2579

По данным патологоанатомических исследований, впервые опубликованных Flory (1945), частота дистальных атероэмболий находится в прямой зависимости от агрессивности атеросклеротического процесса в аорте. По данным автора, эмболия холестериновыми эмболами висцеральных органов наблюдается у 16 % пациентов с распространенным атеросклеротическим процессом в аорте. Полагают, что частота эмболизации может быть значительно выше, так как не всегда исследуются мышечные артерии нижних конечностей.

Для развития атероэмболизма совсем не обязательно наличие диффузного атеросклеротического процесса в аорте. Нередко причинами дистальных атероэмболий могут являться единичные изъязвленные атеросклеротические бляшки.

Хорошо известными причинами периферической макроэмболии являются аневризмы брюшной аорты. В серии наблюдений Kvilekval и соавт. (1993) в общей сложности 1/3 па_ циентов с дистальными эмболиями имели проксимально расположенные аневризмы как причину эмболии.

Частота эмболизации дистальных артерий из аневризм брюшной аорты достаточно вариабельна. По данным разных авторов, она колеблется от 0,6 до 10 % случаев макроэмболий, тогда как микроэмболии встречаются более чем у 30 % этих пациентов.

Периферические аневризмы также могут быть частыми причинами эмболии дистальных артерий. Наиболее часто эмболии нижних конечностей развиваются при аневризмах бедренных и подколенных артерий.

Атероэмболий на верхних конечностях рядом авторов наблюдались из аневризм подключичных и аксиллярных артерий и у пациентов с синдромом грудного выхода из постстенотически расширенных артерий.

Посттравматические аневризмы аорты у молодых пациентов также нередко являются причиной эмболи-

зации дистальных артерий с последующим развитием синдрома "голубого пальца". Но все же наиболее частыми причинами атероэмболий в нижние конечности являются атеросклеротические изменения, локализующиеся в аорте и подвздошных артериях. При этом у 60 % пациентов в генезе дистальных атероэмболий отмечены атеросклеротические поражения аорты или ее аневризмы.

В основе двустороннего атероэмболизма нижних конечностей обычно лежит распространенный атеросклеротический процесс в аорте, тогда как подвздошно-бедренные и подколенные атеросклеротические поражения обычно являются причиной одностороннего атероэмболизма.

Клинические проявления и эффект от атероэмболий различны. Если крупные тромбы окклюзируют бифуркации крупных артерий, то пациенты, как правило, отмечают внезапную боль, бледность кожных покровов, парестезии, ограничение движений в пораженной конечности. Пульсация артерий дистальнее окклюзии обычно не определяется. Чаще небольшие по диаметру холестериновые эмболы окклюзируют мелкие артерии. Обычно впоследствии присоединяется вторичный тромбоз артерии, наступающий в течение 24—48 ч и сопровождающийся появлением макрофагов и гигантских клеток. В подобных ситуациях при гистологическом исследовании холестериновые кристаллы могут быть видны только на ранних стадиях процесса, до развития тромбоза. В последующем холестериновые кристаллы окутаны пролиферирующими клетками интимы. Значительно выражена лимфатическая периваскулярная инфильтрация. В конечном итоге процесс даже гистологически трудно дифференцировать от хронической атеросклеротической окклюзии.

Микроэмболии преимущественно развиваются в нижних конечностях.

Множественные окклюзии дигитальных артерий, как правило, сопро-

651

вождаются восходящим тромбозом более крупных магистралей, вызывая тяжелую артериальную недостаточность, приводящую нередко к потере конечности.

Такая картина характерна для атероэмболий из подколенных артерий. В этих случаях даже длительно проводимая интенсивная терапия оказывается неэффективной.

Частота атероэмболизма. Действи-

тельную частоту развития атероэмболизма выяснить весьма трудно. Многие субклинические эпизоды атероэмболий не диагностируются вовсе.

На 10 671 вскрытие Machleder и соавт. (1986) диагностировал 48 случаев атероэмболий, что составляет 0,5 % всех проведенных автором вскрытий, из них в 17 % выявлены дистальные эмболии, в 6 % — крупные атероэмболические окклюзии, явившиеся непосредственной причиной смерти пациентов.

В другой серии патологоанатомических исследований [Cross, 1991] частота атероэмболий в различные органы составила 1,9 %.

Kealy (1978) на 2000 вскрытий выявил микроскопическую атероэмболию в 0,8 % случаев.

Thurlbeck, Gastleman (1957) пола-

гают, что распространенный атеросклероз аорты и ее аневризмы являются реальными факторами риска в развитии атероэмболизма. В исследованиях авторов у 15 % больных с диффузным атеросклерозом аорты и у 31 % с аневризмами брюшной аорты диагностированы атероэмболий в почечные артерии.

Проведенные Dlauth (1992) патологоанатомические исследования (221 вскрытие) пациентов, умерших вследствие операций на сердце в Cleveland Clinic с 1982 по 1989 г., пока-

зали, что в 22 % случаев наблюдались явные атероэмболий. При этом в 96 % случаев был диагностирован тяжелый и распространенный атеросклероз аорты и лишь в 2 % вскрытий атероэмболизм наблюдался при

652

отсутствии выраженного атеросклеротического процесса.

Все возрастающее количество инвазивных интравазальных диагностических и лечебных процедур обусловило возникновение резкого роста ятрогенного фактора как причины атероэмболизма. Playson, Ratliff

(1990) у 42 % пациентов констатировали случаи атероэмболизма в коронарные артерии после чрескожной баллонной катетерной ангиопластики.

По данным Ramizez (1978), микроскопические холестериновые эмболы диагностированы у 30 % пациентов, подвергшихся ангиографии, и у 26 % больных, которым выполнялась коронарография.

Проводимая тромболитическая интраартериальная терапия также в ряде случаев может способствовать возникновению атероэмболизма.

Клиническая картина. В зависи-

мости от локализации эмбола атероэмболизм может проявляться совершенно различной клинической картиной. В связи с тем что при атероэмболизме макроскопические эмболы окклюзируют крупные артериальные стволы и их бифуркации, у большинства пациентов развивается клиническая картина, трудно дифференцируемая от типичной артериальной эмболии.

В подобных сложных для диагностики ситуациях, когда отсутствуют эхокардиографические данные о поражении сердца, дуплексное сканирование и ангиографическое исследование, подтверждающие выраженный атероматоз аорты и артерий, могут оказать огромную помощь в установлении истинного генеза поражения.

Клиника микроскопических холестериновых эмболизаций часто маскируется под другие заболевания. Диагностика становится несравненно более сложной в тех ситуациях, когда атероэмболизму подвергаются висцеральные органы, а не нижние конечности.

Рис. 11.43. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Гетерогенная кальцинированная атеросклеротическая бляшка в бифуркации правой общей сонной артерии с кровоизлиянием.

твии технических погрешностей и адекватном антеградном и ретроградном кровотоках в ряде случаев могут быть обусловлены атероэмболизмом.

Стенозированный сегмент аутовены при бедренно-подколенном шунтировании также может явиться причиной дистальных атеротромботических осложнений.

Диагностика. Диагноз атероэмболизма может быть заподозрен у пациентов, не имеющих кардиальных причин возникновения эмболии, с нормальной свертывающей системой крови и у больных с множественными дистальными эмболиями, у которых наблюдается распространенный атеросклероз аорты или развитие ее аневризмы.

Дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с тромбоэмболиями другого генеза, диабетической ангиопатией, облитерирующим тромбангиитом, другими васкулитами и васкулопатиями, антифосфолипидным синдромом, коллагенозами, кожными заболеваниями и другой патологией.

654

При ультразвуковой допплерографии важное значение приобретают измерение кровотока по артериям голени и стопы, определение значения лодыжечно-плечевого индекса давления. Предпочтительнее использовать датчик 16 мГц.

Более чем у половины больных с дистальным атероэмболизмом кровоток по артериям голени и стопы не изменен, спектр кровотока указывает на магистральный его характер, лодыжечно-плечевой индекс артериального давления равен или выше 1.

Для диагностики атероэмболизма важное значение приобретает дуплексное сканирование, которое может подтвердить наличие аневризмы брюшной или торакоабдоминальной аорты, бедренных и подколенных артерий, определить размеры и структуру атеросклеротической бляшки, что имеет огромное значение для диагностики атероэмболизма. Особую значимость и диагностическую ценность приобретает дуплексное сканирование при локализации атеросклеротических бляшек в сонных артериях и развитии у больных симптомов сосудисто-мозговой недостаточности.

Анализируя возможности и диагностическую ценность дуплексного сканирования в оценке морфологии атеросклеротических бляшек, В.Г.Лелюк и С.Э.Лелюк (1998) предлагают следующую их классификацию.

По структуре: гомогенные (низкой, умеренной, высокой эхоплотности); гетерогенные (с преобладанием гиподенсных зон, с преобладанием плотных зон); с кальцинозом; без кальциноза.

По распространенности: локальные (протяженность 1 — 1,5 см); пролонгированные (протяженность более 1,5 см).

По локализации: локальные (занимают одну стенку сосуда); полуконцентрические (занимают две стенки сосуда); концентрические (занимают более двух стенок сосуда).

По форме поверхности: с ровной поверхностью; с неровной поверхностью.

Осложненные: с изъязвлением; с изъязвлением и кровоизлиянием.

Клинически наиболее неблагоприятными являются гетерогенные либо "мягкие" атеросклеротические бляшки с неровной, изъязвленной поверхностью, а также атеросклеротические бляшки с зоной кровоизлияния. Даже при небольших (менее 59 %) стенозах они могут быть причиной атероэмболий или тромбоза с последующим развитием нарушения кровообращения в бассейне пораженного сосуда.

Заключительными и обязательными методами обследования являются панаортография и магнитно-резо- нансная ангиография. У пациентов с выраженным и распространенным атеросклерозом при выполнении ангиографии возрастает риск ятрогенного атероэмболизма. Аортографию целесообразно выполнять не только в переднезадней, но и в левой боковой проекциях с целью обнаружения атеросклеротических бляшек, располагающихся по задней стенке аорты, которые могут являться потенциальными источниками атероэмболий.

11.8.1. Висцеральный атероэмболизм

Большие диагностические трудности могут возникать в случаях висцерального атероэмболизма при отсутствии патологических изменений

вконечностях и на коже. Холестериновые эмболы, окклюзи-

рующие мелкие артерии, питающие желудочно-кишечный тракт, могут вызывать у пациентов потерю аппетита, абдоминальные боли, диарею и другие симптомы. В подобных ситуациях дифференциальный диагноз следует проводить с дивертикулезом, ишемическим колитом, гастритом, панкреатитом.

У больных с распространенным атеросклерозом аорты множественный атероэмболизм является частым осложнением и трудно диагностируется до операции. Хотя в большинстве случаев висцеральный атероэмболизм является бессимптомным,

656

нередко он может быть причиной развития небольших очагов некроза или язв слизистой оболочки кишечника, что проявляется транзиторными эпизодами гастродуоденальных кровотечений.

Серьезные осложнения в виде обширных инфарктов кишечника встречаются редко, но перфорации, связанные с некротическим колитом, наблюдаются довольно часто.

Другими клиническими проявлениями атероэмболизма могут стать панкреатит, системная гипертензия, тяжелая полиорганная недостаточность, вызванная диссеминированным атероэмболизмом. По данным Feni и соавт. (1987), диссеминированный атероэмболизм может быть непосредственной причиной гибели 80 % пациентов.

Почечный атероэмболизм диагностируют чаще — в случаях, когда проводят биопсию почки, которая может указать на ишемические изменения гломерулярного аппарата почки, его выраженный склероз и атрофию без всяких признаков васкулита, тубулярного нефрита или гломерулонефрита.

Нередко фрагменты атеросклеротической бляшки окклюзируют почечные артерии при супраренальном пережатии аорты во время ее реконструкции и вызывают острую почечную недостаточность. Приблизительно у 2 % пациентов, которым выполняют резекцию аневризмы брюшной аорты, наблюдается столь тяжелая атероэмболизация почечных артерий, что больные нуждаются в проведении гемодиализа в послеоперационном периоде.

Медикаментозная терапия. У паци-

ентов с макроэмболиями, вызвавшими окклюзию крупных артериальных магистралей с последующим развитием острой ишемии, если оперативное вмешательство не может быть предпринято незамедлительно, должна проводиться системная гепаринотерапия в дозах не менее 25 000 ЕД препарата в сутки с целью предо-

твращения дальнейшего развития тромбообразования и улучшения микроциркуляции.

При развитии микроэмболии с классической ее клинической картиной антикоагулянтная терапия гепарином обычно не дает должного терапевтического эффекта. Более того, она может спровоцировать повторные микроэмболии из изъязвленной атеросклеротической бляшки за счет предотвращения тромбообразования.

Считается, что длительно проводимая антикоагулянтная терапия повышает частоту повторных микроэмболий в связи с тем, что она способствует развитию внутрибляшечной гематомы и фрагментации атеросклеротической бляшки, поэтому широко применяться не должна. В такой ситуации необходимо использовать противоатеросклеротические препараты.

Учитывая небольшую эффективность медикаментозной терапии в предотвращении повторных атероэмболий, всем больным необходимо выполнять комплексное ультразвуковое и ангиографическое исследование с целью выявления источника атероэмболий. При выявлении причины атероэмболизма ставят показания к хирургическому лечению. Особенно это касается атеросклеротического поражения сонных артерий при наличии транзиторных ишемических атак. В этой связи противосклеротическая терапия в качестве основного лечения должна применяться только у пациентов без явного источника атероэмболий или у больных, которые по различным причинам не подлежат хирургическому лечению.

Хирургическое лечение. Хирурги-

ческое лечение больных с атероэмболизмом включает мероприятия, направленные на предотвращение повторных атероэмболий, восстановление проходимости дистального сосудистого русла, купирование болевого синдрома и локальные вмешательства при ишемических поражениях.

42 - 4886

Виды оперативных вмешательств могут быть совершенно различными в зависимости от этиологии и локализации поражения.

Таким образом, любые патологические процессы, проявляющиеся в повреждениях или изъязвлениях поверхности интимы аорты или артерии либо сопровождающиеся значительным стенозом просвета сосуда атеросклеротического генеза, а также аневризмы аорты и артерий различной локализации могут являться потенциальными причинами атеросклеротических или фибриновых тромбов, которые способны эмболизировать дистальные отделы артерий.

Атеросклеротические поражения — наиболее частая причина артериоартериальных эмболии, источниками которых являются фрагменты атеросклеротической бляшки и холестериновые кристаллы. Атероэмболизм такого вида может проявляться как макроэмболии, клиническая картина которых не отличается от тромбоэмболии из полостей сердца.

Микроэмболии, состоящие из микроскопических сегментов атеросклеротической бляшки, фибриновых или холестериновых кристаллов, как правило, приводят к возникновению цианоза на пальцах и стопе при сохраненной пульсации сосудов.

Синдром "голубого пальца" — наиболее часто диагностируемая форма атероэмболизма. Множественные микроэмболизации, приводящие к эмболии висцеральных и других артерий, как правило, сопровождаются неблагоприятным прогнозом в связи с трудностью диагностики и неэффективностью хирургического вмешательства.

Для атероэмболизма характерны рецидивы эмболии, что повышает риск ампутации конечности и в ряде случаев может привести к смерти больного.

Как показывает опыт, длительно проводимая антикоагулянтная тера-

657

пия не может предотвратить повторные микроэмболии и не является оптимальным методом терапии.

Литература

Ультразвуковая допплерографическая диагностика сосудистых заболеваний/Под ред. Ю.М.Никитина, А.И.Труханова.— М.: Ви-

дар, 1998.- С. 128-163.

Blauth C.I. Atheroembolism from the ascending aorta//J. Thorac. Cardiovasc. Surg.— 1992,-Vol. 103.-P. 1103-1112.

Haimovici. Vascular Surgery. Principles and techniques.-New York, 1996.-P. 466—479.

Kaufman J.L. Spontaneus atheroembolism//Ernst C.V./Eds.—Current Therapy in Vascular Surgery, 1991.-P. 587-590.

Kealy W.F. Atheroembolism//J. Clin. Pat- hol.-1978.-Vol. 31.-P. 984-989.

Keeffe S. Т., Woods B. et al. Blue toe sundrome: cause and managemt//Arch. Intern. Med.— 1992.-Vol. 152.-P. 2197-2202.

Vascular Surgery/Ed. B.Robert.—Rutherford. Second edition, 1984.-P. 536-547.

ния, тяжелые заболевания легких и сердца, органические поражения легочной артерии и ее разветвлений. По данным В.С.Савельева и соавт. (1990), частота первичного тромбоза легочной артерии достигает 20 % среди всех тромботических поражений данной локализации. Первичный тромб имеет тенденцию к нарастанию против тока крови, подвергается организации с запустением части сосудистого русла и прогностически неблагоприятен. Тромбоз может возникнуть и после операций на легком в культе легочной артерии и даже на противоположной стороне. В отличие от эмболии тромбоз в системе легочной артерии развивается медленнее и чаще всего в условиях легочного застоя, клинически проявляясь более выраженным цианозом, а рентгенологически — деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз обычно приводит к формированию подострого или хронического легочного сердца.

В подавляющем большинстве случаев (почти 90 %) эмбологенный тромбоз локализуется в системе нижней полой вены. По данным В.С.Савельева (1990), при массивной ТЭЛА ее источник в 1,5 раза чаще располагался в илиокавальном сегменте по сравнению с подколеннобедренным (52 и 37 % соответственно). В 25 % случаев поражения илиокавального сегмента тромбоз с подвздошных вен распространялся на нижнюю полую вену. Этим подтверждается то положение, что риск развития легочной эмболии связан с проксимальной локализацией флеботромбоза, при этом большинство эмболии обусловлены тромбами, образующимися выше коленного сустава. У больных с тяжелой кардиальной патологией (мерцательная аритмия, дилатационная кардиомиопатия) эмболы могут образовываться в правых отделах сердца. У 0,2—0,4 % больных с ТЭЛА местом тромбообразования служит система верхней полой вены.

В.С.Савельевым и соавт. разрабо-

42*

тана концепция эмбологенного венозного тромбоза. Эмболоопасными считают флотирующие (плавающие) тромбы, имеющие единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная часть тромба не связана со стенками вены и расположена свободно в ее просвете. Эмбологенные тромбозы с локализацией в илеокавальном сегменте являются причиной 80 % случаев массивной ТЭЛА. Классификация. В зависимости от локализации поражения различают:

•тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этом достигает 60—75 %);

•тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей (летальность составляет 6 %);

•тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, которая чаще наблюдается с обеих сторон одновременно и практически никогда не приводит к смерти.

По объему поражения легочного русла выделяют следующие формы:

•массивную — эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

•субмассивную — эмболия долевых ветвей легочной артерии, при этом из газообмена выключается более 45 % сосудистого русла легких;

•эмболию ветвей легочной артерии — при этом происходит суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше 45 %.

По клиническому течению заболевания выделяют 4 формы:

▲I — молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин и обусловлена острой асфиксией или остановкой сердца;

▲II — острую с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднения дыхания и коллапса. Обычно смерть наступает в течение первых суток;

▲III — подострую, развивающуюся постепенно и проявляющуюся в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания;

659