
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
Патогенетическая основа - это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.
Причины:
-хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:
-хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);
-бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);
-облитерирующий бронхиолит;
-эмфизема легких.
-отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;
- попадание пищи или инородных тел в трахею;
- опухоли бронхов, гортани;
- спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.
Патогенез
Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наиболее существенные следующие:
1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивления, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза - сопротивление увеличивается в 16 раз.
2. Увеличение функционального мертвого пространства вследствие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдохе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.
Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.
При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный механизм - экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.
Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.
Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки - наибольшее усилие дыхательной мускулатуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.
Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхательного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхательная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные дыхательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.
При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО2и повышается рСО2. Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности - гипоксемии (снижение рО2крови) и гиперкапнии (повьшение рСО2крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").
Снижение рО2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточность кровообращения.
При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:
ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) - уменьшаются.
Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) - увеличиваются.
Динамические показатели:увеличиваются МОД и глубина дыхания - дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспираторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.
Самый главный показатель обструкции - снижение форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ)- пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох - замеряют время выдоха).
Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду - значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.
Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.
Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО2ниже, а рСО2выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушенияперфузии.
Легочный кровотокнарушается в форме гипертензии малого круга вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО2в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к развитию синдрома "легочного сердца" - правожелудочковой недостаточности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.
Диффузионная способностьпри первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.
Патогенез некоторых обструктивных заболеваний легких.
Эмфизема
К снижению эластичности приводит ослабление эластического каркаса легочной ткани. Это бывает, когда ингибиторы ферментов протеолиза не могут контролировать активность протеолитических ферментов в легких. Лизосомальные и другие протеазы разрушают коллаген и эластин легочной ткани и легкие теряют упругость.
Может наблюдаться генетически обусловленный дефицит ферментов, например, α-ингибитора протеаз (α-антитрипсина) - первичная эмфизема, или эмфизема А, а также приобретенные нарушения баланса ингибиторов и протеаз, например при хроническом течении бронхитов, бронхопневмоний и других хронических болезней дыхательной системы.
Патогенез.Эмфизематозные легкие теряют так называемую "эластическую тягу" и тем самым способность спадаться, т.е. осуществлять пассивный выдох, выдох без участия дыхательной мускулатуры.
Компенсация достигается за счет растяжения легочной паренхимы (этим частично восстанавливается эластическая тяга на выдохе).
Но главным компенсаторным механизмом является экспираторная одышка - активное сокращение дыхательных мышц, особенно на выдохе и увеличение МОД.
Однако это повышает давление в легких на выдохе, обусловливает экспираторный коллапс - т.е. создает высокое сопротивление воздушной струе и вызывает дополнительное растяжение альвеол за счет задержанного воздуха. В тяжелых случаях значительная часть альвеол совершенно теряет контакт с атмосферным воздухом вследствие полного сдавления бронхиол и мелких бронхов на выдохе, создается огромная "экспираторная воздушная ловушка" остаточный объем (ООЛ) легких больных может достигать 80% ЖЕЛ.
За счет растяжения альвеол формируется чрезвычайно обширное функциональное мертвое пространство, что еще больше затрудняет компенсацию.
Даже в покое у таких больных для поддержания нормального газового состава крови требуются очень большие напряжение дыхательного центра и работа дыхательной мускулатуры. Это приводит к тяжелой инвалидизации, неспособности к физическим напряжениям и компенсации различного рода гипоксических состояний.
При декомпенсации типичны: альвеолярная гиповентиляция - низкое рО2 и высокое рСО2в альвеолярном воздухе, тотальная дыхательная недостаточность, газовый ацидоз, рефлекс Эйлера-Лильэстранда - гипертензия малого круга - "легочное сердце" – легочно-сердечная недостаточность.
Нарушение дыхания при сужении дыхательных путей и снижении эластичности легочной ткани имеют много общего и характеризуются как нарушения дыхательной функции по обструктивному (обструкция-закупорка, препятствие) типу или обструктивный синдром.