
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
Респираторный дистресс-синдром.
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых («влажное легкое») - клинический синдром прогрессирующей дыхательной недостаточности вызванной диффузным повреждением альвеол.
Этиология:
Диффузные повреждения легких
Аспирация жидкости
Сепсис
Вдыхание токсических газов
Отек легких
Аутоиммунные заболевания
Шок
Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
Прямое повреждение легких |
Непрямое повреждение легких |
Пневмония |
Сепсис |
Аспирация содержимого желудка |
Тяжелая травма с шоком |
Ушиб легких |
Экстракорпоральное кровообращение |
Жировая эмболия |
Острый панкреатит |
Утопление |
Передозировка лекарств |
Ингаляционные повреждения |
Переливание препаратов крови |
Реперфузионные повреждения после трансплантации легких |
Уремия |
Патогенез
Альвеолярно-капиллярная мембрана сформирована двумя отдельными барьерами: микроваскулярным эндотелием и альвеолярным эпителием. При РДС нарушается целостность этих барьеров, происходит или ендотелиальное или эпителиальное повреждение, или, более часто, обоих. Последствия повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны включают повышенную сосудистую проницаемость и альвеолярное наводнение, снижение возможности диффузии, повреждение сурфактанта вызванного повреждением пневмоцитов 2 типа. Повреждение легких вызывается дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов. Несмотря на ядерный фактор (NF-кB), сдвигающий баланс в пользу провоспалительного состояния, еще 30 минут после острого повреждения повышен синтез интерлейкина 8 (IL-8), мощного нейтрофильного хемотактического и активирующего фактора легочных макрофагов. Синтез этих и аналогичных веществ как, например, IL-1 и фактора некроза опухоли (TNF), ведут к активации эндотелия, а затем нейтрофилов. Комбинированная атака эндотелия и эпителия сохраняет сосудистое истончение и повреждение сурфактанта, которые приводят к тому, что альвеолы не в состоянии расшириться. Нужно отметить, что повреждению, вызванному нейтрофилами, могут противодействовать масса внутренних антипротеаз, антиоксидантов и противовоспалительных цитокинов, например IL-10, которые дисрегулируются провоспалительными цитокинами. В итоге, это - баланс между повреждающими и защитными факторами, которые определяют степень повреждения ткани и клиническую тяжесть РДС.
Проявления
Тахипноэ
Повышение МОД
Снижение ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ, ФОЕЛ
Гипоксемия, респираторный алкалоз
Увеличение сердечного выброса, в терминальной стадии его снижение.
Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
Легкие выполняют не только функцию газообмена между кровью и воздухом, но и многообразные другие, так называемые нереспираторные функции, которые могут нарушаться при развитиив легких различных патологических процессов (воспаления, отека, эмфиземы, склероза и др.). Легкие представляют собой уникальный фильтр, через который проходит вся венозная кровь, поступающая от различных тканей в правое сердце. В этом фильтре кровь подвергается гомеостатической обработке не только в отношении ее газового состава, но и по многим другим параметрам.
1. Легкие выполняют, прежде всего, защитную функцию. Обладая огромной суммарной площадью (70 - 90 м2), они представляют самую большую поверхность организма, соприкасающуюся с агрессивной окружающей средой. Легкие способны задерживать вредные механические и токсические продукты, поступающие с вдыхаемым воздухом (задерживается до 90% частиц диаметром больше 2 мкм). Осевшие в легких частицы со стенок бронхов удаляются с восходящим током слизи (мукоцилиарный транспорт). Слизь оттекает вверх благодаря ритмичным движениям огромного числа тонких ресничек. Частицы же, оседающие в альвеолах, преимущественно поглощаются макрофагами, которые в дальнейшем покидают легкие с током крови или лимфы.
Легкие принимают участие в детоксикации ряда лекарственных препаратов (аминазин, сульфаниламиды и др.).