
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
В норме общее количество лейкоцитов у взрослого человека оставляет 4-9х109/л.
Лейкоцитарная формула- процентное соотношение различных форм лейкоцитов:
базофилы 0-1%
эозинофилы 0,5-5%
нейтрофилы (по степени зрелости):
юные 0-1%
палочкоядерные 1-6%
сегментоядерные 45-70%
лимфоциты 19-37%
моноциты 3-11%
Лейкоциты крови - клетки со сложным строением и многообразными, жизненно необходимыми функциональными проявлениями.
В отличие от эритроцитов, которые выполняют свои функции, не покидая кровеносного русла, для лейкоцитов, как правило, кровь - это только транспортная система. На один базофил крови приходятся более 1000 тканевых базофилов - тучных клеток, на один моноцит - более 1000 различных тканевых макрофагов, которые происходят из моноцитов, покинувших кровяное русло. Даже нейтрофилов в тканях в десять-двадцать раз больше, чем в крови. Кровь как бы только доставляет лейкоциты из костного мозга на их "рабочие места".
Базофильные гранулоциты
Составляют до 0,5% всех лейкоцитов, диаметр 9-12 мкм. Зернистость крупная, неравномерная, темно-синего цвета, видна даже на фоне ядра.
Их функция - накопление и выведение БАВ:
гистамина;
лейкотриенов (медленно реагирующее вещество анафилаксии);
фактора хемотаксиса эозинофилов (дегрануляция базофилов неизбежно влечет за собой эозинофилию);
фактора хемотаксиса нейтрофилов;
фактора активации тромбоцитов.
Кроме того, они содержат калликреин, гидролитические ферменты, ингибиторы протеолиза и др.
Их активация и дегрануляция может происходить под влиянием иммунных комплексов, образованных IgЕ; активированных компонентов комплемента; различных БАВ; токсинов; ферментов и множества других "дегрануляторов".
Эозинофильные гранулоциты
Составляют 0,5-5% всех лейкоцитов, диаметр 11-14 мкм. Зернистость окрашена в различные оттенки красного цвета, равномерная, очень густая (почти не видна цитоплазма), сильно преломляет свет (напоминает красную икру).
В функциональном отношении эозинофилы - антагонисты базофилов. Они содержат:
ингибитор продукции гистамина и гистаминазу;
арилсульфатазу (ингибитор лейкотриенов);
фосфолипазу Д (инактиватор фактора активации тромбоцитов);
катионные белки (выделяются при атаке личинок гельминтов).
Эозинофилы имеют рецепторы к IgGи активированным компонентам комплемента, следовательно могут оказыватьIg-обусловленное цитотоксическое действие, например на гельминтов и их личинки.
Нейтрофильные гранулоциты
Составляют 45-70% лейкоцитов, размеры 10-11 мкм. Зернистость мелкая пылевидная, неравномерная, негустая (цитоплазма хорошо видна), окрашена в фиолетовый, сиреневый цвет, т.к. адсорбирует и кислые и щелочные красители.
При определении лейкоцитарной формулы учитывается стадия созревания нейтрофила. Основным критерием является степень зрелости ядра.
1. Миелоциты: ядро заполняет большую часть клетки, имеет форму тюка, пакета, еще не выявляется "бухтовидная форма".
2. Метамиелоциты ("юные") - обозначается "бухтовидность" ядра, оно приобретает форму боба, сардели. Его хроматиновая структура все еще рыхлая, "мягкая", не столь плотная, как у зрелых клеток, контуры плавные, округлые.
3. Палочкоядерные - ядро столь же плотное, глыбчатое, как у сегментоядерного нейтрофила, но не расчленено на отдельные сегменты. Может иметь разнообразные формы: подковы, буквы S , кольца, палочки и др.
4. Сегментоядерные - ядро расчленено на несколько сегментов. В нормальной крови содержится 60-65% сегментоядерных, до 6% палочкоядерных, до 1% метамиелоцитов и нет миелоцитов.
Нейтрофилы - короткоживущие клетки: в крови они циркулируют до 10 часов, в тканях живут 1-2 суток. В кислой среде и под влиянием БАВ они погибают еще быстрее.
Основная их функция - фагоцитоз, это микрофаги крови и тканей. Поэтому они очень богаты лизосомальными гидролитическими ферментами.
При их активации происходит не только эндоцитоз - захват, но и экзоцитоз - активное выделение содержимого клетки в окружающую среду. В результате выделяющиеся гидролитические ферменты активируют метаболические регуляторные (функциональные, биохимические) системы: килликреин-кининовую, простагландиновую, систему гемокоагуляции и др.
Еще один классический эффект активации нейтрофилов - так называемый окислительный взрыв - резкое усиление окисления, особенно перекисного окисления липидов, и накопление свободных радикалов - оксидантов. Это явление играет большую роль как в защите организма от вредных факторов (микробов, токсинов и др.), так и в формировании патологических процессов, например, воспаления, или даже канцерогенеза в случаях хронического воспаления с участием оксидантов, продуктов перекисного окисления липидов).
Бактерицидным действием обладают такие факторы нейтрофилов, как лизоцим, лактоферрин, катионные белки.