
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
При гемотрансфузионном и анафилактическом шоке происходит скопление лейкоцитов в капиллярах легких, печени, кишечника, а в периферической крови их количество уменьшается.
2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
Лекарственный лейкоцитолиз, аутоаллергический цитолиз. Лейкопения наблюдается после реакций гиперчувствительности немедленного типа и в результате лейкоцитолиза при обширных гнойно-воспалительных процессах.
При гиперспленизме селезенка разрушает повышенное количество эритроцитов и лейкоцитов.
3) Подавление лейкопоэза.
-При вирусных инфекциях, брюшном тифе.
-При отравлениях химическими веществами (бензол, тетраэтилсвинец, сульфаниламиды, цитостатики, салицилаты, пиразолоновые производные и др.).
-Облучение Р-лучами, ионизирующая радиация.
-Метастазирование опухолевых клеток в костный мозг.
-При употреблении в пищу перезимовавшего под снегом зерна. Под снегом на зерне развивается грибок фузариум, термостабильные токсины его вызывают угнетение лейкопоэза. В результате воздействия этих токсинов возникает агранулоцитоз, лимфопения, снижение иммунобиологической реактивности, анемия, тромбоцитопения. Возникает тяжелая некротическая ангина, инфекционные процессы могут вызывать условно патогенные микроорганизмы.
-Лейкопения при нарушении питания (алиментарная дистрофия, белковое голодание).
-Лейкопения при гипопластической и витамин В12-дефицитной анемии.
Появление лейкопении является плохим прогностическим признаком.
Последствия лейкопении- снижение имунной реактивности : уменьшение антителообразования, снижение фагоцитарной активности. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний.
Лейкоцитоз
Лейкоцитоз может быть абсолютным и относительным,по значению для организма физиологическим и патологическим.Абсолютный- увеличение числа лейкоцитов в результате усиления лейкопоэза и поступления в кровь большого количества клеток.Относительный - увеличение количества лейкоцитов в крови за счет их перераспределения / например, увеличение количества лейкоцитов в очаге воспаления/.Обычно возрастание числа лейкоцитов сочетается с преимущественным увеличением отдельных видов лейкоцитов, поэтому лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилию, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.
Физиологический.
У детей при рождении количество лейкоцитов в периферической крови такое же, как у взрослого. В дальнейшем лейкоциты крови нарастают до определенного уровня, затем число лейкоцитов в периферической крови постепенно снижается и к 12-14 годам становится такое же, как у взрослого.
Лейкоцитоз предменструальный и в конце второй половины беременности.
При усиленной физической нагрузке - миогенный лейкоцитоз.
Пищеварительный - через 2-3 часа после приема пищи.
Миогенный и пищеварительный лейкоцитозы связаны с тем, что лейкоциты из межтканевой жидкости устремляются в кровь. В спокойном состоянии 90% лейкоцитов находятся в ткани и только 10%, в крови.
Патологический лейкоцитоз.
При оценке количественных характеристик содержания лейкоцитов в периферической крови следует обращать внимание не только на их общее количество, но и на изменение содержания различных групп лейкоцитов, что значительно помогает в постановке диагноза и в оценке состояния больного.
Нейтрофильный лейкоцитоз:
Как физиологическое явление при повышенной работе, у новорожденных, во время родов, приема пищи.
После острой кровопотери.
При большинстве острых инфекций, особенно обусловленных кокками.
При наличии в организме очагов асептического воспаления, кровоизлияния, размозжения тканей, постишемического некроза - инфаркта.
- При уремии, диабетическом ацидозе.
- При парэнтеральном введении чужеродного белка.
- При злокачественных опухолях, особенно в начале онкологического процесса.
В зависимости от того, какие клетки увеличиваются в формуле нейтрофилов различают:
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево -изменения с увеличением содержания молодых форм нейтрофилов:
-гиперрегенераторный сдвиг влево (лейкемоидная реакция)-появление в периферической крови метамиелоцитов - незрелых костномозговых форм нейтрофилов; это сопровождается большим содержанием и зрелых нейтрофилов. Встречается при сепсисе, других тяжело протекающих инфекциях. Лейкемоидные реакции сопровождаются гиперлейкоцитозом (до 100х109/л). Они могут склонить диагноз в сторону лейкоза; в таких случаях следует помнить, что в периферической крови количество бластных клеток не должно превышать 1-1,5% (редко встречающая псевдобластная лейкемоидная реакция). К тому же, динамика процесса во время антибиотикотерапии в случае лейкемоидной реакции будет положительной, и незрелые костномозговые формы нейтрофилов исчезнут из периферической крови;
-регенераторный сдвиг влево- равномерное увеличение всех форм нейтрофилов. Наблюдается при типичном остром воспалительном процессе;
-дегенеративный сдвиг влево- юных форм нет, но наблюдается очень большое количество палочкоядерных нейтрофилов, которые имеют дегенеративные изменения (вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра). Характеризует хронический воспалительный процесс и свидетельствует об угнетении защитных сил организма.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо- отсутствие юных и созревающих форм, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов. Сочетается с общей лейкопенией и наблюдается при угнетении функции красного костного мозга при его поражениях, предшествуетагранулоцитозу- полному отсутствию или резкому снижению содержания в крови нейтрофилов при отсутствии эозинофилов и базофилов. При этом общее количество лейкоцитов становится 1х109/л, а нейтрофильных гранулоцитов ниже 0,75х109/л.
Причинами агранулоцитоза могут быть наследственные состояния (синдром Швахмана – Даймонда - Оски: панцитопения с панкреатической недостаточностью) и приобретенные причины.
Среди приобретенных нейтропений следует отметить алиментарную токсическую алейкию - синдром, возникающий при отравлении токсинами плесневого происхождения (чаще всего спорофузарином - естественным антибиотиком грибаFusariumsporotrichiella, размножающегося в перезимовавшем под снегом зерне). Этот синдром проявляется отечной некротической ангиной, тромбоцитопенией и анемией.
Также приобретенные нейтропении могут быть вызваны приемом сульфаниламидов, анальгина, амидопирина, аспирина, барбитуратов, фтивазида. Возможно развитие аутоиммунного агранулоцитоза при различных системных коллагенозах, гломерулонефрите и т. д.
Уменьшение нейтрофилов в периферической крови также имеет место:
1. при инфекционных заболеваниях (вирусные инфекции, брюшной тиф, туберкулез);
2. при обширных гнойных процессах (эмпиема, перитонит) гибнет большое количество нейтрофилов;
3. действии на организм цитостатических факторов:ионизирующее излучение,лечение цитостатическими препаратами.
У детей-первых 5 лет жизни как физиологическая реакция.
Эозинофилия
Увеличение количества эозинофилов в крови отмечается при сенсибилизации организма, аллергических реакциях немедленного типа. Появление эозинофилов в периферической крови при аллергических реакциях немедленного типа связано с их защитной функцией, направленной на инактивацию БАВ базофилов.
При паразитарных заболеваниях, особенно с поражением тканей: трихинелез, эхинококкоз, при шистоматозе, анкилостомозе. При аскаридозе в период миграции личинок аскарид. У больных с бергельциозным поражением мочевого пузыря, содержание эозинофилов в крови достигает 40%.
Выраженная эозинофилия может развиться при болезни крови - эозинофильном лейкозе, имеет место при введении чужеродного белка. Даже при переливании одногруппной крови у реципиента возникает эозинофилия.
Увеличение содержания эозинофилов может иметь место при недостаточности надпочечников.
В стрессовых ситуациях при появлении в крови больного большого количества гормонов надпочечников эозинофилы из крови исчезают. Это наблюдение легло в основу разработки метода оценки дееспособности надпочечников по содержанию эозинофилов в крови - проба Торна. Принцип ее в следующем. Подсчитывается количество эозинофилов и исследуемому вводится кортикотропии, если количество эозинофилов уменьшается, проба положительная - надпочечники работают хорошо. Если изменение не происходит - надпочечники не реагируют на кортикотропин.
Снижение количества эозинофилов - эозинопения - наблюдается при стрессе, в разгар тяжелых инфекций, В12- дефицитной анемии.Отсутствие эоэинофилов в крови отмечается при анафилактическом шоке, тяжелых инфекционных заболеваниях. Это было подмечено давно, и этот показатель использовался как прогностический тест. Появление эозинофилов после их исчезновения указывало на активную борьбу организма с инфекцией и в старых руководствах приводится высказывание Видаля, что появление эозинофилов - это "заря выздоровления".
Базофилия- увеличение количества базофилов в крови имеет место при: сенсибилизации организма; кровоточивости, меноррагиях неясной этиологии, чаще в результате гормональных изменений; инфекционной и гемолитической желтухе; нефрозе и сахарном диабете; системных заболеваниях - лейкозах, как правило при этом бывает и эозинофилия; гипотереозе.
Уменьшение количества базофилов не поддается пока учету, так как их в крови не более 0,5%.