Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:

Почечное кровообращение:

Почечный кровоток составляет 20—25 % сердечного вы­броса.

Суточный кровоток через почки — 1750 литров.

Вся внеклеточная жидкость проходит через почки в те­чение суток более 12 раз.

Кортикальный кровоток в норме 85 — 90 % всего кровотока почки, обеспечивает клубочки и канальцы нефронов коркового вещества.

Юкстамедуллярный кровоток (в норме 10—15 % всего кровотока почки) обес­печивает юкстамедуллярные нефроны, шунтирует почечный кровоток при кровопотерях, обезвоживании, коллапсе, шоке.

Функции нефрона:

В клубочках осуществляется фильтрационная функция, интенсивность которой зависит от клубочкового кровотока.

В канальцах — реабсорбция и секреция.

В петле Генле и собирательных трубках — концентрирование и разведение мочи.

Юкстагломерулярный аппарат продуцирует ренин, повы­шающий тонус резистивных сосудов и секрецию альдостерона, эритропоэтины, акти­вирующие эритропоэз.

В мозговом веществе продуцируются простагландины, снижающие тонус резистивных сосудов.

Фильтрация:

Гидростатическое давление в капиллярах клубочков — 75 мм рт. ст.

Онкотическое давление — 25 мм рт. ст.

Давление в нефроне —10 мм рт. ст.

Фильтрационное давление: 75 – 25 - 10 = 40 мм рт. ст.

В клубочках за сутки фильтруется 180 литров жидкости.

Реабсорбция и секреция:

98,5 % воды реабсорбируется в канальцах

Облигатная реабсорбция в проксимальных отделах составляет

70 — 80 %.

В канальцах реабсорбируется 98 % профильтровавшегося натрия, 99 % кальция, свыше 90 % фосфора, почти весь ка­лий.

В проксимальных отделах некоторое количество калия секретируется и выводится с мочой (около 10 %).

Интенсивность реабсорбции воды регулируется АДГ, натрия и в значительной степени калия — альдостероном; кальция и фосфора — паратирином и кальцитонином.

Мочевина пассивно реабсорбируется в канальцах вместе с водой, при понижении диуреза реабсорбируется 70—80 % профильтровавшейся мочевины, при повышении диуреза — 10—20 %.

Относительная плотность мочи: 1.008 - 1.025.

Форменные элементы мочи по методу Каковского - Аддиса:

Лейкоциты до 2•10⁶ /сутки

Эритроциты до 1•10⁶ /сутки

По Нечипоренко:

Лейкоциты до 4•10⁶ /сутки

Эритроциты до 1•10⁶ /сутки

Белок общий 45,0 – 75,0 мг/сутки

Креатинин мочи:

мужчины 6,8 – 17,6 ммоль/сутки, женщины 7,1 – 15,9 ммоль/сутки

Основные компоненты остаточного азота крови:

Мочевина 2,5 – 8,3 ммоль/л

Креатинин 0,08 – 0,1 ммоль/л

Индикан 0,87 – 3,13 мкмоль/л

Аммиак 11-35 ммоль/л

Креатин 13 – 53 мкмоль/л – муж, 27 – 71 мкмоль/л – жен.

Мочевая кислота 0,12 – 0,24 ммоль/л

ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 33. Патофизиология почек. Почечная недостаточность

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:анализировать типовые нарушения количественного и качественного состава мочи; характеризовать причины и механизмы нарушения процессов клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции; понимать понятие почечного клиренса, уметь его рассчитывать и применять для анализа нарушений разных отделов нефрона; анализировать механизмы развития патологической протеинурии, объяснять, с какими заболеваниями почек может быть связано развитие ее отдельных видов; определять острую почечную недостаточность, ее критерии, понимать принципы патофизиологической классификации; понимать основные причины возникновения и механизмы развития преренальной, ренальной и постренальной острой недостаточности почек; быть способным объяснить механизм уменьшения скорости клубочковой фильтрации при разных вариантах острой почечной недостаточности; оценить значение разных подходов к экспериментальному моделированию острого диффузного гломерулонефрита для выяснении причин и механизмов его развития; определять нефротический синдром по его клиническим и патофизиологическим проявлениям, объяснять этиологию первичного и вторичного нефротического синдрома; трактовать острый некроз канальцев как важную причину развития острой почечной недостаточности; определять хроническую почечную недостаточность (ХПН), её критерии по показателям функционирования почек в зависимости от стадии и по клиническим проявлениям; характеризовать причины и механизмы развития ХПН; анализировать реактивные изменения кровотока в почках при их повреждениях; объяснять метаболические нарушения (обмен натрия и воды, обмен калия, кислотно-основное состояние, минеральный обмен, метаболизм ксенобиотиков/лекарств) и изменение эндокринной функции при ХПН; оценить значение ретенционной азотемии и других метаболических нарушений в развитии полиорганной недостаточности; понимать общие принципы профилактики и лечения острой и хронической недостаточности почек.

Вопросы для обсуждения на практическом занятии:

1. Понятие о недостаточности почек, принципы классификации.

2. Преренальные, ренальные, постренальные механизмы нарушения почечных процессов.

3. Причины и механизмы расстройств кровообращения в почках. Функциональные и физико-химические основы нарушений клубочковой фильтрации.

4. Причины и механизмы нарушения канальцевой реабсорбции и секреции. Наследственные тубулопатии.

5. Основные показатели деятельности почек. Использование функциональных проб для выяснения вида нарушений почечных функций.

6. Качественные и количественные изменения состава мочи. Олигурия, анурия, полиурия. Водный, осмотический и гипертензивный диурез. Гипо - и изостенурия. Патологические компоненты мочи: протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия, аминоацидурия, гематурия, лейкоцитурия. Понятие о селективной и неселективной протеинурии. Патогенез протеинурии.

7. Общие проявления недостаточности почечных функций. Причины, проявления и механизм развития ретенционной азотемии. Патогенез почечных отёков. Нарушение кислотно-основного состояния: почечный азотемический ацидоз, проксимальный дистальный канальцевый ацидоз. Патогенез и проявление почечной остеодистрофии. Механизмы развития артериальной гипертензии, анемии, нарушений гемостаза при повреждении почек.

8. Гломерулонефриты: определение понятия, классификация, экспериментальные модели, современные представления об этиологии и патогенезе.

9. Нефротический синдром, первичный и вторичный. Причины и механизмы образования почечных камней, мочекаменной болезни.

10. Синдромы острой и хронической почечной недостаточности: критерии, причины и механизмы развития, клинические проявления. Патогенез уремической комы. Принципы терапии почечной недостаточности.

Практическая часть:

1. Решение ситуационных задач.

ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ. Патофизиология почек. Почечная недостаточность

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить этиологию, патогенез, основные клинические проявления, принципы патогенетической терапии мочекаменной болезни, наследственных тубулопатий.

Вопросы для самостоятельной работы студентов:

1. Мочекаменная болезнь: этиология, патогенез, основные клинические проявления, патогенетическая терапия.

2. Наследственные тубулопатии: этиология, патогенез, основные клинические проявления, патогенетическая терапия.

Самостоятельная работа студентов:

1. Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.

2. Темы рефератов:

• Уремия

• Мочекаменная болезнь

• Развитие реноваскулярной и ренопривной вторичной гипертензии

• Проблемы гемодиализа

• Эндокринные нарушения при хроническом гемодиализе

• Гломерулонефрит как аутоиммунное заболевание