
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
Тромбоз - прижизненное внутрисосудистое свертывание крови, приводящее к образован.ию конгломератов, состоящих из фибриновых сгустков и форменных элементов крови.Тромбоз — защитный физиологический ответа тканей на повреждение. Если процесс тромбоза избыточен или недостаточен — он становится источником тяжелой патологии
Тромбоз это работа всей системы гемостаза и антигемостаза (совокупность механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения). Основная цель системы гемостаза — образование трмба,остановка кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.
В патогенезе тромбоза Р. Вирхов выделял 3 фактора ("триада Вирхова"):
1. Повреждение сосудистой стенки;
2. Замедление кровотока;
3. Повышение свертываемости крови ( гиперкоагуляция).
Первый фактор рассматривают как производящую причину, второй и третий - как предрасполагающие.
1.Повреждение сосудистой стенки:
а) способствует активации XIIфактора и тромбоцитов (обнаженный коллаген, ферменты протеолиза, тромбоксаны, АДФ и др. БАВ);
б) выключает антисвертывающую функцию эндотелиоцитов (поврежденные эндотелиоциты перестают выделять простациклины);
в) сопровождается местным спазмом сосудов и нарушениями кровотока (турбулентностями, завихрениями).
2.Замедление кровотокаспособствует тромбообразованию. В венах тромбы развиваются в 5 раз чаще, чем в артериях, в сосудах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в сосудах верхних.Замедление кровотока способствует повышению концентрации БАВ и активированных факторов свертывания крови, позволяет достичь критических концентраций, необходимых для свертывания крови.
Скорость кровотока влияет на скорость тромбообразования, величину тромба и его структуру. При быстром кровотоке, например в артериях, тромбы растут медленно, размеры их невелики, и они по структуре бывают "белыми", т.е. не содержат эритроцитов.
При медленном кровотоке, например, в венах, тромбы растут быстро, бывают большими и "красными", т.е. содержат эритроциты.
При быстром кровотоке, тромб образуют агглютинированные тромбоциты, отчасти лейкоциты и отдельные волоконца фибрина, выпавшие в небольших участках завихрений пристеночного, свободного от эритроцитов, слоя плазмы.
Эритроциты при быстром кровотоке, как известно, держатся в осевом слое на некотором расстоянии от сосудистой стенки и в структуру тромба не могут включаться.
При медленном кровотоке концентрация БАВ и активных факторов свертывания быстро достигает критической величины на большом удалении от сосудистой стенки, так сказать в "толще" кровотока или даже по всему сечению просвета сосуда.
Выпадение фибрина и образование "клубка" фибриновых нитей захватывает значительную часть просвета сосуда или весь просвет. Все эритроциты, которые были в этой части сосуда в момент выпадения фибрина, остаются в петлях фибриновых нитей.
3.Повышение свертываемости крови.
Ускорение свертывания крови - гиперкоагуляция (еще один термин - тромбофилия) – состояние, часто встречающееся в клинике и приводящее к развитию тромбозов и тромбоэмболии.
Свертываемость повышается во всех случаях, когда идет усиленная активация фактора Хагемана - XIIфактора и накопление активного тромбопластина.К этому приводят:
а) обнажение коллагена;
б) активация процессов протеолиза (например, калликреин-кининовая система);
в) высокая концентрация эндотоксинов.
В клинике подобная ситуация складывается при множественном повреждении сосудов, например при обширной травме, грубых хирургических манипуляциях, синдроме длительного сдавливания, шоках, послеоперационном периоде, обширных воспалительных процессах, тяжелых инфекционных заболеваниях, септических состояниях.
Гиперкоагуляции способствует накопление активаторов тромбоцитов:
катехоламинов,тромбоксанов,коллагена,иммунных комплексов и активированных компонентов комплемента.Это наблюдается при стрессах, местной и системной гипоксиях, повреждениях сосудов, нарушениях дренажа, воспалении, шоке, иммунных конфликтах.
Большое значение может иметь выключение способности эндотелия блокировать активацию тромбоцитов, выделяя простациклины:
а) Механическое разрушение эндотелиоцитов.
б) Повреждение эндотелия при гипоксии.
в) Атеросклероз.
К тем же последствиям может привести увеличение содержания тромбоцитов в крови при эритремии, мегакариобластных и др. лейкозах.
Гемокоагуляции способствуют все ситуации, при которых имеют место:
а) местное или системное замедление кровотока;
б) гемоконцентрация, нарушение реологических свойств крови.
Подобные явления наблюдаются при кровотечениях, различных вариантах обезболивания, разного рода полицитемиях (например, компенсаторных при сердечной недостаточности), при шоках, при вынужденных положениях тела (например, при постельном режиме), при венозном застое и др.
Многие из перечисленных клинических синдромов сочетали различные механизмы, способствующие тромбообразованию.
Повышению свертываемости крови будет способствовать также снижение активности факторов антисвертывающей системы:
1. Дефицит гепарина может быть обусловлен нарушениями жирового обмена (гепарин является активатором липазы):
а) жирная пища;
б) ожирение;
в) атеросклероз;
г) пожилой возраст.
Дефицит гепарина наблюдается также на поздних этапах шока и воспалительного процесса, когда после массивной дегрануляции наступает истощение тканевых базофилов.
2. Снижение активности фибринолиза, которое наблюдается при:
а) физическом и психическом переутомлении;
б) частых, длительных стрессах;
в) интоксикациях, например, алкогольной;
г) атеросклерозе;
д) у пожилых людей.
Последствия тромбоза
Положительные:
а) тромб механически укрепляет неполноценную, патологически истонченную стенку сосуда, например, при аневризмах.
б) тромб, временно, способствует прекращению кровотечения (при повреждении сосудов крупного калибра, при повышении давления в результате улучшения состояния больного, тромб, может быть "вытолкнут" и кровотечение может возобновиться)
Отрицательные:
а) венозная, застойная гиперемия при перекрытии тромбом венозного сосуда;
б) ишемия при тромбозе артерии.
Профилактика и лечение тромбозов включает мероприятия направленные на предупреждение повреждения сосудистой стенки и повышение антикоагуляционных свойств крови.
При наличии тромба проводится антикоагуляционная и фибринолитическая терапия.