
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
Патофизиология половых желез
Удаление половых желез (кастрация) в раннем возрасте приводит к развитию классических признаков гипогонадизма (см. ниже). Та же операция на половозрелых организмах сопровождается атрофией, в той или иной степени, половых органов, иногда частичным обратным развитием вторичных половых признаков, частичным или полным выпадением половой функции: больной иногда может сохранить в какой-то мере либидо и способность к половой жизни, но полностью утрачивается возможность воспроизводить потомство.
В клинических условиях патологические состояния половых желез могут быть обусловлены различными причинами:
1. Половые железы могут страдать в результате нарушений центральной регуляции (гипогонадизм при диэнцефальных синдромах или гипофункции гипофиза)..
Хорошо известны сексуальные расстройства у невротиков и при стрессовых ситуациях.
Имеются указания, что и преждевременное половое созревание в некоторых случаях возникает как последствие первичной патологии головного мозга.
2. Гипогонадизм развивается вторично при поражении других эндокринных желез (гипотиреоз, недостаточность коры надпочечников).
3. Недостаточность половых гормонов может явиться следствием прямых поражений половых желез (кастрация, воспалительные и склеротические процессы).
Преждевременное половое созревание наблюдается при гормонально активных опухолях половых желез.
4. Нарушение метаболизма половых гормонов после того, как они поступили в кровь, тоже может приводить к явлениям гипогонадизма. Это бывает, например, при функциональной недостаточности гепатоцитов, когда нарушается инактивация половых гормонов и расстраивается механизм обратной связи в системе: гипоталамус, гипофиз, половые железы (см. выше "Общая патология эндокринных желез").
Гипогонадизм
Может быть первичным: при кастрации, инфекционном, токсическом, воспалительном, аутоиммунном поражении половых желез, при наследственных, особенно хромосомных, дефектах.
Часто наблюдается вторичный гипогонадизм: при гипофункции гипофиза - дефиците гонадотропина, гипофункции щитовидной железы, гиперфункции сетчатой зоны коры надпочечников (избыток надпочечниковых андро- и эстрогенов тормозит выработку гонадотропных гормонов гипофиза).
Классический гипогонадизм, развивающийся при кастрации в раннем возрасте (или при патологических состояниях гонад, аналогичных по функциональным последствиям) называется евнухоидизмом.
У больных прекращается развитие половой сферы, формирование вторичных половых признаков.
Запаздывает окостенение эпифизарных хрящей, поэтому рост костей в длину увеличивается (евнухоиды обоего пола отличаются высоким ростом, особенно удлиняются нижние конечности).
Недостаточно выражены половые особенности скелета, он становится как бы «средним» между мужским и женским, "интерсексуальным". Больные склонны к ожирению, у мужчин жир распределяется по "женскому типу". (Кастрация используется в животноводстве для увеличения количества жира и массы тела, а также снижения агрессивности животных).
Снижается мышечная масса.
У мужчин извращается развитие гортани, на всю жизнь сохраняется высокий детский голос - дискант.
Кожа евнухоидов тонкая, нежная, с желтоватым оттенком, очень рано покрывается густой сетью мелких морщинок.
Нарушается рост волос. На теле и на лице они отсутствуют, как у маленького ребенка. Но зато волосы на голове густые, растут низко на лбу (отсутствуют характерные для мужчин залысины) и сохраняются до глубокой старости (облысение евнухоидам не свойственно).
Умеренно выраженный евнухоидизм (часто вторичный, связанный с патологией гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы и др.) называется инфантилизмом. При инфантилизме половая функция в той или иной мере ослабленная, может сохраняться. Недостаток женских половых гормонов снижает чувствительность матки к окситоцину и создает затруднения при родах.
Гипергонадизм
Может быть первичным, при гормонально-активных опухолях половых желез и вторичным, развиваться вследствие гипоталамической патологии, сопровождающейся выделением избытка гонадотропинов.
Некоторые исследователи говорят еще о ложном гипергонадизме, возникающем вследствие гиперфункции сетчатой зоны коры надпочечников (см. выше "Патология надпочечников").
Проявлением гипергонадизма в раннем возрасте является преждевременное половое созревание.
У ребенка необычно рано развиваются половые органы и вторичные половые признаки. Формируется не соответствующее возрасту половое поведение, возникает возможность к зачатию. Все это происходит на фоне детского развития интеллекта и эмоциональной сферы во всех остальных отношениях. Рост таких детей сначала значительно ускоряется, они обгоняют сверстников в физиологическом и психическом развитии. У мальчиков наблюдается мощное развитие мускулатуры, у девочек накопление жира на бедрах, ягодицах, груди.
Но затем рост замедляется, развивается преждевременное окостенение эпифизарных хрящей.
Такие индивиды на всю жизнь остаются низкорослыми, коротконогими с относительно широкими, но короткопалыми кистями, с крепким телосложением и хорошей мускулатурой.
У взрослых женщин избыток эстрогенов часто служит причиной маточных кровотечений, повышение секреции прогестерона сопровождается аменореей, увеличением объема матки и молочных желез.