
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
Подобная патология может быть обусловлена и изменением 1)структуры мембраны, 2)ее "утолщением" или 3)сокращением суммарной поверхности мембраны.
1)Структура мембраны страдает при:
- пневмосклерозах,
- пневмокониозах,
- интерстициальных пневмониях (карнификация легких),
- фиброзах, альвеолитах, саркоидозе.
2)Диффузия нарушается также при пропитывании ткани легкого жидкостью:
- при острых пневмониях,
- отеке легких, лимфостазе.
-при дистресс-синдроме - спадении альвеол вследствие нарушения биосинтеза сурфактанта (у новорожденных при патологии беременности и родов, болезни "гиалиновых мембран", при шоковом легком, при синдроме ДВС, аспирации, при патологии ферментов протеолиза и их ингибиторов – например, панкреатитах).
3)Сокращение суммарной поверхности мембраны может явиться следствием:
- первичной эмфиземы легких,
- деструкции паренхимы при туберкулезе или стафилококковых поражениях,
- обширных ателектазах и резекциях легкого.
Следствием первичного альвеолярно-капиллярного блока является снижение способности легкого осуществлять газообмен и нарушение газового состава артериальной крови. При декомпенсированных состояниях снижается рО2 в крови. Что касается рСО2, то этот показатель, как правило, остается в пределах нормы, или даже временно может снижаться (вследствие компенсаторной гипервентиляции). Углекислый газ растворяется в химических компонентах альвеолярно-капиллярной мембраны в 20-25 раз лучше, чем кислород, его диффузия происходит быстрее, поэтому при рассматриваемой форме патологии он в крови не накапливается.
Для первично диффузионных нарушений характерна парциальная дыхательная недостаточность.
Компенсируется снижение диффузионной способности путем наращивания вентиляции(вторичная гипервентиляция), увеличения минутного объема дыхания (МОД). При этом парциальное давление О2в альвеолах увеличивается, увеличивается градиент между альвеолярным воздухом и венозной кровью и диффузия ускоряется.
Наблюдающееся при гипервентиляции снижение рСО2в альвеолярном воздухе может повлечь за собой обеднение крови углекислым газом и газовый алкалоз.
2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
Легочный кровоток- составная часть дыхательной функции легкого. Если во многих других органах и тканях кровоток в основном обеспечивает потребности ткани в энергии и пластических материалах, то в легких альвеолярный кровоток - необходимое условие газообмена в альвеолах.
По этой причине не только снижение, но и увеличение кровотока через альвеолы приводят к нарушению дыхательной функции.
Следует уточнить, что когда говорят о снижении и особенно увеличении кровотока, имеет решающее значение не только абсолютные показатели, но, главное, - соотношение кровотока и альвеолярной вентиляции, так называемые альвеолярно-перфузионные отношения.
Например, даже очень значительные увеличения легочного кровотока не приведут к изменениям газового состава крови, если одновременно произойдет пропорциональное увеличение альвеолярной вентиляции (что наблюдается при значительных физических нагрузках у тренированных людей).
Однако, чтобы упростить изложение проблемы, перфузионные и вентиляционные нарушения будут рассматриваться отдельно.
Увеличение легочного кровотока - гиперперфузия
Задача легочного кровотока – доставить кровь к альвеоле, чтобы она после обмена газами с альвеолярным воздухом превратилась из венозной в артериальную. Если много крови, в легких может не хватить кислорода, чтобы насытить всю кровь.
Общая массивная гиперперфузия легких наблюдается при острой асфиксии до тех пор, пока не произойдет снижение сердечного выброса. Гиперперфузия может наблюдаться при стрессовых ситуациях, сопровождающихся централизацией кровообращения, в сочетании с угнетением дыхательного центра, нарушениях синаптической проводимости, поражениях дыхательных мышц, ограничениях подвижности грудной клетки.
Местная гиперперфузия развивается в очагах острого воспаления легких и при таких синдромах, как пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит, в участках ателектаза легочной ткани.
В ситуациях, когда кровоток превосходит вентиляцию, увеличивается линейная и объемная скорость крови в альвеолярных капиллярах, не происходит достаточного насыщения крови кислородом, кислорода в альвеолах как бы "не хватает" для насыщения всей массы быстро перфузируемой венозной крови. Развивается гипоксемия, снижение рСО2артериальной крови. Такое явление называется функциональным шунтом справа налево или венозным примешиванием. Кровь в этом случае, как и в нормальных условиях, течет по альвеолярным капиллярам. Включение истинных альвеолярно-венозных анастомозов не происходит.
Что касается СО2, то большая растворимость позволяет ему нормально диффундировать в альвеолах даже при значительной гиперперфузии.
Следовательно, гиперперфузия приводит к развитию парциальной недостаточности- гипоксемии без гиперкапнии. Гиперкапния может развиться только, если присоединяются вентиляционные нарушения, или системные нарушения гемодинамики.
Компенсация этой формы нарушения функции легких происходит путем увеличения МОД, гипервентиляции избыточно перфузируемых альвеол. При этом восстанавливаются нормальные вентиляционно-перфузионные отношения, рСО2в альвеолах растет и гипоксемия устраняется.
Снижение легочного (альвеолярного) кровотока – гипоперфузия
Причины:
-Уменьшение АД, ОЦК.
-Коллаптоидные состояния.
-Сердечная недостаточность.
-Эмболия малого круга кровообращения.
При этом снижение скорости кровотока и ОЦК приводят к тому, что в тканях развивается гипоксия, оттекающая от них кровь резко обедневает кислородом, легкие не могут восстановить его содержание в крови и развивается гипоксемия.
Если тяжесть расстройств кровообращения и дыхания нарастает, то возникает и гиперкапния. Организм страдает от комбинированной циркуляторно-дыхательной гипоксии.
Локальные сокращения перфузии альвеол легкого, развивающиеся на фоне первично нормального системного кровообращения, могут быть обусловлены эмболиями малого круга (в особо острой и тяжелой форме), а также склеротическими изменениями сосудов, спазмами, васкулитами сосудов легкого.
Сохранение нормального количества крови, поступающей в левое сердце при выключении части сосудов малого круга, достигается за счет включения артериально-венозных анастомозов в тех частях легкого, где кровоток сохранен. Какое-то количество крови, таким образом, сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Этот вариант кровообращения принято называть истинным или анатомическим шунтом справа налево. Такое венозное примешивание в большей или меньшей степени снижает рО2 артериальной крови - развивается гипоксемия.
При массивной эмболии малого круга и при выраженном склерозе легочных сосудов развивается гипертензия малого круга. Увеличение артериально-венозной разности гидростатических давлений приводит к ускорению кровотока в сохранившихся альвеолярных капиллярах и, следовательно, к дополнительному функциональному шунтированию.
В нормальных условиях кровь проходит через альвеолярный капилляр за 0,5-0,75 секунд. Если же время соприкосновения крови с альвеолой сокращается до 0,3-0,2 секунд, кровь не успевает полностью оксигенироваться.
Что касается рСО2, то на начальных этапах развития патологии этот показатель остается в пределах нормы, дыхательная недостаточность бывает парциальной.
Помимо высокой растворимости СО2, это объясняется малой разницей парциальных давлений СО2 венозной и артериальной крови (соответственно 46 мм рт.ст. и 40 мм рт.ст.).
Даже 50% шунтирования венозной крови не может повысить рСО2, выше 45 мм рт. ст., тогда как о гиперкапнии принято говорить, если рСО2 превышает 50 мм рт. ст.
Однако, дальнейшее нарастание патологических явлений, присоединение вентиляционных нарушений и гемодинамических расстройств может привести к формированию нарастающих отклонений, характерных для тотальной дыхательной недостаточности.
Компенсация при гипоперфузии, например, при эмболии малого круга осуществляется путем наращивания интенсивности вентиляции, увеличения МОД, хотя это малоэффективно из-за анатомических и функциональных шунтов.
Наблюдающееся при увеличении МОД снижение в альвеолярном воздухе рСО2может повлечь за собой гипокапнию и газовый алкалоз.
В клинике для дифференцирования функционального и анатомического шунтов больным дают дышать чистым кислородом. При функциональном шунте рО2в крови при этом быстро повышается, тогда как при анатомическом шунте рО2изменяется мало.