Неравномерная вентиляция

При этом часть паренхимы легкого вентилируется недостаточно, тогда как другая часть в порядке компенсации вентилируется избыточно.

От гиповентилируемых альвеол оттекает кровь, богатая СО₂и бедная О₂. От гипервентилируемых - кровь, бедная СО₂и содержащая нормальное количество О₂. В результате смешивания, кровь, поступающая в артерии, содержит нормальное количество СО₂, (гиповентилируемые участки компенсируются за счет гипервентилируемых), но парциальное давление О₂в смешанной крови, поступающей в артерии, всегда при неравномерной вентиляции будет ниже нормального, следовательно всегда будет гипоксемия.

Таким образом, неравномерная вентиляция приводит к развитию парциальной дыхательной недостаточности. Неравномерная вентиляция - наиболее часто встречающееся в клинике нарушение вентиляционной функции.

Нарушение регуляции дыхательного акта

Гиперпноэ- дыхание, когда и глубина, и частота дыхательных движений увеличены. Может быть адаптивной реакцией, например, при физических нагрузках. В некоторых случаях может приводить к альвеолярной гипервентиляции.

Брадипноэ - уменьшение частоты дыхательных движений. У тре­нированных спортсменов может наблюдаться физиологическое брадипноэ. При очень редком дыхании может развиться альвеолярная гиповентиляция.

Иногда брадипноэ может быть предпочтительным типом дыхания, например, у больных с обструктивными нарушениями.

Тахипноэ- частое и поверхностное дыхание.

На фоне возбуждения дыхательного центра глубина дыхания мо­жет снижаться, если включаются периферические механизмы, ограни­чивающие объем вдоха:

а) повышение чувствительности рецепторов, регулирующих на растяжение легочной паренхимы - преждевременное "включение" рефлекса Геринга-Брейера при воспалении, ацидозе легочной ткани или по другим причинам (тахипноэ при пневмониях);

б) чувство боли при вдохе (травмы грудной клетки и брюшной полости, плевриты и т.д.).

К тахипноэ также могут привести механические ограничения подвижности грудной клетки.

Снижение глубины дыхания при сохранении или даже увеличении частоты может быть проявлением начинающегося истощения дыхатель­ного центра.

Если снижение глубины дыхания умеренное - тахипноэ может не повлечь за собой нарушений дыхательной функции и даже за счет увеличения МОД давать эффект гипервентиляции (компенсаторный эф­фект одышки).

Если же дыхательный объем (ДО) снижается существенно, дыха­ние, несмотря на нормальный или даже увеличенный МОД, может ста­новиться неэффективным, поскольку снижается объем альвеолярной вентиляции.

Такие последствия имеют место, если величина ДО вместо нормального 500 мл, приближается к объему мертвого пространства.

В качестве иллюстрации можно привести следующий арифметиче­ский расчет.

Глубина дыхания - дыхательный объем - 200 мл.

Частота дыхания - 30 в минуту.

Средняя емкость мертвого пространства около 167 мл.

Минутный объем дыхания - МОД: 200 x 30 - 6000 мл (6 литров).

Минутная вентиляция мертвого пространства

167 х 30 = 5000 мл (5 литров).

Альвеолярная вентиляция 6000 - 5000 = 1ООО (Iлитр).

(Нормальная альвеолярная вентиляция 4000 мл (4 литра)).

При поверхностном дыхании даже при большом МОД, превосходя­щем нормальные показатели, альвеолярная вентиляция может настоль­ко снижаться, что вентиляционно-перфузионный показатель становит­ся значительно ниже 0,8 и возникает эффект альвеолярной гиповентиляции со всеми вытекающими последствиями.

Подобные явления возникают при тяжелых рестрикгивных или комбинированных обструктивно-рестриктивных поражениях легких и быстро приводят к декомпенсации.

Одышка– это субъективное ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. В зависимости от структуры дыхательного акта можно выделить инспираторную (если усилен вдох) и экспираторную (если усилен выдох) одышки.

Инспираторная одышканаблюдается при возбуждении дыхатель­ного центра и рестриктивных (см. выше) нарушениях дыхания.

Экспираторнаяхарактерна для обструкгивных расстройств.

Патологические типы дыхания

Периодическое дыхание (дыхание Чейна - Стокса и Биота)харак­теризуется чередованием остановок дыхания (апноэ) и возобновле­ний дыхательной деятельности.

При дыхании Чейна - Стокса остановке дыхания предшествует постепенное уменьшение амплитуды дыхания (ДО), как бы ее "зату­хание", после возобновления амплитуда постепенно нарастает.

Для дыхания Биота типичны повторяющиеся периоды апноэ и возобновления дыхательной активности без существенных изменений амплитуды дыхательных движений.

Периодическое дыхание свидетельствует о глубоком угнетении дыхательного центра. Нормальной концентрации СО₂уже недостаточны для его стимуляции и наступает остановка дыхания. Но в период апноэ рСО₂быстро нарастает, на это повышение реагирует даже уг­нетенный дыхательный центр - дыхание возобновляется. Однако, во­зобновление вентиляции приводит к снижению рСО₂в крови и дыха­ние снова останавливается до тех, пор, пока СО₂вновь не накопит­ся в больших количествах.

Однако по современным представлениям такое объяснение явля­ется упрощенным. Определенную роль играет и колебания артериаль­ного давления, и изменения тормозящих влияний ретикулярной форма­ции и некоторые другие факторы.

Дыхание Куссмауля- "большое", "шумное" дыхание, характери­зуется мощным вдохом и активным выдохом с форсированным сокраще­нием экспираторных мышц.

В основе этих проявлений лежит высокая степень возбуждения дыхательного центра под влиянием больших концентраций СО₂, водородных ионов (например, при диабетическом кетоацидозе) и аммоний­ных соединений (тяжелые формы азотемии при уремии).

Стенотическое дыхание, нетерминальное, или гаспинг - дыхание подробнее будут рассмотрены при изложении патогенеза асфиксии.

Диссоциированное дыхание Гроккопроявляется несинхронным сокращением различных групп дыхательных мышц. Например, в то вре­мя как одна часть мышц, обеспечивающих вдох сокращается, другая часть этих мышц расслабляется. По дыхательной мускулатуре как бы пробегает перистальтическая волна (межреберные мышцы в состоянии сокращения, а диафрагма расслабляется).

Подобное состояние свидетельствует о тяжелом поражении ды­хательного центра, нарушении синхронизации возбуждения и торможе­ния различных групп нейронов.

Асфиксия (задушение)

Это остро (или подостро) развивающаяся недостаточность внеш­него дыхания, достигающая такой степени, когда альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферой и газообмен между альвеолами и кровью практически прекращается.

Причины.Классический вариант - это снижение проходимости верхних дыхательных путей или крупных бронхов:

-сдавление извне;

-отек слизистой;

-фибринозный экссудат - пленки при дифтерии;

-механические травмы шеи;

-кровотечения и кровяные сгустки;

-нарушения моторики акта глотания при поражении ЦНС. (Например, при алкогольном опьянении и аспирации пищи или рвотных масс).

В развитии асфиксии можно выделить несколько фаз.

Первая фаза. Характеризуется резко выраженной инспираторной одышкой. Высокий тонус дыхательного центра, вызванный нарастаю­щей гиперкапнией, обусловливает все большую силу сокращения ды­хательных мышц.

Однако препятствие в дыхательных путях мешает воздуху быстро наполнить и растянуть легкие, затягивается время рефлекса Геринга -Брейера (реакции на растяжение легочной паренхимы), вдох стано­вится продолжительным, формируется так называемое стенотическое дыхание - очень напряженный и продолжительный вдох.

Вторая фаза. Постепенно удлиняется и усиливается выдох, одышка становится экспираторной. Препятствие в дыхательных путях, ме­шающее осуществить полный выдох, приводит к задержке воздуха в легких, их постепенному раздуванию. Альвеолы оказываются все бо­лее растянутыми и требуется все меньше времени, чтобы их растя­жение достигло критической величины, когда прерывается вдох и начинается выдох. Изгнание же большого количества воздуха, задер­жанного в легких, требует все большего времени и сил. Вдох укора­чивается, а выдох удлиняется и усиливается.

Третья фаза. В качестве таковой рассматривается остановка ды­хания. Высокие концентрации СО₂(90-100, мм рт. ст.) действуют на дыхательный центр угнетающе, вызывают его паралич.

Четвертая фаза.Терминальное (гаспинг) дыхание: несколько судорожных неритмичных дыхательных движений, характеризующихся участием дополнительной мускулатуры: мышц груди и шеи.

Полагают, что терминальное дыхание есть проявление растормаживания низших сегментарных дыхательных центров, так называе­мых гаспинг-центров, которые в нормальных условиях тормозятся высоким тонусом главного центра дыхания.

В клинической практике очень важно определить, в какой ста­дии находится пострадавший, чтобы знать, каким временем распола­гает врач для оказания помощи.

Патогенез дыхательной недостаточности при асфиксии

Решающую роль, несомненно, играет развивающаяся тяжелейшая гиповентиляция. Поэтому дыхательная недостаточность носит то­тальный характер.

К этому следует добавить формирование массивного веноз­ного шунта. Поскольку гипоксия - сильнейший стресс, развивается гиперкатехоламинемия, централизация кровообращения, резкое уве­личение сердечного выброса и кровотока через практически невенти­лируемые легкие. Притоку крови к легким способствует также приса­сывающее действие грудной клетки на вдохе при стенотическом дыха­нии.

Наконец, в процессе развития асфиксии могут в значитель­ной степени ухудшиться диффузионные свойства альвеолярно-капиллярной мембраны.

Увеличение сердечного выброса, прилив крови к легким повы­шает гидростатическое давление в легочных капиллярах, а усилен­ное сокращение мышц на вдохе - снижает давление в легочной па­ренхиме. Создается очень большой градиент между давлениями в ка­пиллярах и в легких, что может привести к быстрому развитию ле­гочного отека. Выходу жидкости способствует повышение проницае­мости капилляров, которые перфузируются большим количеством ве­нозной крови, имеющей кислую реакцию и богатой различными БАВ.

При тяжелой асфиксии может, кроме того, развиться дистресс-синдром. Имеет место кислородное голодание и энергетический де­фицит клеток альвеол и воздействие на них ферментов протеолиза и цитолиза, содержащихся в венозной крови, что может привести к нарушению биосинтеза сурфактанта.

Снижение диффузионной способности легких при асфиксии может усложнить оказание помощи пострадавшим, вызвать вторичную отсро­ченную остановку дыхания, после того как удалось восстановить проходимость верхних дыхательных путей.