
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
3.Тромбо-геморрагические синдромы.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) – патологическое состояние, характеризующееся избыточным внутрисосудистым свертыванием крови вследствие повышенного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови с последующим развитием коагулопатии потребления. ДВС-синдром развивается чаще всего в следующих ситуациях:
Массивные и/или распространенные повреждения тканей (ожоги, обморожения, механические травмы ит.д.). При этом в системный кровоток поступает большое количество тканевого тромбопластина и коллагена. Кроме того, поврежденные на большом протяжении стенки сосудов становятся тромбогенными.
Акушерская патология (разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами). Тромбопластин и другие прокоагулянты в данном случае поступает в кровь из плаценты и провизорных органов плода.
Септические состояния,токсинемия, при которых в крови появляется большое количество полианионных молекул, способных провоцировать системную гемокоагуляцию. Кроме того, при данных состояниях бактериальные липополисахариды активируют лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты. В ответ эти клетки выделяют цитокины и факторы свертывания.
Злокачественные новообразования. Бластные клетки часто являются источником прокоагулянтов (муцин, компоненты тромбопластина), а противоопухолевые цитокины активируют лейкоциты, тромбоциты, эндотелий.
Генерализованная активация кининов и системы комплемента (анафилактический шок, острый панкреатит, действие ядов некоторых змей и пауков)
ДВС-синдром – характерное осложнение патологических процессов, сопровождающихся системной активацией медиаторов воспаления. Особенно важна активация кининов и системы комплемента. Поэтому, ДВС-синдром часто выступает осложнением декомпенсированного шока различной этиологии.
В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение механизмов, препятствующих свертыванию крови и агрегации тромбоцитов. При большинстве форм инициатором процесса свертывания является тканевой тромбопластин, в комплексе с фактором VII он активирует фактор X как по внешнему, так и по внутреннему механизму. Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных и подвергшихся распаду тканей. При участии активированных тромбоцитов он может продуцироваться поврежденным эндотелием сосудов. Кроме того, тканевой тромбопластин могут вырабатывать макрофаги, особенно при бактериемии, эндотоксемии.
При ДВС-синдроме активируется не только система свертывания крови, но и плазменная протеолитическая система, так называемый «гуморальный протеазный взрыв», в результате которого в кровяное русло попадает большое количество продуктов белкового распада. Эти белковые вещества могут вызвать как усиление свертываемости (продукты расщепления кининогена), так и ингибировать эти процессы (конечные продукты фибринолиза). В процессе развития ДВС-синдрома неуклонно снижается уровень основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III .
ДВС-синдром может быть острым, рецидивирующим, затяжным и латентным. При всех этих вариантах, особенно при остром, возможны повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим, и наоборот.
ДВС-синдром характеризуется фазностью течения.
Тромботическая фаза характеризуется множественными тромбозами, тромбоэмболиями, ишемическими изменениями в органах и тканях.
Геморрагическая фаза обусловлена возникновением коагулопатии и тромбоцитопенией потребления.
Фаза фибринолиза. Для этой стадии характерно сочетание тромботических и геморрагических проявлений. Развивается множественная эмболия микросгустками, что приводит к системной декомпенсации микроциркуляции.
Фаза реконвалесценции наступает в случае нетяжелого течения и адекватной интенсивной терапии. Характеризуется остаточными окклюзивными явлениями и недостаточностью функции различных органов.