2579

Рис. 13.20. Флебограмма больного с выраженной аортомезентериальной компрессией.

рессионная дилатация дистального отдела вены (рис. 13.20).

ДС вен и артерий с использованием режима ЦДК дает возможность оценить гемодинамические параметры сосудов интересующей зоны. Основные параметры исследования:

• диаметр венозных сосудов. При

840

наличии аортомезентериальной компрессии определяется феномен "слипания" стенок ЛПВ в виде локального ее сужения с престенотическим расширением и нарушением оттока по данным спектрального анализа;

•оценка скоростных показателей

ихарактера венозного кровотока

(при гемодинамически значимом сужении нормальный двухфазный кровоток меняется на турбулентный, при этом в зоне стеноза пиковая скорость достигает 1,5—2 м/с) (рис. 13.21).

• ультразвуковое определение диаметра тестикулярной вены в области гроздьевидного сплетения для уточнения степени варикоцеле, исследование тестикулярной вены на протяжении для определения ее хода, коллатералей, количественная оценка рефлюкса при пробе Вальсальвы.

Изучение газового состава крови в ЛПВ у больных с РВПГ (при флеборенотестикулографии производят забор венозной крови раздельно из обеих вен) показало снижение утилизации кислорода (р02 в среднем соответственно составляло 94,7 и 87,5 мм рт.ст.) в левой почке по сравнению с правой, что свидетельствует о гипоксических изменениях левой почки. При этом в крови, оттекающей по ЛПВ, одновременно отмечается повышенное содержание биоло-

Рис. 13.21. Турбулентный кровоток при аортомезентериальной компрессии ЛПВ (ДСК более 2,0 м/с).

гически активных веществ ксантиноксидазы, гидроксипероксиэйкозтетраеновые кислоты), относящихся к "ферментам агрессии". Эти биохимические и гипоксические сдвиги в сочетании с флебогипертензией позволяют расценить имеющиеся нарушения как одностороннюю флебореногипертензионную нефропатию, которая, по мнению некоторых авторов, может играть свою роль в нарушении сперматогенеза.

Нарушение оттока крови по левой тестикулярной вене проявляется и гормональными изменениями: отмечается увеличение содержания женского полового гормона (эстрадиола) в крови, оттекающей от левого яичка.

Несвоевременное устранение повреждающих факторов на сперматогенный эпителий у больных с варикоцеле в последующем может проявиться нарушением фертильности и бесплодием.

Хирургическое лечение. Несмотря на большое число предложенных методов операций при варикоцеле, данная проблема и до настоящего времени остается предметом научных исследований.

С позиций превентивной хирургии считается, что всем больным с варикоцеле вне зависимости от степени расширения вен показано хирургическое вмешательство, направленное на прерывание имеющегося ренотестикулокавального шунта.

Операции на мошонке, предложенные для ликвидации увеличенной "емкости" гроздьевидного сплетения, в настоящее время не проводятся изза значительного количества осложнений.

Патогенетически обоснованными являются хирургические вмешательства, устраняющие венозную почечную гипертензию (при ее наличии) и прекращающие приток гипертермичной крови к яичку. К таким вмешательствам относятся:

■операция Иваниссевича;

■рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО) тестикулярной вены;

■ формирование тестикулоилеокальных анастомозов.

Вопрос о характере оперативного вмешательства решается на основании данных ДС и флебографии. Появление и прогрессивное развитие в последнее десятилетие ультразвуковых методик позволило получить новые данные с позиций патогенеза и диагностики, что видоизменило в какой-то степени и тактические подходы.

ДС сосудов забрюшинного пространства для выявления возможного поражения почечных и подвздошных вен необходимо выполнять всем больным с варикоцеле. При обнаружении значимых изменений кровотока по ЛПВ (повышение линейной скорости кровотока свыше 1,5 м/с, появление турбуленции), особенно в сочетании с клиническими жалобами (макро-, микрогематурия, артериальная гипертензия), должна обязательно выполняться флебография с тонометрией. При наличии градиента давления между ЛПВ и НПВ, превышающего 9—10 мм рт.ст., необходимо прямое вмешательство на ЛПВ — резекция с реимплантацией (создание нового соустья с НПВ на 2—3 см ниже первоначального) или пластика устья ЛПВ.

При умеренно выраженной флебогипертензии (градиент ЛПВ/НПВ менее 9 мм рт.ст., отсутствии гемодинамически значимых изменений скоростных показателей при ДС) при наличии достаточной по диаметру тестикулярной вены показано формирование двунаправленных (проксимального и дистального) тестикулоилиакальных анастомозов.

Данные тензиометрии подтверждают целесообразность такой тактики, а результаты послеоперационного ДС свидетельствуют об эффективности таких анастомозов. В последнее время мы стали использовать методику наложения широкого анастомоза между тестикулярной и наружной подвздошной веной (длиной до 1,5 см), что гемодинамически анало-

841

Рис. 13.22. Формирование тестикулоилиакального анастомоза по типу "бок в бок".

гично предыдущему варианту, а технически выполняется быстрее и значительно проще (рис. 13.22).

В послеоперационном периоде с целью профилактики тромботических осложнений предпочтительно назначение низкомолекулярных гепаринов (клексан — 0,5—0,75 мг/кг в сутки подкожно в течение 7—10 дней).

Вне зависимости от степени варикоцеле операция Иваниссевича (перевязка левой яичковой вены открытым методом или с использованием лапароскопической техники) показана больным при отсутствии почечной гипертензии, умеренной аортомезентериальной компрессии ЛПВ, которые устанавливают с помощью вышеуказанных методик. Рентгеноэндоваскулярную окклюзию (РЭО) тестикулярных вен целесообразно выполнять сразу же после проведения флеборенотестикулографии с тонометрией при нормальных показателях венозного давления в левой яичковой вене. По эффективности РЭО соответствует результатам операции Иваниссевича.

При положительном результате в отдаленные сроки после реимпланта-

842

ции ЛПВ по данным ДС отмечается устранение органического препятствия с нормализацией гемодинамических показателей. ДС представляет отличную возможность убедиться в функционировании и тестикулоилиакальных анастомозов, при этом по тестикулярной вене фиксируется кровоток с направлением в левую подвздошную вену.

Одной из важных проблем при лечении больных с варикоцеле являются рецидивы заболевания. При РЭО их частота достигает до 26 %, при операции Иваниссевича — от 8,6 до 29 %, при лапароскопической перевязке — от 3 до 8 %, при формировании межвенозных анастомозов рецидивы наблюдаются у 2 % больных.

Рецидив варикоцеле при операции Иваниссевича и РЭО необходимо трактовать как неустранение (отсутствие перевязки тестикулярной вены) варикозного расширения вен семенного канатика из-за перевязки (окклюзии) только одной из ветвей тестикулярных вен и сохранение неперевязанными коллатеральных ветвей и вен-сателлитов. Необходимо помнить, что при имеющейся РВПГ данное вмешательство не устраняет гипертензию в ЛПВ, что также может явиться причиной быстро возникшего рецидива варикоцеле.

Л и т ер а т у р а

Мазо Е.Б., Тирсы К.А., Анедранович СВ.,

Дмитриев Д.Г. Ультразвуковой тест и скротальная допплерэхография в предоперационной диагностике гемодинамического типа варикоцеле//Урология. — 1999. — № 3. — С.

22-26.

Покровский А.В., Дан В.Н., Троицкий А.В. и

др. Резекция и реимплантация почечной вены при ее стенозе в аортомезентериаль-ном "пинцете"//Ангиол. и сосуд, хир. — 1998. -№ 2. - С. 131-138.

Рыжков В.К., Карев А.В., Таразов П. Г., Пет-

рова С.Н. Комбинированные методы внутрисосудистых вмешательств в лечении варикоцеле//Урология. — 1999. — № 3. — С.

18-22.

Спиридонов А.А., Страхов С.Н., Прядко СИ.

Хирургическая коррекция регионарной венозной почечной гипертензии (пластика

левой почечной вены и тестикулоилиакальные анастомозы)//Ангиол. и сосуд, хир. —

1996. -№ 3. - С. 11-25.

Степанов В.Н., Кадыров З.А., Денискова М.В.,

Чернов М.В. Современные методы диагностики и лечения варикоцеле: Учебное пособие. - М., 1998. - С. 3-17.

Страхов С.Н. Расширение вен семенного канатика (варикоцеле): проблемы диагностики и лечения. — М., 1995. — С. 3—39.

Barnes R.W., Fleischer H.L., Redman J.F., Smith J. W. Mesoaortic compression of the left renal vein (the socalled nutcracker syndrome): repair by a new stenting procedure/Д. Vase. Surg. - 1988. - Vol. 8. - P. 415-421.

Bomalaski M.D., Mills J.I., Argueso L.R. et al.

Iliac vein compression syndrome: an anusual cause of varicocele//J. Vase. Surg. — 1993. — Vol. 18, N 6. - P. 1064-1068.

Braedel H., Steffens J., Ziegler M. et al. A possible ontogenic etiology for idiopathic left varicocele//! Urol. - 1994. - Vol. 151, N 1. -P. 6266.

Hanna H.E., Santella R.N., Zawada E.T. Jr., Masterson Т.Е. Nutcracker syndrome: an underdiagnosed cause for hematuria?// S.D.J.Med. —

1997. - Vol. 50, N 12. - P. 429-436.

Kim S.H., Cho S. W., Kirn H.D. et al. Nutcracker syndrome: diagnosis with Doppler US//Radiology. - 1996. - Vol. 198, N 1. - P. 93-97.

Okada M., Tsuzuki K, I to S. Diagnosis of the nutcracker phenomenen using two-dimensional ultrasonography//Clin. Nephrol. — 1998. — Vol. 49, N 1. - P. 35-40.

Russo D., Minutolo R., Iaccarino V. et al. Gross hematuria of ubcommon origin: the nutrcrack-er syndrom//! Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32, N 3. - P. E3.

Segawa N., Azuma H., Iwamoto Y. et al. Expandable metallic stent placement for nutcracker phenomenon//Urology. — 1999. — Vol. 53, N 3. - P. 631-633.

Shaper K.R., Jackson J.E., Williams G The nutcracker syndrome: an uncommon cause of haematuria//Brit. J. Urol. - 1994. - Vol. 74, N 2. - P. 144-146.

Shokeir A.A., el-Diasty T.A., Ghoneim M.A. The nutcracker syndrome: new methods of diagnosis end treatment//Brit. J. Urol. — 1994. — Vol. 74, N 2. - P. 139-143.

Takebaushi, Ueki Т., Ikeda N., Fujikawa A. Diagnosis of the nutrcracker syndrome with color Doppler sonography: correlation with flow pattern on retrograde left renal venography//Am-er. J. Roentgenol. - 1999. - Vol. 172, N 1. -P. 39-42.

13.12. Лимфедема

Лимфедема перестала быть редким заболеванием, как это было в начале столетия. Э.В.Буш (1910) на 10 000 больных за 10 лет наблюдал лишь 4 случая лимфедемы, или 0,04 %. О.С.Шкроб и Ю.В.Кипренский (1960), по данным архивов крупных московских клиник за несколько лет, выявили 38 случаев лимфедемы.

По сообщению K.Foldi (1982),

лимфедема встречается у 2,5 %, а по данным V.Marchall (1983), - у 3 %

больных с поражениями периферических сосудов.

Toatti и его школа (1985) сообщают о 2000 наблюдений.

Проявляясь в любом возрасте, лимфедема наиболее часто наблюдается в юном и молодом возрасте

[БендаК. и др., 1987].

Основным методом лечения лимфедемы до настоящего времени остается хирургический.

Отечественные хирурги в 70—90-е годы внесли значительный вклад в изучение и разработку проблемы диагностики и лечения лимфедемы [Трошков А.А., 1950; Ретвинский А.Н., 1961; Краковский Н.И., Савченко Т.В., 1963, 1976; Медведев П.М., 1964, 1967; Камаев И.Ф., 1969; Кара-

ванов Г.Г., 1972]. История развития и совершенствования методов хирургического лечения лимфедемы прошла большой и трудный путь от ампутационных операций до операций на лимфатических сосудах и узлах [Махов Н.И., 1950; Покровский А.В.,

1971; Nielubowiz I., Olszewski W.,

1968]. В связи с внедрением микрохирургической техники открылись новые возможности в хирургическом лечении лимфедемы [Петровский Б.В., Крылов B.C., 1976; Лохвицкий СВ., 1977; Кирпатовский И.Д., 1978; Миланов И.О., 1979; Золотаревский В.Я.,

843

Рис. 13.23. Лимфедема нижней конечности IV степени.

Рис. 13.24. Вторичная лимфедема левой верхней конечности после мастэктомии.

844

1980; Кузин М.И., Аничков М.Н., 1980; Абалмасов К.Г., 1982; Гусева Л.И., 1987; Богомолов А.Д., 1987;

Бубнова Н.А., 1999; Вгаеп О., 1974;

Clodins L., 1977].

Пол. При анализе результатов обследования 1191 больного лимфедемой, в том числе 1033 женщин (86,7

%) и 158 (13,3 %) мужчин, на-

ходившихся на лечении в Институте хирургии им. А.В.Вишневского, было установлено, что первичной формой лимфедемы женщины болеют в 7 раз чаще мужчин, а вторичной — в 4,5 раза.

Возраст. Возраст больных колебался в широких пределах: от 10 до 65 лет. Анализируя возрастной состав больных лимфедемой и сопоставляя его со сроками появления первых признаков заболевания, установлено, что основную группу больных составили люди молодого, социально активного возраста — от 20 до

50 лет (72,6 %).

Локализация. По данным Т.В.Савченко, среди больных лимфедемой (1191 человек) у 91,3 % были поражены нижние конечности, преимущественно левая—у 43,7 % (рис. 13.23); реже правая (37 %), в 10,6 % случаев наблюдалось двустороннее поражение. Значительно реже наблюдались другие локализации заболевания: верхние конечности (рис. 13.24), наружные половые органы, передняя брюшная стенка, лицо — 8,7 % (рис. 13.25).

При врожденных формах лимфедемы двусторонние поражения были самыми частыми — 53,3 %.

Этиология и патогенез лимфати-

ческих отеков. Наиболее частым проявлением нарушения лимфооттока бывает периферическое поражение сосудов и узлов конечностей, определяемое как лимфедема взамен раннее применявшегося названия "слоновость". Среди наших больных лимфедема встречалась у 12 % пациентов с заболеваниями периферических сосудов. Заболевания лимфатических сосудов могут быть вызваны как первичными (врожденными) на-

рушениями лимфооттока, так и вторичными. Нарушения лимфооттока приводят к развитию отека с последующей гиперплазией соединительной ткани, фиброзно-склеротичес- кому процессу в зоне поражения.

Мы наблюдали 4 % больных врожденной, 49 % — первичной и 47 % — вторичной формами лимфедемы. С учетом клинической картины этих форм мы отметили характерные особенности каждой из них и в то же время выявили ряд симптомов, патогномоничных для всех клинических форм лимфедемы:

•деформация пораженной части конечности;

•плотный безболезненный отек;

•утолщение кожной складки;

•бледность кожных покровов;

•исчезновение рисунка сети подкожных вен.

Выявлены также дополнительные признаки: гиперкератоз (30—50 %), гиперпигментация (10—15 %), цилиндрическая форма пальцев стоп (30—50 %), микотическое поражение, отсутствие ямки при надавливании на мягкие ткани (80 %).

13.12.1. Клинические особенности различных форм лимфедемы

Первичная форма. Мы, как и боль-

шинство хирургов [Clodius L., 1977; Ritter U., 1986], выделяем при первичной лимфедеме, в основе которой лежит несостоятельность лимфатической системы конечностей, 3 основные группы: врожденную, врожденную семейно-наследственную и простую или первичную, последняя в зависимости от времени проявления клинических признаков подразделяет-

ся на раннюю — lymphedema praecox

(лимфедема — до 35 лет), и позднюю, или запаздывающую, лимфеде-

му — lymphedema tarda (после 35 лет). По данным Wolfe, Kinmoth (1981), на

400 больных врожденная лимфедема встретилась у 10 %, ранняя — у 19 %, поздняя — у 71 % пациентов.

Рис. 13.25. Вторичная лимфедема передней брюшной стенки после рецидивирующего рожистого воспаления.

Врожденная форма лимфедемы обычно обнаруживается родителями ребенка уже с первых дней после рождения, развивается она медленно

ипоражает чаще обе конечности. Отечность и деформация мягких тканей пораженной конечности увеличивается постепенно. В это время ткани остаются мягкими, тестоватой консистенции, трофических расстройств на коже обычно не наблюдается. Врожденную форму лимфедемы мы встретили у 4 % больных.

Врожденный лимфатический отек нижних или верхних конечностей характерен для синдрома Nonne — Meige — Milroy, при котором сочетаются пороки лимфатической системы с инфантилизмом, гипогенитализмом, психическим и физическим недоразвитием (этот синдром может наблюдаться у нескольких членов одной и той же семьи).

Первичные клинические проявления наследственной лимфедемы можно наблюдать не только с момента рождения, но и в более поздние сроки

идаже в период полового созрева-

845

ния. Для течения этой формы лимфедемы характерно медленное прогрессирование процесса. Поражение, как правило, распространяется на обе нижние конечности чаще до уровня коленных суставов. Пораженные болезнью части тела никогда не достигают огромных размеров, изменения кожи выражены нерезко, ткани мягкоэластической консистенции. Присоединение вторичных воспалительных процессов значительно ухудшает течение заболевания и усиливает деформацию.

Врожденные пороки лимфатической системы поражают не только сосуды конечностей, но и вышележащие отделы. Исключительно редко встречаются врожденные аномалии грудного протока, сопровождающиеся хилоперитонеумом, хилотораксом, развитием кожных и висцеральных поражений [Роскин Т., Бужарт X., 1976].

Первичные формы лимфедемы могут проявляться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают первичной лимфедемой в юношеском возрасте или в более поздние сроки, в связи с чем и выделяют раннюю и позднюю форму первичной лимфедемы.

Как показывают наблюдения, "ранняя" лимфедема имеет большую тенденцию к прогрессированию и усугублению тяжести заболевания.

Наиболее часто лимфедема развивается в период полового созревания или при первой беременности. Примерно у 25 % больных толчком к развитию лимфедемы является незначительная травма или инфекция больной конечности. По нашим данным, ранняя форма лимфедемы нижних конечностей наблюдалась у 77,8 % и поздняя — у 22,2 % больных.

В типичных случаях клинические симптомы выявляются медленно. Отек вначале появляется на тыле стопы и в области голеностопного сустава. Больные обычно отмечают усиление отека к концу дня. В период начальных проявлений заболевания

846

отек полностью или почти полностью проходит после ночного отдыха.

Характерным вначале является заметное усиление отека в летнее время года. Зимой отеки нижних конечностей в начальном периоде болезни беспокоят больных в меньшей степени.

Постепенно в процесс вовлекается вся конечность. Отек становится постоянным, особенно он увеличивается после длительного стояния, в жаркое время года. Конечность заметно деформируется, кожа приобретает бледный оттенок, рисунок сети подкожных вен исчезает. Больные жалуются на чувство тяжести в ноге, ощущение инородного тела, "чего-то лишнего". Кожные покровы длительное время остаются гладкими, без ка- ких-либо трофических нарушений. Пальпация безболезненна. Ткани мягкоэластической консистенции.

Необходимо отметить, что далеко не у всех больных наблюдается прогрессирование лимфедемы при первичной форме заболевания. В некоторых случаях заболевание многие годы протекает стабильно. Такие больные предъявляют обычно жалобы на косметические неудобства, а также затруднения, возникающие при покупке новой обуви (для больной конечности иногда приходится покупать обувь большего размера).

Характер дальнейшего течения заболевания нередко связан с социальными и гигиеническими условиями жизни больных: тяжелые физические нагрузки, пренебрежение основными правилами личной гигиены, как правило, способствуют прогрессированию болезни.

Поздняя, или запаздывающая, лимфедема развивается у людей в возрасте свыше 35 лет. Клинически лимфедема протекает обычно благоприятно. Отечность выражена умеренно и не распространяется проксимальнее коленного сустава.

При постановке диагноза очень важно дифференцировать позднюю лимфедему от отеков нижних конечностей другой этиологии (перифери-

ческого отека и слоновости (Mowlem, Ferraro, Belenger и соавт., Bouchet и

соавт., Limbosch и др.).

По данным Brunner, из 175 больных с нарушением лимфооттока в нижних конечностях у 15 стойкий отек появился после растяжения связок стопы. По сообщению С.З.Горшкова, Г.Г.Караванова, из 209 больных слоновостью у 39 травма предшествовала началу заболевания. О развитии посттравматической слоновости сообщает и О.Н.Мишарев.

Однако все упомянутые авторы приводят сведения о больных, основываясь на анамнестических данных. Мы не встретили ни в одной из работ описания клинических симптомов, характеризующих изменения в лимфатических сосудах после травмы, а также рентгенолимфографических особенностей этих нарушений. У 17 % больных появлению отека предшествовала травма. Продолжительность отека колебалась от 1—2 мес до 5—10 лет и более. У 97 % больных был отек стопы и области голеностопного сустава, у остальных

— голени, бедра, реже всей конечности.

Анализ наших наблюдений позволил выделить несколько видов нарушения лимфообращения в нижних конечностях после травмы.

Первый тип — это прямое травматическое повреждение лимфатических путей, возникшее вследствие пересечения или разрыва сосудов, декомпенсации лимфооттока.

Второй тип — нарушение оттока лимфы вследствие травмы, иногда даже незначительной (ушиб, растяжение связок, длительное физическое перенапряжение — ходьба на лыжах, катание на коньках), однако являющейся как бы пусковым механизмом развития лимфедемы. Как показали рентгенолимфографические исследования, в этих случаях имеется функциональная и анатомическая неполноценность лимфатических сосудов. Рентгенологически это проявляется значительным уменьшением их ко-

848

личества (гипоплазией) вплоть до полного отсутствия (аплазия), что может быть результатом как врожденной недостаточности лимфатических сосудов, так и следствием стойкого спазма или тромбоза их с последующим склерозированием. Неполноценные лимфатические сосуды не в состоянии справиться с возросшей после травмы нагрузкой, и развивается отек.

Травма лимфатических сосудов не всегда проявляется лимфатическим отеком. Однако осложнения, которые при этом развиваются, не менее тягостны для больного. Речь идет о рецидивирующих рожистых воспалениях. Нами была обследована группа больных, которые страдали многократно рецидивирующими рожистыми воспалениями, несмотря на систематическое лечение и проводимые профилактические мероприятия. При опросе этих больных было установлено, что началу рожистых воспалений предшествовали травмы. При рентгенолимфографии обнаружены анатомические изменения в сосудах: образование лимфангиэктазий и даже целых лимфатических полостей. Эти изменения отнесены нами к третьему типу нарушения оттока лимфы.

Четвертый тип — посттравматические диффузные лимфангиэктазии, которые сопровождаются стойкой лимфореей и при прогрессировании процесса принимают характер лимфоангиоматоза.

13.12.2. Классификация лимфедемы

На основании распространения зоны деформации и динамики, проявления отека мы выделяем четыре степени и три периода лимфедемы с характерными для каждых из них клиническими признаками. Такое разделение удобно в практической работе, так как сразу ориентирует хирурга об объеме и тяжести поражения.

Классификация лимфедемы

Клинические формы:

I.Первичная лимфедема

1.Врожденная простая.

2.Врожденная семейно-на- следственная.

3.Первичная (ранняя или поздняя форма).

II.Вторичная

III. Степени лимфедемы I, II, III, IV. IV. Стадии лимфодинамических нару-

шений.

1.Компенсации.

2.Субкомпенсации.

3.Декомпенсации.

V. Типытечения лимфедемы

1.Стабильный.

2.Медленно прогрессирующий.

3.Бурно прогрессирующий.

Условно в клиническом течении лимфедемы прослеживаются три периода: латентный, период ранних и поздних проявлений заболевания, которым свойственны определенные признаки. Основными из них являются локализация отека, его постоянство, размер отека, наличие функциональных и трофических нарушений.

На основании этих признаков выделены четыре степени тяжести заболевания.

При I степени лимфедемы отек локализуется только на тыле стопы у основания пальцев. После отдыха, в холодное время года он исчезает. В жаркое время, после статических нагрузок появляется. Разница в окружности конечности не превышает 0,5—1,5 см (латентный период).

Заболевание II степени: отек становится постоянным, увеличивается разница в окружности, отек распространяется на вышележащие сегменты конечности (голеностопный сустав, голень).

Лимфедема III степени характеризуется распространением отечной деформации на всю конечность, более выраженными становятся грубые кожно-подкожные складки, нарастает разница в окружности до 10—20 см и более.

Прогрессирование процесса (IV

54 - 4886

степень) приводит к появлению на фоне выраженной деформации функциональных нарушениий в конечности, трофических изменений на коже, развитию лимфатических свищей. Наступают общие изменения в организме.

1. Стабильный тип: после появле ния первых признаков лимфедемы процесс локализуется в том или ином сегменте конечности и не рас пространяется на вышележащие от делы.

2. Медленно прогрессирующий тип: постепенное, в течение ряда лет распространение процесса на выше лежащие сегменты конечности.

3. Бурно прогрессирующий тип: заболевание начинается с небольшо го отека на тыле стопы (I—II сте пень), в течение короткого проме жутка времени (до года) развивается выраженная деформация конечнос ти — лимфедема III—IV степени.

Характер течения заболевания может в силу различных факторов меняться, особенно большое и неблагоприятное влияние оказывают физические нагрузки, травмы, инфекционные осложнения, простудные заболевания, беременности.

13.12.3. Лимфедема и рожа

Особое место в клиническом течении лимфедемы занимают воспалительные процессы, в частности рожистое воспаление.

До недавнего времени рожа считалась одной из основных причин развития лимфедемы. Так, по данным А.А.Трошкова (1958), из 183 больных у 94 % начало заболевания было связано с перенесенным рожистым воспалением. П.М.Медведев (1967) сообщил о 30 % больных (из 376 человек), причиной заболевания у которых считалось рожистое воспаление.

Многие больные связывают начало заболевания лимфедемой с перенесенным рожистым воспалением нижних конечностей. Мы не наблюдали подобной закономерности. Тщатель-

849