спинного мозга).

    Следует отметить, что способность опиатов вызывать местный анальгетический эффект при их аппликации на ткани была описана еще в XVIII веке. Так, английский врач Хеберден (Heberden) в 1774 году опубликовал работу, в которой описал положительный эффект аппликации экстракта опия при лечении геморроидальных болей. Показан хороший анальгетический эффект диаморфина при его локальной аппликации на места пролежней и на малигнизированные участки кожи, при удалении зубов в условиях выраженного воспаления окружающей ткани. Антиноцицептивные эффекты (возникающие в течение нескольких минут после аппликации опиоидов) зависят прежде всего от блокады распространения потенциалов действия, а также от уменьшения выброса возбуждающих медиаторов, в частности, субстанции Р из нервных окончаний.

    Функция гормональной опиатной анальгезирующей системы заклю­чается в том, что афферентная импульсация из спинного мозга до­стигает также гипоталамуса и гипофиза, вызывая выделение кортиколиберина, кортикотропина и Р-липотропина, из которого образуется мощный анальгезирующий полипептид р-эндорфин. Послед­ний, попав в кровеносное русло, тормозит активность нейронов бо­левой чувствительности в спинном мозге и таламусе и возбуждает тормозящие боль нейроны центрального серого вещества.

    Нейронная неопиатная анальгетическая система представлена серотонинергическими, норадренергическими и дофаминергическими нейронами, которые образуют ядра в стволе мозга. Обнаружено,что стимуляция важнейших моноаминергических структур ствола мозга (ядер шва, голубого пятна черной субстанции, центрального серого вещества) приводит к возникновению выраженной аналгезии. Все эти образования имеют прямой выход на нейроны болевой чувствительности спинного мозга, и выделяющиеся серотонин и норадреналин вызывают существенное угнетение болевых рефлектор­ных реакций.

    Гормональную неопиатную анальгетичеасую систему связывают главным образом с функцией гипоталамуса и гипофиза и их гормо­ном вазопрессином. Известно, что у крыс с генетически нарушен­ным синтезом вазопрессина повышена чувствительность к болевым стимулам. Введение же вазопрессина в кровь или в полости желудоч­ков мозга вызывает у животных глубокое и продолжительное состо­яние аналгезии. Кроме того, вазопрессинергические нейроны гипо­таламуса посылают свои аксоны к различным структурам головного и спинного мозга, в том числе и к нейронам желатиновой субстан­ции, и могут влиять на функцию спинального воротного механизма и других анальгетических систем. Возможно также, что в гормональ­ной неопиатной анальгетической системе участвуют и другие гормо­ны гипоталамо-гипофизарной системы. Имеются сведения о выра­женном антиноцицептивном действии соматостатина и некоторых других пептидов.

    Все анальгетические системы взаимодействуют друг с другом и позволяют организму управлять болевыми реакциями и подавлять отрицательные последствия, вызванные болевыми стимулами. При нарушении функции этих систем могут возникать различные болевые синдромы. С другой стороны, одним из эффективных путей борьбы с болью является разработка способов активации антиноцицептивных систем (акупунктура, внушение, применение фармако­логических препаратов и др.).

    В настоящее время в арсенале врача существует огромный выбор лекарственных препаратов для эффективной анальгезии с различными механизмами действия. Так, например, применение глюкокортикоидов препятствует образованию арахидоновой кислоты за счет подавления активности фосфолипазы А2. В свою очередь, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) препятствуют образованию циклических эндопероксидов, в частности, простагландинов. В настоящее время известно, что существует две разновидности циклооксигеназ. Циклооксигеназа–1 (ЦОГ–1) образуется в условиях нормы, ациклооксигеназа–2 (ЦОГ–2) образуется в процессе воспаления. Разработка эффективных НПВП направлена на создание избирательных ингибиторов ЦОГ–2, которые в отличие от неселективных ингибиторов обладают значительно менее выраженным побочным действием. Вместе с тем имеются сведения о том, что препараты со «сбалансированной» ингибирующей активностью по отношению к ЦОГ–1 и ЦОГ–2 могут обладать более выраженной противовоспалительной и анальгетической активностью по сравнению со специфическими ингибиторами ЦОГ–2. Наряду с разработкой препаратов, ингибирующих ЦОГ–1 и ЦОГ–2, ведутся поиски принципиально новых анальгетических препаратов. Предполагается, что за хроническое воспаление ответственны В1–рецепторы. Антагонисты этих рецепторов значительно снижают проявления воспаления. Кроме того брадикинин участвует в выработке диацилглицерола и активирует протеинкиназу С, что, в свою очередь, усиливает сенситизацию нервных клеток. Протеинкиназа С играет очень важную роль в ноцицепции, и сейчас проводятся поиски препаратов, способных подавлять ее активность. Помимо синтеза и выброса медиаторов воспаления, гипервозбудимости спинальных ноцицептивных нейронов и усиления афферентного потока, идущего в центральные структуры мозга, определенную роль играетактивность симпатической нервной системы.

    Значение боли для организма. Боль так часто встречается в повсе­дневной жизни людей, что вошла в их сознание как неизбежный спутник человеческого существования. Однако следует помнить о том, что это влияние является не физиологическим, а патологиче­ским. Боль вызывается различными факторами, единственным об­щим свойством которых является способность повреждать ткани ор­ганизма. Она относится к категории патологических процессов и как любой патологический процесс противоречива по своему со­держанию. Боль имеет как защитно-приспособительное, так и пато­логическое значение. В зависимости от характера боли, причины, времени и места ее возникновения могут преобладать либо защит­ные, либо собственно патологические элементы. Значение защит­ных свойств боли поистине огромно для жизни человека и живот­ных: они являются сигналом опасности, информируют о развитии патологического процесса. Однако, сыграв роль информатора, боль в дальнейшем сама становится компонентом патологического про­цесса, порой весьма грозным.