2579

щих факторов, вызванных избыточ-

ности катепсина G на 30—87 %, а че-

ными

концентрациями

медиаторов

рез 1—2 мес снижение СОЭ на 20—

воспаления

или

недостаточными

50 % от момента начала комплексно-

концентрациями

соответствующих

го лечения. К сожалению, отдален-

регуляторов и антагонистов. Подоб-

ные результаты лечения прослежены

ными

медиаторами

могут

служить

в сроки до 2 мес и отсутствуют дан-

клеточные протеиназы, такие как ка-

ные о течении заболевания у данных

тепсин G, коллагеназа, эластаза и др.,

больных через более отдаленный про-

источниками

которых

являются

межуток времени. Судить, способно

активированные

нейтрофилы или

ли

повторное

проведение

сеансов

клетки поврежденных тканей. Взаи-

плазмосорбции привести

к

стойкой

модействуя с сосудистой стенкой,

ремиссии заболевания, не представ-

клеточные протеиназы могут повы-

ляется возможным.

шать проницаемость эндотелия не-

Приведенные данные еще раз под-

посредственно

или

опосредованно,

черкивают трудности подбора эффек-

разрушать компоненты соединитель-

тивной медикаментозной терапии и

ной ткани, приводя к ее деструкции.

необходимость длительного наблюде-

Одним из главных механизмов регу-

ния и лечения пациентов.

ляции активности протеиназ в орга-

Элиминация ИК из периферичес-

низме человека является их взаимо-

кой крови с помощью плазмафереза,

действие с эндогенными белками-

криоплазмосорбции

положительно

ингибиторами и прежде всего с аль-

влияет на течение хронических вос-

фа-1-антитрипсином (альфа-1-инги-

палительных процессов. Однако в

битор протеиназ), который в сово-

определенных ситуациях эти методы

купности с другими латентными ин-

сопряжены с техническими слож-

гибиторами протеиназ плазмы крови

ностями и высокой стоимостью ле-

представляет собой один из первых

чения. В связи с этим перспективным

противовоспалительных барьеров ор-

методом элиминации ИК из ор-

ганизма. Полагают, что нарушение

ганизма становится метод системной

протеиназно-ингибиторного

баланса

энзимотерапии. Установлено, что

обусловливает хронизацию воспали-

при воздействии иммунных пре-

тельных реакций в сосудистой стенке

паратов увеличивается

гидролити-

и может служить одной из причин,

ческая активность сыворотки крови,

приводящих

к

различным

формам

что ведет к стимуляции фагоцитоза и

патологии при НАА. Метод основан

усилению клиренса иммунных ком-

на удалении из кровеносного русла

плексов с увеличением их фрагмен-

плазмы в количестве 1200— 1600 мл

тации. Протеолитические

ферменты

и/или пропускании плазмы через

повышают

также

функциональные

сорбент

"Иммотин"

с

общей

возможности Fc-рецепторов моно-

емкостью

по

связыванию

трипсина

цитов-макрофагов и нейтрофилов,

20 мг. В исследовании была установ-

что способствует увеличению их фа-

лена связь между фазой воспаления и

гоцитарной активности. Очень низ-

активностью

коллагеназ

нейтро-

кие концентрации папаина и трип-

филов

и

активностью

катепсина G

сина обеспечивают изменение СН2-

(увеличение в 6 и 9 раз соответствен-

домена иммуноглобулинов, в резуль-

но по сравнению с группой доноров).

тате

чего

комплементарные белки

Уровень изменения данных по-

могут связываться

с

компонентами

казателей

служит

дополнительным

комплемента

только

на

короткое

методом

адекватности

противовос-

время, и активация комплементар-

палительного лечения. Метод ис-

ного каскада не происходит. Сис-

пользован у 6 пациентов. В результа-

темная энзимотерапия угнетает про-

те проведенных

процедур

отмечено

дукцию вновь синтезируемых им-

непосредственное снижение актив-

мунных комплексов, а также пре-

750

пятствует их осаждению и связыва-

На основании нашего и другого опы-

нию с тканями.

та показано, что применение длитель-

Таким образом, основная задача

ной терапии

стероидами в режиме

консервативной терапии при лече-

"малых" доз малоэффективно и, мас-

нии больных, страдающих неспеци-

кируя воспаление не отражает карти-

фическим аортоартериитом — пере-

ну активно продолжающегося вос-

вод острой и подострой стадии забо-

паления в сосудах, что приводит к

левания в хроническую, включая

поздней диагностике сосудистых по-

стадию "морфологической ремиссии".

ражений и тем самым ухудшает про-

Тем самым мы тормозим в той или

гноз течения заболевания. Высоко-

иной мере дальнейшее прогрессиро-

эффективный метод пульс-терапии

вание

патологического

процесса с

должен найти более широкое приме-

вовлечением новых артериальных

нение в клинике для быстрого купи-

бассейнов, что отражается в улучше-

рования остроты воспаления и как

нии или стабилизации общего состо-

метод предоперационной подготовки.

яния больного и исключает развитие

Учитывая, что в настоящее время

осложнений, служащих одной из ос-

невозможно с точностью судить об

новных причин ухудшения отдален-

уменьшении активности заболевания

ных результатов лечения. При раннем

у половины пациентов, метод

выявлении, до развития сосудистых

длительной

противовоспалительной

поражений, консервативное лечение

терапии должен стать ведущим в ле-

является основным и определяющим

чении неспецифического аортоарте-

в прогнозе отдаленной выживаемости

риита. Длительность терапии должна

и качества жизни больных.

составлять не менее 2—3 лет. В ка-

Несмотря на возможные осложне-

честве препарата выбора рекоменду-

ния, ГКС остаются до настоящего

ется цитостатик метотрексат.

времени одними из наиболее эффек-

Пациенты с НАА должны нахо-

тивных

лекарственных

средств при

диться под постоянным наблюдени-

иммуноопосредованной

патологии.

ем ревматологов и терапевтов.

ботромбозов обусловлена тем, что у

ющей и снижению функции проти-

2—10 % больных на фоне венозного

восвертывающей систем крови, на-

тромбоза развивается

такое грозное

рушению нервной регуляции сосу-

осложнение, как тромбоэмболия ле-

дистого

тонуса

и

лимфатического

гочной артерии (ТЭЛА), причем в

оттока.

0,26 % случаев она становится при-

Патофизиология регионарной и об-

чиной смерти. ТЭЛА и тромбоз глу-

щей гемодинамики. Считается, что

боких вен как состояния, имеющие

наиболее часто (до 81 %) местом пер-

общие патогенетические корни, объ-

вичной

локализации флеботромбоза

единяют в понятие венозного тром-

являются мышечные ветви вен голе-

боэмболизма

(тромбоэмболические

ней. Установлено, что в 1/3—1/2 слу-

осложнения — ТЭО). Число больных

чаев на протяжении 2—3 сут они

с ТЭО основного заболевания растет

подвергаются спонтанному лизису и,

с каждым годом. В США ежегодно

как правило, клинически не прояв-

регистрируется около 50 тыс., в Гер-

ляются. Примерно у 40 % больных зо-

мании — 10 тыс. летальных исходов

на флеботромбоза стабилизируется в

ТЭЛА. 45—95 % больных, перенес-

размерах или уменьшается. В 7—20 %

ших распространенный тромбоз глу-

случаев

тромбоз

распространяется

боких вен нижних конечностей, стра-

проксимальнее

подколенной

ямки,

дают выраженными формами хрони-

приводя

к

поражению

илеофемо-

рального сегмента

и тазовых

вен с

ческой

венозной

недостаточности,

развитием ТЭЛА у 44 % больных.

что ограничивает их социальную ак-

Второй по частоте

локализацией

тивность. По данным A.N.Nicolaides

первичного тромботического аффек-

и соавт. (1997),

венозные трофичес-

та являются тазовые вены. Тромбоз

кие язвы возникают примерно у 500

чаще

всего

возникает

после

родов,

пациентов из

100

000, перенесших

абортов и операций на органах мало-

тромбоз глубоких вен.

го таза.

Далее

его

распространение

Статистика

послеоперационных

идет на общую подвздошную вену и

венозных ТЭО

поистине

угрожаю-

в особо неблагоприятных случаях —

щая. B.Bergqist

(1996), обобщивший

на илиокавальный

сегмент. Возмо-

значительное количество диагности-

жен и первичный тромбоз илиофе-

ческих

исследований

с

меченым

морального сегмента и нижней полой

фибриногеном, установил, что после

вены,

который

чаще

всего

обус-

различных общехирургических опе-

ловлен наличием внутрисосудистых

ративных вмешательств тромбоз глу-

факторов. К ним относятся спайки в

боких вен (ТГВ) нижних конечностей

подвздошных венах, аномалии ниж-

наблюдается

в

среднем

у 29

%

ней полой вены в виде наличия диа-

больных. У пациентов травматологи-

фрагм, перегородок, атрезий. Наибо-

ческого и ортопедического профиля

лее часто внутрисосудистые

веноз-

частота венозных тромбозов еще вы-

ные спайки располагаются в левых

ше. После операций по поводу пере-

подвздошных венах на уровне их пе-

лома бедра тромбоз наблюдается в 53

рекреста

с

артериями.

Врожденные

% случаев, причем более чем у по-

перегородки находятся между боко-

ловины

пациентов

он

возникает

не

выми

(медиальной

и

латеральной)

только в пораженной, но и в здоро-

стенками вены, гистологически в них

вой конечности.

различимы все слои венозной стенки.

В этиологии венозных тромбозов

Приобретенные

перегородки

важное значение придают травме, в

локализуются только между

перед-

том числе операционной,

воспале-

ней и задней стенками вены и состо-

нию или изменению эндотелия в от-

ят из соединительной ткани, покры-

вет на инфекционный раздражитель,

той эндотелием, имеются

признаки

повышению активности свертыва-

воспалительного процесса. Образо-

758