2579

препаратов к лимфатическим узлам значительно улучшает процессы образования Т-лимфоцитов и стимулирует переход В-лимфоцитов в бластные формы антителопродуцентов в Т- и В-зависимых зонах лимфатических узлов.

Эндолимфатическая гепатотропная терапия. Внедрение в клиническую практику метода эндолимфатической гепатотропной терапии позволяет значительно повысить эффективность лечения перитонита.

С этой целью в общепринятой терапии применяют также гепатотропные препараты эссенциале форте (essentiale), сирепар и никотиновую кислоту. Эссенциале форте раствор для внутривенных инъекций в ампулах по 5 мл вводят эндолимфатически в серии предварительно разведенным 1:1 желательно кровью больного или новокаином.

Эссенциале оказывает нормализирующее действие на метаболизм липидов, белков и на детоксикационную функцию печени; восстанавливает и сохраняет клеточную структуру печени, тормозит формирование в ней соединительной ткани. Прямыми показаниями служат острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная колика, отравление, нарушение функции печени при других заболеваниях.

Сирепар — раствор для внутривенных инъекций во флаконах по 10 мл. Сирепар — гидролизат экстракта печени; способствует регенерации паренхимы печени, оказывает детоксикационное действие. Прямым показанием к применению являются токсические и лекарственные отравления печени.

Никотиновая кислота — 1 % рас-

твор для внутривенного введения 1 мл/сут.

Никотиновая кислота показана при заболеваниях печени, острых и хронических гепатитах. Противопоказания — повышенная чувствительность к препарату, тяжелые формы гипертонической болезни.

730

Общепринятая гепатотропная терапия не может полностью приостановить деструктивные процессы, происходящие в печени, и лишь способствует относительному стиханию их интенсивности. Это обусловлено тем, что при общепринятой терапии основная масса препарата попадает в кровь и связывается белками крови. Введение препаратов, улучшающих функцию печени, непосредственно в лимфатическую систему, дает высокую лечебную эффективность.

Используемые гепатотропные препараты оказывают непосредственное нормализующее действие, способствуют нормализации поступающих в нее эндогенных токсинов.

Эндолимфатическая терапия ингибиторами протеаз. Наряду со значи-

мостью лимфатической системы в механизме поддержания гомеостаза в организме важную роль играет кал- ликреин-кининовая система (ККС). Одним из регуляторов активности протеолитических ферментов нейротрофилов и калликреинов являются ингибиторы протеаз. При врожденной или приобретенной недостаточности альфа-протеазного ингибитора происходят чрезмерная активация ККС и дезинтеграция нейтрофилов с высвобождением во внеклеточную среду свободной эластазы, способной лизировать собственную соединительную ткань. У больных с тяжелыми гнойно-септическими заболеваниями имеет место снижение антипротеазной активности сыворотки крови, активация ККС и высокая функциональная активность нейтрофилов. С целью коррекции вышеперечисленных показателей в клинике применяется эндолимфатическое введение экзогенных ингибиторов протеаз.

Указанный способ терапии применяется в основном при панкреатите, а также, реже, при эндотоксикозе воспалительной (перитонит) этиологии.

Терапия включает в себя ежесуточное введение ингибиторов протеаз в дозе: трасилол 200 тыс. ЕД 1 раз

в сутки; гордокс 100 тыс. ЕД 1 раз в сутки.

Длительность ингибирующей терапии составляет 3—5 сут в зависимости от тяжести состояния. Использование эндолимфатической ингибиторной терапии значительно снижает глубокие нарушения метаболизма и является обоснованным и перспективным методом лечения перитонитов.

Эндолимфатическая терапия гемо-

дезом. В случаях интоксикационного синдрома с полиорганной недостаточностью в схему лечения включают эндолимфатическое введение гемодеза в 1-е, 3-е и 5-е сутки в дозе 200 мл. При этом временная экспозиция между последним введением антибиотика или ингибитора и гемодеза должна составлять не менее 8— 12 ч, скорость капельного введения гемодеза составляет 2—4 капли в 1 мин.

Во всех случаях эндолимфатическую инфузию предваряли введением гепарина в дозе 2—2,5 тыс. ЕД с целью улучшения микролимфогемоциркуляции.

Эндолимфатическая премедикация.

Эндолимфатическое обезболивание в предоперационном периоде. При прове-

дении эндолимфатической терапии пациентам, готовящимся к оперативному лечению, целесообразно сочетать медикаментозную подготовку с лимфогенными методами премедикации. Для этого эндолимфатически вводят 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида (10 мг) за 1,5—2 ч до поступления пациента в операционную. Это позволяет создать "фоновую" концентрацию морфина в крови пациента, сохраняющуюся гораздо более продолжительное время (до 24 ч), чем при внутримышечном введении наркотика. В этих случаях анальгетик проникает и в спинномозговую жидкость, где его концентрация сохраняется до 24 ч, что блокирует проведение ноцицептивной импульсации от места альтерации к вышележащим отделам нервной системы и снижает потребление нарко-

тических препаратов и нейролептиков во время операции.

Морфин, введенный эндолимфатически, действует синергично с фентанилом, применяемым во время операции. Благодаря вышеперечисленным свойствам лимфогенное использование морфина имеет положительные эффекты, включающие сокращение расхода препаратов для поддержания анестезии, вводимых интраоперационно. Потребность оперируемых в фентаниле сокращается в 3 раза, в дроперидоле — в 2. Уменьшение расхода препаратов происходит без снижения качества и эффективности анестезиологической защиты.

Для стимуляции сократимости лимфатических сосудов, а следовательно, и уменьшения времени прохождения морфина по лимфатическому руслу, используют растворы новокаина и гепарина. В заключительном виде смесь, рекомендуемая для эндолимфатического введения в

преднаркозном периоде, выглядит следующим образом:

•морфина гидрохлорид 10 мг (1 мл 1 % официнального раствора);

•новокаин 1 мг (0,4 мл 0,25 % раствора);

•гепарин 2000 ЕД;

•0,9 % раствор NaCl (или воды для инъекций) до 4 мл.

Применяется шприцевый способ введения, скорость не более 0,5 мл/мин. По окончании инфузии указанной смеси для профилактики тромбирования катетера ставят "гепариновый замок".

Из осложнений данной методики можно назвать лишь редкое появление чувства распирания, жжения и болевые ощущения по ходу лимфатического сосуда при превышении объемной скорости введения препарата. Избежать подобных проявлений можно, соблюдая скоростной режим инфузии. Противопоказаний при уже катетеризированном лимфатическом сосуде к выполнению рас-

731

сматриваемой манипуляции не установлено.

Эндолимфатическое обезболивание в послеоперационном периоде. При прове-

дении комплексной эндолимфатической терапии необходимо помнить о важности послеоперационного обезболивания.

Более рационально использовать ненаркотические анальгетики (лучше всего анальгин) в сочетании с нейролептиками (дроперидол). Этот "союз" обусловлен следующими причинами. Болевой синдром в послеоперационном периоде поддерживается воспалительной реакцией. Анальгин, угнетая синтез простагландинов, препятствует развитию и сохранению воспалительных процессов. Кроме того, он оказывает и центральное анальгетическое действие, стимулируя синтез эндогенных опиатов. Дроперидол потенцирует действие анальгетиков, вызывает седацию и является адренолитиком.

повышает порог болевой чувствительности, снижает число послеоперационных осложнений и летальных исходов. Применение эндолимфатического послеоперационного обезболивания позволяет снизить общую дозу вводимых анальгетиков и избежать применения наркотических препаратов, что в свою очередь предотвращает связанные с их использованием негативные моменты (депрессия дыхательной, сердечно-сосудистой системы и др.).

При использовании данной методики послеоперационного обезболивания не отмечено осложнений и побочных реакций.

Эндолимфатическая лазерная тера-

пия. Метод эндолимфатической лазерной терапии заключается во внутрисосудистом облучении лимфы и ее компонентов гелий-неоновым лазером.

Для катетеризации периферического лимфатического сосуда исполь-

ческим раствором, для удаления остатков лимфы, а затем обрабатывали спиртовым тампоном и в течение 50 мин стерилизовали в 96 % этиловом спирте.

В катетер вводят 2—3 мл гепаринизированного физиологического раствора и закрывают его заглушкой.

Эндолимфатическая лазерная терапия (ЭЛЛТ) повышает эффективность эндолимфатической антибиотикотерапии, способствует быстрому подавлению роста микроорганизмов и снижению выраженности эндотоксикоза, обеспечивая существенное улучшение лечения перитонита. В то же время ЭЛЛТ оказывает выраженное иммуностимулирующее и иммунокорригирующее действие, при котором увеличивается пул Т-лимфо- цитов с увеличением Т-активных, Т- общих и Т-хелперных клеток. Снижается содержание Т-супрессоров, что приводит к более быстрой стабилизации соотношения коэффициента Тх/Тс. При этом повышается функциональная активность В-лимфоци- тов при стабилизации их содержания в крови.

Облученные лазером макрофаги, Т- и В-лимфоциты способны продуцировать АФК, который вызывает модификации тканевых и сывороточных белков, а это в свою очередь — миграцию фагоцитов к очагу воспаления.

Отмечено положительное влияние лазерного облучения лимфы на процессы послеоперационного репаративного заживления. Лазерное облучение лимфы в послеоперационном периоде является эффективным средством коррекции внутрисосудистых нарушений.

ЭЛЛТ усиливает пролиферативную и синтетическую функцию клеток лимфатических узлов, повышает их дренажную функцию и ускоряет миграцию иммунокомпетентных клеток.

ЭЛЛТ позволяет сочетать данную методику с другими эндолимфатическими методами лечения воспали-

тельных заболеваний брюшной полости.

Закрытый лаваж лимфатической системы. Метод заключается в эндолимфатической прямой периферической перфузии физиологическим раствором 150—200 мл со скоростью 0,5—0,6 мл/мин. Метод рассчитан на наличие в органах и системах достаточных резервов для проведения интракорпоральных очистительных функций. При применении закрытого лаважа у больных с гнойно-резорб- тивной лихорадкой было выявлено достоверное снижение уровня интоксикации, выразившейся снижением температуры тела до субнормальных величин, которые незначительно колебались в течение суток. Этот эффект, по-видимому, связан с наличием циркадного ритма жизнедеятельности, в том числе и лимфатической системы. Интенсификация дренажа токсичных продуктов с лимфой из интерстиция в дневные часы создает оптимальные условия для деятельности органов детоксикации в период максимального напряжения их функции.

Открытый лаваж лимфатической системы и лимфосорбция. Метод за-

ключается в периферической катетеризации лимфатического сосуда, перфузии в него физиологического раствора 0,5—0,6 мл в 1 мин в течение 12 ч. Одновременно производят операцию по дренированию грудного лимфатического протока (ГЛП), что вызывает усиление тока интерстиций — лимфа. Лимфоотделение из дренажа ГЛП в начальном периоде составляет 2,1 ± 0,03 мл в 1 мин. Начиная с 30-й минуты лимфоотток увеличивается до 4,8 ± 0,02 мл в 1 мин и сохраняется в течение всего периода наблюдения. Показатели токсичности крови и лимфы значительно отличаются, а пиковые данные отмечены в разное время. Так, пик токсичности лимфы по парамецийному тесту (8,6 + 0,15 с) соответствует 2 ч с момента начала активной перфузии Л С. Максимальные

733

ток злокачественного роста обычно в 1,5—2 раза больше остальных клеток лимфы. Их размер может варьировать от 8—10 до 2500 мкм. Значительно реже цитаферез лимфы применяют как первый этап ее разделения перед детоксикацией плазмы лимфы [Ярема И.В., 1981]. Это связано с тем, что используемые для очистки лимфы детоксицирующие средства (сорбенты, ионообменные смолы и др.) повреждают форменные элементы лимфы, особенно иммунокомпетентные клетки. У больных пакреонекрозом, инфарктом кишечника, крайними степенями гепато- и нефропатии, с отравлениями лимфа грудного протока на 1-е и 2-е сутки лимфодренирования бывает изменена настолько (главным образом за счет травмированных и поврежденных клеточных элементов), что реинфузия и детоксикация ее без цитафереза невозможны. В таких случаях после контроля биологических проб на токсичность отделенная от форменных элементов плазма лимфы может быть реинфузирована, иногда и без дополнительной детоксикации.

Квантовая аутолимфотерапия. Уль-

трафиолетовая аутолимфотерапия.

Несмотря на недостаточную ясность в понимании механизмов действия УФ-облучения на кровь и тем более на лимфу, следует отметить довольно высокий детоксикационный и лечебный эффекты этого воздействия. Для облучения лимфы чаще используют аппарат МД73М "Изольда". Лимфу из ГЛП до и после смешивания с антикоагулянтом со скоростью 5—9 мл/мин пропускают через плоскую кварцевую кювету, облучая ее в интервале длин волн 300—380 нм. Суммарная мощность светового потока двух ламп, расположенных над и под плоской кварцевой кюветой, колеблется от 0,27 10 до 1,54 10 квантов/см в 1 с.

Лазерная аутолимфотерапия. Вы-

деленную из ГЛП лимфу гепаринизируют и пропускают через плоскую кварцевую кювету, облучая ее гелий-

неоновым лазером ЛГ-75, который при помощи лазерного генератора в 10 мВт генерирует излучение с длиной волны 632,8 нм. Реинфузия лимфы продолжается ежедневно в течение всего срока функционирования лимфатической фистулы. Небольшой клинический опыт использования метода не позволяет сделать какиелибо окончательные выводы о полезности применения метода.

12.6.2. Техника катетеризации периферических лимфатических сосудов

Оперативные доступы для катетеризации периферического лимфатического сосуда на верхней конечности.

При первом доступе разрез проводят на тыльной поверхности кисти во втором межпястном промежутке; длина разреза 0,5—1 см, направление поперечное.

При втором доступе поперечный разрез проводят по задней поверхности верхней трети предплечья, отступая 1—2 см от проекции лучезапястного сустава; длина разреза 1—2 см.

При третьем доступе поперечный разрез осуществляют по передней поверхности верхней трети предплечья; длина разреза 1—2 см. Разрез начинают от средней линии предплечья (проекция срединного нерва) и продолжают в латеральную сторону.

Оперативные доступы для катетеризации периферического лимфатического сосуда на нижней конечности.

Первый доступ выполняют поперечным разрезом на уровне головок 1 — 2-й плюсневых костей (проекция сустава Лисфранка); длина разреза

1—2 см.

Второй доступ осуществляют поперечным разрезом на 1—2 см выше линии сгиба голеностопного сустава по передней поверхности голени; длина разреза 1—2,5 см. Предпочтительнее выполнять разрез от середины передней поверхности голени в медиальную сторону (проекция ме-

735

не допускать грубых ошибок в процессе его освоения.

Литература

Алексеев А.А., Буянов В.М., Радзиховский А.П.

Лимфогенная детоксикация. — Клев, 1988.

Бондарчук А.В. Заболевания периферических сосудов. — Л.: Медицина, 1969. — 519 с.

Выренков Ю.Е., Вторенко В. И. Лимфоген-

ные методы в комплексном лечении хирургической патологии//Анн. хир. — 1996. — №

6. - С. 50-54.

Выренков Ю.Е., Шевхужев З.А., Ахундов И.

Лимфогенные методы терапии при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости//Анн. хир. — 1999. — № 4.

Дроздов С.А. Место пентоксифиллина в лечении нарушений периферического кровообращения// Ангиология и сосудистая хирургия. - 1996. - № 3. - С. 131-146.

Золоев Г. К. и др. Патофизиологическая и клиническая оценка эффективности даларгина при лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей//Кардиология. - 1990. - № 7. - С. 77-80.

Лебедев Л.В., Вавилов В.Н., Лукьянов Ю.В.

Эффективность "цикло-3-форт" в лечении хронической венозной недостаточности//Антология и сосудистая хирургия. —

1997. - № 2. - С. 146.

Лечение трофических язв нижних конечностей тренталом-400: Пособие для врачей. — М., 1997. - 8 с.

Лукьянов Ю.В., Горбунов Г.Н. Оценка эф-

фективности милдроната в лечении боль-

ных атеросклерозом сосудов нижних конечностей//Ангиология и сосудистая хирургия. - 1997. - № 2. - С. 64.

Орехов А. И. Прямое и непрямое воздействие чеснока на атеросклероз//Ангиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 4. — С.

126-141.

Панченков РЛ., Выренков Ю.Е., Ярема И.В.

Лимфосорбция. — М.: Медицина, 1982.

Панченков РЛ., Выренков Ю.Е., Ярема И.В. и

др. Эндолимфатическая антибиотикотерапия. — М.: Медицина, 1984.

Панченков Р.Т., Ярема И.В., Сильманович Н.Н. Лимфостимуляция. — М.: Медицина,

1986.

Пивоварова Е.М. и др. Антиатеросклеротическая терапия без снижения холестерина//Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. - № 2. - С. 73.

Покровский А.В., Григорян P.M., Сапел-кин В.М. Детралекс в комплексном лечении больных с посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей//Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — № 2. — С.

151.

Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. — М.: Медицина, 1997. - 160 с.

Соколов М.Э. Экологические аспекты развития патологии периферических сосудов. — М., 1996. - 110 с.

Dormandy J.A. Therapeutic advance in critical limb ischaemia. — London—New York, 1993. — 43 p.

Norden C, Heine H. Arteriosklerose und Thrombose. — Jena, 1988. — 210 p.

Из всей совокупности заболеваний, естественное течение которых приводит к развитию окклюзионно-сте- нотических поражений артериальной системы и с которыми приходится сталкиваться ангиохирургу, неспецифический аортоартериит (НАА), или болезнь Такаясу, остается самым "неблагоприятным" заболеванием. Прогноз его даже после выполнения реконструктивной операции остается далеко не обнадеживающим.

По мнению абсолютного боль-

738

шинства авторов, в основе всех осложнений при естественном течении заболевания лежит прогрессирование заболевания вследствие рецидивирующих острых воспалительных атак, которые при неадекватном лечении переходят в затяжную подострую стадию, также способствующую дальнейшему прогрессированию заболевания [Абугова СП., 1984; Арабид-

зе Г.Г., 1982, 1993; Покровский, 1986,

1990, 1992; Ishikawa К., 1978, 1981, 1993; Liu L.S., Zheng D.Y., 1990; Kerr G.S. et al., 1994; Panja M., 1992, и др.].

Достоверные статистические данные свидетельствуют о крайне неблагоприятном естественном течении заболевания. Быстро развивающиеся обширные окклюзирующие поражения различных артериальных бассейнов приводят в большинстве случаев к осложнениям: прогрессирующей резистентной артериальной гипертензии, острому инфаркту миокарда, ишемическому и геморрагическому инсультам. Эти три осложнения являются основными факторами, существенно усугубляющими течение заболевания и определяющими его исход.

Поэтому успех лечения больных неспецифическим аортоартериитом состоит в ранней диагностике заболевания и проведении своевременных и адекватных лечебных мероприятий.

До настоящего времени не найден этиологический фактор развития НАА. Высказанное впервые Judge и соавт. (1962) предположение об участии аутоиммунного компонента в развитии НАА впоследствии получило обоснованное подтверждение. Доказанный аутоиммунный механизм течения процесса, отсутствие этиотропной терапии предполагают в первую очередь применение патогенетической, а затем и симптоматической терапии. Необходимость ее проведения определяется агрессивностью иммунного воспаления и быстротой прогрессирования деструктивных изменений в сосудистой стенке с развитием окклюзион- но-стенотических поражений магистральных артерий и к хронической ишемии органов.

Следует учесть, что примерно лишь у 20 % пациентов, страдающих НАА, наблюдается монофазное течение заболевания, т.е. первая "вспышка" заболевания является и последней, а объем поражения сосудов остается постоянным на протяжении всего последующего временного периода. Другими словами, заболевание имеет склонность к "са-

47*

мостоятельному выздоровлению" и не требует в последующем лекарственной коррекции [Hoffman G.S., 1995].

Консервативная терапия при данной патологии является основной (базисной) и в определенных ситуациях позволяет избежать хирургического лечения и/или добиться положительных результатов в отдаленном периоде наблюдения.

Т.А. Султаналиев (1979), изучив ближайшие и отдаленные результаты реконструкции почечных артерий, отметил, что у оперированных в острой стадии воспаления пациентов в 33,3 % случаев развился тромбоз почечных артерий, тогда как в хронической только в 6,7 %. По сообщению Pajari и соавт. (1986), у больных с явлениями воспаления проходимость реконструированных артерий в сроки наблюдения до 3 лет составила лишь 53 %, в то время при хронической стадии заболевания — 88 %. В нашей серии наблюдений (рис. 12.5) 7-летняя проходимость шунтов после реконструкции готечеголовных артерий при хроническом течении заболевания составила 56,5 % (сплошная линия), тогда как при отсутствии постоянной терапии или некупированном воспалении всего лишь 5,4 % (пунктир).

При назначении консервативной терапии основополагающей является

оценка активности заболевания. Под

"активностью заболевания" следует понимать обратимые проявления воспалительного процесса [Lu-qmani R. et al., 1994]. Для оптимальной оценки степени выраженности воспалительного процесса необходимо использовать клинические индексы и/или критерии активности васкулитов.

Было предложено несколько шкал

[Kallenberg С. et al., 1990; Olsen T. et al., 1992] и критериев активности васкулитов [Кауфман Е.В., 1995]. Наиболее удобен для практического применения и принят большинством ревматологов подсчет индекса клинической активности васкулита

739