
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
Хронический бронхит.
Хронический бронхит– патологический процесс, характеризующийся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля, по меньшей мере, в течение 3 месяцев ежегодно на протяжении 2-х последних лет при исключении других причин продуктивного кашля.
Это воспаление инфекционной (вирусы, бактерии) либо неинфекционной (бронхит курильщика, запыленность воздуха и др.) этиологии.
Когда повреждающие факторы начинают преобладать над защитными, начинается воспаление. За альтерацией при воспалении бронхов следует выделение БАВ и экссудация с сосудистыми реакциями, гиперемией, застойными явлениями в слизистой оболочке бронхов, усиливается деятельность бокаловидных клеток и количество выделяемой слизи, снижается функция по задержке микроорганизмов, повреждение мерцательного эпителия нарушается транспорт слизи.
Механизм бронхообструкции при обструктивном бронхите:
- бронхоспазм;
- воспалительный отек, клеточная инфильтрация;
- гиперкриния и дискриния;
- экспираторный коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких;
- гиперпластические и фиброзные изменения стенки и облитерация просвета бронхов;
- пролабирование мембранозной части трахеи и бронхов в просвет дыхательных путей (т.к. утрачиваются эластические свойства мембранозной части при хроническом воспалении под действие протеолитических ферментов) .
Суженный бронх представляет большее сопротивление воздушному потоку, следовательно, для преодоления аэродинамического сопротивления необходимо прилагать больше усилия. На выдохе сопротивление гораздо больше, чем на вдохе (см. выше), возникает экспираторная одышка. При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция с тотальной дыхательной недостаточностью обструктивного типа с уменьшенным ФЖЕЛ (проба Тиффно).
Бронхиальная астма (БА).
Бронхиальная астма– хронический рецидивирующий воспалительный процесс в дыхательных путях аллергической природы, который ведет к их гиперреактивности, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля).
БА относится к аллергическим заболеваниям анафилактического типа (см. тему Аллергия), поэтому как при любом аллергическом заболевании, в патогенезе БА различают 3 стадии:
1 – иммунологическая стадия. После первого контакта с аллергеном происходит синтез и накопление IgE, которые фиксируются на мембране тучных клеток (сенсибилизация).
2 – патохимическая стадия. После повторных контактов с аллергеном он связывается с фиксированными на тучных клетках IgE, что провоцирует дегрануляцию тучных клеток. Из гранул тканевых базофилов высвобождаются следующие медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии, кинины, МРСА(медленно реагирующая субстанция анафилаксии – лейкотриеныB4,E4,C4). Большинство этих медиаторов имеет следующие биологические эффекты: вызывают расширение сосудов, повышение их проницаемости, бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез. В воспалении при этом участвуют также эозинофилы, Т-лимфоциты, фибробласты, эпителиальные, эндотелиальные и др. клеточные элементы.
3 стадия – патофизиологическая. БАВ, выработанные либо освобожденные во ІІстадию, приводят к обструктивным расстройствам в дыхательных путях, что клинически проявляется экспираторным диспноэ разной степени выраженности – от дыхательного дискомфорта до приступа удушья, которые могут купироваться спонтанно либо под воздействием лечения бронходилятаторами или противовоспалительными средствами.
Механизм бронзиальной обструкции при БА:
- острый генерализованный бронхоспазм;
- отек слизистой оболочки бронхов;
- хроническое формирование слизистых пробок;
- необратимая перестройка бронхиальной стенки;
- экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол.
Сужение просвета бронхов приводит к экспираторной одышке, усиливается работа дыхательной мускулатуры, что повышает внутрилегочное давление, что еще больше сдавливает бронхи (экспираторный коллапс). Увеличивается остаточный объем легких и функциональное мертвое пространство. Возникает гиповентиляция с тотальной дыхательной недостаточностью. Присоединяющийся рефлекс Эйлера-Лильэстранда ведет к гипертензии малого круга кровообращения и легочному сердцу.
Для диагностики обструкции и ее выраженности классически применяется проба Тиффно (после максимального вдоха делается максимальный выдох с максимальной скоростью). В норме за 1 секунду человек может выдохнуть 80% ЖЕЛ. Выдыхание менее 70% ЖЕЛ указывает на обструкцию.
Нарушения дыхания по рестриктивному типу
(лат. restrictio - ограничение)
Причины такого состояния разделяют на легочные и внелегочные:
Патогенетическая основа легочнойформы рестриктивных расстройств лежит в увеличении эластического сопротивления легких.
Причины:
-Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброзы, хронические пневмонии (карнификация легких), пневмокониозы.
-Разрастание альвеолярного эпителия (альвеолиты, саркоидоз).
-Пропитывание ткани жидкостью (острые пневмонии, отек, лимфостаз).
-Далеко зашедшие застойные явления малого круга, тоже могут затруднить растяжение легочной ткани.
-Дефицит сурфактанта.
Патогенетической основой внелегочнойформы рестриктивных расстройств является компрессия легочной ткани и/или нарушение расправления альвеол при вдохе.
Причины:
-Большие плевральные выпоты.
-Гемо- и пневмоторакс.
-Окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.
-Сдавление грудной клетки извне, ограничивающее ее подвижность.
Патогенез(на примере легочной формы рестриктивных расстройств).
При уплотнении легочной ткани (ригидное, "резиновое" легкое) на первое место можно поставить следующие механизмы нарушений легочной функции:
Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.Ограничение растяжимости легкого - невозможность осуществить глубокий вдох. Характерное для поверхностного дыхания увеличение МОД, доли вентиляции мертвого пространства и снижение доли альвеолярной вентиляции (подробнее см. "Тахипноэ").
Больной не способен в достаточной степени растянуть легкие, их подвижность, особенно на вдохе в той или иное степени ограничена.
Ситуация усугубляется тем, что больной не может дышать глубоко, а поверхностное дыхание, как будет обсуждаться ниже, малоэффективно. Снижение глубины дыхания компенсируется за счет увеличения частоты дыхания.
Клинически снижение растяжимости легкого проявляется нарастающей, по мере прогрессирования синдрома, инспираторной одышкой, частым и поверхностным дыханием.
По мере развития декомпенсации при снижении МОД начинает сказываться альвеолярно-капиллярный блок и развивается гипоксемия (при нормальном или сниженном рСО2в альвеолярном воздухе), т.е.парциальная дыхательная недостаточность.
При тяжелой декомпенсации, когда глубина дыхания резко уменьшается (тахипноэ), растет вентиляция мертвого пространства, снижается альвеолярная вентиляция, рСО2в альвеолярном воздухе повышается и дыхательная недостаточность может статьтотальной. Это резко ухудшает прогноз.
При этом снижаются все легочные объемы: ЖЕЛ, РОВд (особенно), РОВыд, ООЛ, ОЕЛ.
Динамические показатели:увеличены МОД и частота дыхания. Снижены ДО (глубина дыхания). Наблюдается тахипноэ и инспираторная одышка. Резко снижена МВД (максимальная вентиляция легких).
Проба Тиффно (ФЖЕЛ) остается в пределах нормы.
Легочная перфузияиз-за развития склеротического процесса в малом круге характеризуется гипертензией, приводящей к правожелудочковой недостаточности - легочному сердцу. Через сосуды соединительной ткани, разросшейся в легком, происходит сброс части венозной крови. Формируется анатомический шунт справа налево.
Снижение диффузионной способностиальвеолярно-капиллярной мембраны является одним из наиболее важных патогенетических механизмов рестриктивного синдрома.
Таким образом, для рестриктивных нарушений характерна парциальная либо тотальная ДН, инспираторная одышка и уменьшение ЖЕЛ и ДО.
Гипервентиляция
Об этом состоянии принято говорить, если вентиляционно-перфузионный показатель становится больше 1.
Причины гипервентиляции:
-Физическая нагрузка.
-Эмоциональное напряжение.
-Горная болезнь.
-Возбуждение дыхательного центра: травма, воспаление и др. поражения головного мозга.
-Стимулирующие медикаменты.
-Истерические состояния.
-Компенсаторные реакции при гемодинамической, дыхательной недостаточности.
-Анемии
-Все виды гипоксии.
-Ошибки при проведении управляемого дыхания и др.
Патогенез.Если увеличение МОД сопровождается адекватным увеличением легочного кровотока, дыхательная функция легких не страдает.
Если же МОД растет быстрее, чем легочный кровоток, меняется состав альвеолярного воздуха: рО2увеличивается, рСО2 - уменьшается; альвеолярный воздух приближается к атмосферному. В крови падает рСО2, развивается гипокапния, газовый алкалоз (клинически это может проявляться спазмом сосудов головного мозга, головокружениями, даже потерей сознания).
При гипервентиляции рО2в крови существенно не увеличивается. Большая часть О2транспортируется кровью в форме оксигемоглобина. Гемоглобин достигает предельного насыщения при нормальном рО2
(90-100 мм рт. ст.). Дальнейшее повышение рО2в альвеолярном воздухе не ведет к увеличению транспорта О2гемоглобином, следовательно гипервентиляция при дыхании атмосферным воздухом не вызовет повышения рО2крови.
Если есть необходимость увеличить транспорт О2кровью, необходимо повысить его растворимость в плазме, поскольку гемоглобин уже полностью насыщен кислородом и дальнейшее связывание Нbс О2невозможно. Это достигается резким повышением рО2альвеолярном воздухе за счет применения оксигенотерапии (дыхания чистым кислородом) и гипербарической оксигенации.