
- •Министерство охраны здоровья Украины
- •Пояснительная записка
- •1. Тематический план лекций
- •2. Тематический план практических (лабораторных, семинарских) занятий
- •3. Тематический план внеаудиторной самостоятельной работы студентов
- •4. Индивидуальная работа студента
- •Распределение баллов текущей успеваемости. Модуль 1
- •Модуль 2
- •Шкала оценки итогового модульного контроля
- •2)Собеседование по контрольным вопросам :
- •Тема 26 Патофизиология системы крови. Анемии, спровоцированные потерей крови
- •Тема 27 Гемолитические анемии и анемии, вызванные нарушением эритропоэза
- •1.Патофизиология красной крови.
- •2.Острая тампонада сердца- при гемоперикарде
- •4.Ишемия и некроз
- •2.Приобретенные:
- •1.Наследственные гемолитические анемии
- •1)Дефекты мембран эритроцитов
- •2)Наследственные ферментопатии
- •3)Гемоглобинопатии (гемоглобинозы).
- •2.Приобретенные гемолитические анемии.
- •1)Иммунные гемолитические анемии.
- •2) Неиммунозависимые гемолитические анемии.
- •Тема 28 Лейкоцитозы, лейкопении
- •Тема 29 Лейкозы
- •2.Лейкоцитозы. Лейкопении. Лейкозы.
- •Эозинофильные гранулоциты
- •Нейтрофильные гранулоциты
- •Агранулоциты (незернистые лейкоциты) Лимфоциты
- •Моноциты
- •Регуляция лейкопоэза и содержание лейкоцитов в периферической крови
- •1) Перераспределение крови в сосудистом русле.
- •2) Усиленное разрушение лейкоцитов.
- •3) Подавление лейкопоэза.
- •Лейкоцитоз
- •Изменения агранулоцитов Лимфоцитоз
- •Тема 30 Нарушение системы гемостаза
- •Некоторые показатели гемограммы взрослых людей в норме
- •3.Патофизиология гемостаза и антигемостаза.
- •1.Геморрагические синдромы
- •2.Тромботические синдромы. Тромбоз.
- •3.Тромбо-геморрагические синдромы.
- •Тема 31 Практические навыки по теме: «Патофизиология крови»
- •Смысловой модуль 5 Патофизиология системного кровообращения и внешнего дыхания
- •Тема 32
- •Патофизиология системного кровообращения. Недостаточность кровообращения
- •Тема 33
- •1. Уровень давления в основных отделах сосудистого русла (мм рт.Ст.):
- •2. Оцк (объем циркулирующей крови) — 7% от массы тела.
- •4. Время кровотока:
- •5. Венозное давление:
- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .
- •1. Сердечная недостаточность от перегрузки
- •Недостаточность аортального клапана
- •2.Миокардиальная сердечная недостаточность
- •1.Нарушение энергообеспечения сердца;
- •2.Ионный дисбаланс;
- •3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.
- •4.Расстройство нейрогуморальной регуляции.
- •3.Внемиокардиальная сердечная недостаточность
- •3.Патофизиология кровеносных сосудов
- •Изменения системного ад подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.
- •2)Артериосклероз Менкенберга
- •3)Артериолосклероз
- •1.Нарушение диффузии.Снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярный блок)
- •2.Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •3.Нарушение вентиляции
- •Гиповентиляция
- •А) гиповентиляция, связанная с нарушением биомеханики дыхания Нарушения дыхания по обструктивному типу (лат. Obstructio – преграда, помеха)
- •Хронический бронхит.
- •Неравномерная вентиляция
- •Респираторный дистресс-синдром.
- •Клинические состояния, ассоциированные с развитием рдс
- •Патогенез нарушений нереспираторных функций легких.
- •2. Легкое чрезвычайно важный орган иммунной защиты организма.
- •Тема 35 Практические навыки по теме: «Патофизиология кровообращения и діхания»
- •Тема 36 Патофизиология системы пищеварения. Недостаточность пищеварения
- •3. Нарушения перистальтики желудка (дискенезии):
- •4. Нарушения эвакуации содержимого желудка.
- •Тема 37 Патофизиология печени. Печёночная недостаточность
- •Тема 38 Патофизиология почек. Почечная недостаточность
- •Патофизиология почек
- •4. По механизмам развития:
- •Тема 39. Практические навыки по теме: «Патофизиология пищеварения, печени, почек»
- •Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний
- •Тема 40
- •Патофизиология эндокринной системы
- •2. Производные аминокислот:
- •2.Периферический железистый уровень.
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиология половых желез
- •Тема 41 Патофизиология нервной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •1. Патогенез нарушений функций головного мозга
- •2. Патогенез нарушений соматосенсорной функции и боль
- •3. Патогенез нарушений моторной функции
- •Тема 42 Патофизиология экстремальных состояний
- •Особенности различных видов шока
- •Итоговый модульный контроль
- •1. Контроль теоретических знаний:
- •2.Контроль практических навыков и их результатов.
Неравномерная вентиляция
При этом часть паренхимы легкого вентилируется недостаточно, тогда как другая часть в порядке компенсации вентилируется избыточно.
От гиповентилируемых альвеол оттекает кровь, богатая СО2и бедная О2. От гипервентилируемых - кровь, бедная СО2и содержащая нормальное количество О2. В результате смешивания, кровь, поступающая в артерии, содержит нормальное количество СО2, (гиповентилируемые участки компенсируются за счет гипервентилируемых), но парциальное давление О2в смешанной крови, поступающей в артерии, всегда при неравномерной вентиляции будет ниже нормального, следовательно всегда будет гипоксемия.
Таким образом, неравномерная вентиляция приводит к развитию парциальной дыхательной недостаточности. Неравномерная вентиляция - наиболее часто встречающееся в клинике нарушение вентиляционной функции.
Нарушение регуляции дыхательного акта
Гиперпноэ- дыхание, когда и глубина, и частота дыхательных движений увеличены. Может быть адаптивной реакцией, например, при физических нагрузках. В некоторых случаях может приводить к альвеолярной гипервентиляции.
Брадипноэ - уменьшение частоты дыхательных движений. У тренированных спортсменов может наблюдаться физиологическое брадипноэ. При очень редком дыхании может развиться альвеолярная гиповентиляция.
Иногда брадипноэ может быть предпочтительным типом дыхания, например, у больных с обструктивными нарушениями.
Тахипноэ- частое и поверхностное дыхание.
На фоне возбуждения дыхательного центра глубина дыхания может снижаться, если включаются периферические механизмы, ограничивающие объем вдоха:
а) повышение чувствительности рецепторов, регулирующих на растяжение легочной паренхимы - преждевременное "включение" рефлекса Геринга-Брейера при воспалении, ацидозе легочной ткани или по другим причинам (тахипноэ при пневмониях);
б) чувство боли при вдохе (травмы грудной клетки и брюшной полости, плевриты и т.д.).
К тахипноэ также могут привести механические ограничения подвижности грудной клетки.
Снижение глубины дыхания при сохранении или даже увеличении частоты может быть проявлением начинающегося истощения дыхательного центра.
Если снижение глубины дыхания умеренное - тахипноэ может не повлечь за собой нарушений дыхательной функции и даже за счет увеличения МОД давать эффект гипервентиляции (компенсаторный эффект одышки).
Если же дыхательный объем (ДО) снижается существенно, дыхание, несмотря на нормальный или даже увеличенный МОД, может становиться неэффективным, поскольку снижается объем альвеолярной вентиляции.
Такие последствия имеют место, если величина ДО вместо нормального 500 мл, приближается к объему мертвого пространства.
В качестве иллюстрации можно привести следующий арифметический расчет.
Глубина дыхания - дыхательный объем - 200 мл.
Частота дыхания - 30 в минуту.
Средняя емкость мертвого пространства около 167 мл.
Минутный объем дыхания - МОД: 200 x 30 - 6000 мл (6 литров).
Минутная вентиляция мертвого пространства
167 х 30 = 5000 мл (5 литров).
Альвеолярная вентиляция 6000 - 5000 = 1ООО (Iлитр).
(Нормальная альвеолярная вентиляция 4000 мл (4 литра)).
При поверхностном дыхании даже при большом МОД, превосходящем нормальные показатели, альвеолярная вентиляция может настолько снижаться, что вентиляционно-перфузионный показатель становится значительно ниже 0,8 и возникает эффект альвеолярной гиповентиляции со всеми вытекающими последствиями.
Подобные явления возникают при тяжелых рестрикгивных или комбинированных обструктивно-рестриктивных поражениях легких и быстро приводят к декомпенсации.
Одышка– это субъективное ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. В зависимости от структуры дыхательного акта можно выделить инспираторную (если усилен вдох) и экспираторную (если усилен выдох) одышки.
Инспираторная одышканаблюдается при возбуждении дыхательного центра и рестриктивных (см. выше) нарушениях дыхания.
Экспираторнаяхарактерна для обструкгивных расстройств.
Патологические типы дыхания
Периодическое дыхание (дыхание Чейна - Стокса и Биота)характеризуется чередованием остановок дыхания (апноэ) и возобновлений дыхательной деятельности.
При дыхании Чейна - Стокса остановке дыхания предшествует постепенное уменьшение амплитуды дыхания (ДО), как бы ее "затухание", после возобновления амплитуда постепенно нарастает.
Для дыхания Биота типичны повторяющиеся периоды апноэ и возобновления дыхательной активности без существенных изменений амплитуды дыхательных движений.
Периодическое дыхание свидетельствует о глубоком угнетении дыхательного центра. Нормальной концентрации СО2уже недостаточны для его стимуляции и наступает остановка дыхания. Но в период апноэ рСО2быстро нарастает, на это повышение реагирует даже угнетенный дыхательный центр - дыхание возобновляется. Однако, возобновление вентиляции приводит к снижению рСО2в крови и дыхание снова останавливается до тех, пор, пока СО2вновь не накопится в больших количествах.
Однако по современным представлениям такое объяснение является упрощенным. Определенную роль играет и колебания артериального давления, и изменения тормозящих влияний ретикулярной формации и некоторые другие факторы.
Дыхание Куссмауля- "большое", "шумное" дыхание, характеризуется мощным вдохом и активным выдохом с форсированным сокращением экспираторных мышц.
В основе этих проявлений лежит высокая степень возбуждения дыхательного центра под влиянием больших концентраций СО2, водородных ионов (например, при диабетическом кетоацидозе) и аммонийных соединений (тяжелые формы азотемии при уремии).
Стенотическое дыхание, нетерминальное, или гаспинг - дыхание подробнее будут рассмотрены при изложении патогенеза асфиксии.
Диссоциированное дыхание Гроккопроявляется несинхронным сокращением различных групп дыхательных мышц. Например, в то время как одна часть мышц, обеспечивающих вдох сокращается, другая часть этих мышц расслабляется. По дыхательной мускулатуре как бы пробегает перистальтическая волна (межреберные мышцы в состоянии сокращения, а диафрагма расслабляется).
Подобное состояние свидетельствует о тяжелом поражении дыхательного центра, нарушении синхронизации возбуждения и торможения различных групп нейронов.
Асфиксия (задушение)
Это остро (или подостро) развивающаяся недостаточность внешнего дыхания, достигающая такой степени, когда альвеолярный воздух теряет контакт с атмосферой и газообмен между альвеолами и кровью практически прекращается.
Причины.Классический вариант - это снижение проходимости верхних дыхательных путей или крупных бронхов:
-сдавление извне;
-отек слизистой;
-фибринозный экссудат - пленки при дифтерии;
-механические травмы шеи;
-кровотечения и кровяные сгустки;
-нарушения моторики акта глотания при поражении ЦНС. (Например, при алкогольном опьянении и аспирации пищи или рвотных масс).
В развитии асфиксии можно выделить несколько фаз.
Первая фаза. Характеризуется резко выраженной инспираторной одышкой. Высокий тонус дыхательного центра, вызванный нарастающей гиперкапнией, обусловливает все большую силу сокращения дыхательных мышц.
Однако препятствие в дыхательных путях мешает воздуху быстро наполнить и растянуть легкие, затягивается время рефлекса Геринга -Брейера (реакции на растяжение легочной паренхимы), вдох становится продолжительным, формируется так называемое стенотическое дыхание - очень напряженный и продолжительный вдох.
Вторая фаза. Постепенно удлиняется и усиливается выдох, одышка становится экспираторной. Препятствие в дыхательных путях, мешающее осуществить полный выдох, приводит к задержке воздуха в легких, их постепенному раздуванию. Альвеолы оказываются все более растянутыми и требуется все меньше времени, чтобы их растяжение достигло критической величины, когда прерывается вдох и начинается выдох. Изгнание же большого количества воздуха, задержанного в легких, требует все большего времени и сил. Вдох укорачивается, а выдох удлиняется и усиливается.
Третья фаза. В качестве таковой рассматривается остановка дыхания. Высокие концентрации СО2(90-100, мм рт. ст.) действуют на дыхательный центр угнетающе, вызывают его паралич.
Четвертая фаза.Терминальное (гаспинг) дыхание: несколько судорожных неритмичных дыхательных движений, характеризующихся участием дополнительной мускулатуры: мышц груди и шеи.
Полагают, что терминальное дыхание есть проявление растормаживания низших сегментарных дыхательных центров, так называемых гаспинг-центров, которые в нормальных условиях тормозятся высоким тонусом главного центра дыхания.
В клинической практике очень важно определить, в какой стадии находится пострадавший, чтобы знать, каким временем располагает врач для оказания помощи.
Патогенез дыхательной недостаточности при асфиксии
Решающую роль, несомненно, играет развивающаяся тяжелейшая гиповентиляция. Поэтому дыхательная недостаточность носит тотальный характер.
К этому следует добавить формирование массивного венозного шунта. Поскольку гипоксия - сильнейший стресс, развивается гиперкатехоламинемия, централизация кровообращения, резкое увеличение сердечного выброса и кровотока через практически невентилируемые легкие. Притоку крови к легким способствует также присасывающее действие грудной клетки на вдохе при стенотическом дыхании.
Наконец, в процессе развития асфиксии могут в значительной степени ухудшиться диффузионные свойства альвеолярно-капиллярной мембраны.
Увеличение сердечного выброса, прилив крови к легким повышает гидростатическое давление в легочных капиллярах, а усиленное сокращение мышц на вдохе - снижает давление в легочной паренхиме. Создается очень большой градиент между давлениями в капиллярах и в легких, что может привести к быстрому развитию легочного отека. Выходу жидкости способствует повышение проницаемости капилляров, которые перфузируются большим количеством венозной крови, имеющей кислую реакцию и богатой различными БАВ.
При тяжелой асфиксии может, кроме того, развиться дистресс-синдром. Имеет место кислородное голодание и энергетический дефицит клеток альвеол и воздействие на них ферментов протеолиза и цитолиза, содержащихся в венозной крови, что может привести к нарушению биосинтеза сурфактанта.
Снижение диффузионной способности легких при асфиксии может усложнить оказание помощи пострадавшим, вызвать вторичную отсроченную остановку дыхания, после того как удалось восстановить проходимость верхних дыхательных путей.