
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
1.Патофизиология красной крови.
Система крови включает в себя:
Кровь и лимфу
Органы кроветворения
Органы кроверазрушения и иммунитета
Клетки крови, находящиеся в соединительной и эпителиальной тканях
Кровь состоит из плазмы (или жидкой части крови) и форменных элементов- клеток. Среди клеток крови различают эритроциты (красные клетки крови), лейкоциты (белые клетки крови) и тромбоциты или кровяные пластинки. Плазма в норме занимает около 55% объема крови, а форменные элементы- 45%. У здоровых взрослых людей общий объем крови равен 5-7% массы тела, что примерно соответствует 3800 мл у женщин и 5000 мл у мужчин.
Кровь является системой транспорта веществ и вместе с лимфой и меж-клеточной жидкостью образует внутреннюю среду организма. Благодаря четко отрегулированному постоянству ее состава и свойствам внутренней среды обеспечивается относительно независимое существование организма во внешней среде. Компоненты внутренней среды имеют общие и отличные физико-химические свойства, влияют друг на друга и их состояние зависит от деятельности многих систем организма.
В нормеколичество тромбоцитов в 1 л крови составляет 180- 320х 109/л.
В норме количество эритроцитову мужчин равно 4,1- 5х1012/л, у женщин- 3,7-4,7х1012/л.
Нормальное содержание гемоглобинау мужчин составляет 132-164 г/л, у женщин- 115-145 г/л. В настоящее время известны 3 нормальных варианта гемоглобина:
HbP(primitive)-первичный гемоглобин человеческого эмбриона, исчезает к 16-18-й неделе беременности.
HbF(foetal)- появляется с 9-13-недельного возраста плода, то есть в период печеночного кроветворения
HbA(adult)- с 18-20-недельного возраста постепенно заменяетHbF; может иметь вариантыHbAиHbA2
У взрослого человека нормальный гемоглобин представлен тремя фракциями:
HbA-97%
HbA2- около 2%
HbF- около 1%
Белковая часть гемоглобина взрослого человека- глобин - состоит из двух пар полипептидных цепей. Первая пара- α-цепь - содержит по 141 аминокислотному остатку, вторая пара- β-цепь – по 146 аминокислотных остатков.
Нормальные значения цветового показателя(характеризует содержание гемоглобина в 1 эритроците): 0,82- 1,05.
Клетка крови каждого вида происходит из собственной родоначальной клетки, имеющей, в свою очередь, общего предшественника с родоначальными клетками других видов.
Родоначальными клетками, общими для всех ростков кроветворения, считаются стволовые клетки(1 классклеток). Морфологически они неотличимы от зрелых лимфоцитов. После дифференцировки стволовых клеток они обретают возможность развиваться в каком-либо одно направлении - в направлении клетки-предшественницы лимфо - и миелопоэза. Они составляют2 классклеток -полустволовые клетки. Клетки 1 и 2 классов способны к самоподдержанию - размножению без притока клеток извне. После дальнейшей дифференцировки образуется3 класс - унипотентные клетки- предшественницы, чувствительные к гуморальным факторам- стимуляторам кроветворения. Они дифференцируются в4 класс-бластные клетки-родоначальники специфических видов клеток и способные к пролиферации другие клеточные элементы (например, миелобласты, промиелоциты, миелоциты).5 класс- класссозревающих клеток. Они утратили способность к делению, но сохранили способность к созреванию (например, палочкоядерные гранулоциты, ретикулоциты).6 класс- классзрелых клеток. Обычно они составляют периферическую кровь (эритроциты, различные виды зрелых лейкоцитов).
Описанный тип кроветворения по отношению к эритроцитам носит название нормобластического.
Мегалобластическийтип кроветворения имеет место в период эмбрионального развития, кроме того, очаги мегалобластического кроветворения возникают в красном костном мозге взрослого человека при дефиците витамина В12.При этом клетка проходит следующие стадии развития: эритробласт → промегалобласт → мегалобласт → базофильный мегалобласт → полихроматофильный мегалобласт → оксифильный мегалобласт → мегалоцит.
Регуляция эритропоэзаосуществляется эритропоэтинами и некоторыми другими факторами. Эритропоэтины вырабатываются в красном костном мозге, почках, слюнных железах. Основными стимуляторами для их выработки являются гипоксия, андрогены, СО2и продукты гемолиза. Эритропоэз также зависит от следующих метаболических факторов:
витамина В12и фолиевой кислоты - регулируют синтез ДНК;
внутреннего фактора Кастла - облегчает всасывание витамина В12в кишечнике;
витамина В6– участвует в синтезе гемма;
витаминов Н, Е и С - стабилизируют мембрану эритроцита;
железа - является основой активного центра гемоглобина;
меди - стимулирует созревание ретикулоцитов;
белка – необходим для синтеза гемма.
Нарушения в системе крови могут быть следующими :
• изменение общего объема крови;
• изменение соотношения плазмы и форменных элементов крови;
• нарушения в системах:
- эритроцитов;
- лейкоцитов;
- гемостаза и антигемостаза.
Изменения общего объема крови
В норме объем крови составляет 6-8% от массы тела (нормоволемия). Уменьшение объема крови носит названиегиповолемия. Различают:
Нормоцитемическую гиповолемию(пропорциональное уменьшение количества форменных элементов и жидкой части плазмы)- сразу после острой кровопотери;
Олигоцитемическую гиповолемию(потерю форменных элементов при сохранении объема плазмы)- при тяжелой пернициозной анемии;
Полицитемическую гиповолемию(уменьшение массы крови при относительном увеличении объемного процента форменных элементов)- при рвоте, поносе, обширных ожогах.
Увеличение объема крови называется гиперволемия.Различают:Нормоцитемическую гиперволемию(пропорциональное увеличение количества форменных элементов и жидкой части плазмы)- сразу после переливания большого количества крови, при усиленной физической работе (выход крови из депо);
Олигоцитемическую гиперволемию(при возрастание объема плазмы при нормальном количестве форменных элементов) – при переливании плазмы, задержке воды при патологии почек;
Полицитемическую гиперволемию(увеличение массы крови при увеличении объемного процента форменных элементов)- при хронических гипоксических состояниях.
Кровотечение и кровопотеря
Под кровотечением понимают любое излияние крови из сосуда.Кровоизлияние - результат кровотечения, скопление крови в полостях тела и в тканях. Массу крови, замкнутую в тканях, называютгематомой . В некоторых случаях кровь не образует гематомы, а пропитывает ткани -суффузия. Точечные кровоизлияния из капилляров образуютпетехии, более крупные -экхимозы. Множественные петехии и экхимозы диаметром до 1 см называютсяпурпура.
Кровотечения в различные полости называются:
Гемоторакс- в полость плевры
Гемоперикардиум- в полость перикарда
Гематурия- кровотечение из почек мочевыводящих путей
Гемоптоэ - кровотечение из дыхательных путей
Гематемезис- кровавая рвота
Гемартроз- кровотечение в полсть сустава
Гематорахис- кровоизлияние под мозговые оболочки
Эпистаксис- носовое кровотечение.
Механизмы кровотеченийвключают в себя нарушение целостности сосуда вследствие:
-разрыва сосудистой стенки (per rhexin)-например,удаление зуба;
-просачивания эритроцитов через стенку (per diapedesin)-при повышении сосудистой проницаемости;
-разъедания сосуда (per diabrosin)-например,при действии ферментов гноя.
Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для жизни человека- 500 мл; быстрая потеря 1/4 общего объема крови может привести к шоку, а потеря половины объема крови несовместима с жизнью. Защитные и приспособительные реакции организма при кровопотере соответствуют фазам компенсации при острой постгеморрагической анемии .
Патологические последствия кровотечения:
1.Кровопотеря и гиповолемия:
• При острой однократной кровопотере в объеме от 5 мл/кг массы тела развивается острая постгеморрагическая анемия.Потеря до 15-25% от объема циркулирующей крови компенсируется за счет механизмов адаптации (легкая степень тяжести).
• Потеря 25-35% крови приводит к патологии на молекулярном, органном и системном уровнях (средняя степень тяжести).
• Быстрая потеря более 50% крови приводит к тяжелым морфофункциональным изменениям, развитию геморрагического шокас последующим летальным исходом (тяжелая степень тяжести).
В основе патогенеза геморрагического шокалежит снижение венозного возврата к сердцу. Это снижение приводит к уменьшению кровенаполнения желудочков сердца и падению систолического объема. Уменьшение сердечного выброса вызывает ухудшение кровоснабжения органов и тканей и развитию классической шоковой реакции.