2579

ется поздно, так как слабость в конечности и ее отечность связывают первоначально с основным заболеванием и общим состоянием пациента. Неподвижность больного способствует распространению тромбоза. Частым осложнением основного заболевания является эмболия легочной артерии.

Гиперемия кожи, болезненность над уплотненными венами, общая гипертермия, воспалительные изменения в анализах крови — основные симптомы химических или бактериальных тромбофлебитов после внут-

ривенного введения лекарственных веществ, а также в результате инфицирования венозной стенки во время ее пункции. При этом виде тромбозов подключичной и подмышечных вен возможны осложнения в виде эмболии мелких ветвей легочной артерии.

Вторичные тромбозы данной локализации возможны при ранениях магистральных вен во время оперативных вмешательств (ятрогенные повреждения) с наложением пристеночных швов или их перевязкой, при

окклюзионных и опухолевых процессах в зоне подключично-подмышечного венозного сегмента. Признаками тром-

боза при ятрогенных повреждениях магистральных вен являются чувство напряжения и полноты, расширение поверхностных вен на стороне вмешательства, появление отеков после физической нагрузки.

Окклюзия магистральных вен верхних конечностей при опухолевых пора-

жениях отличается от синдрома П— Ш тем, что тромбоз развивается постепенно и главным образом у лиц пожилого и старческого возраста в поздние стадии заболевания, когда опухоль распространяется на венозную стенку или компримирует магистральную вену. При этом характерны медленное развитие клинической симптоматики, отек конечности носит прогрессирующий характер с частым вовлечением лимфатических сосудов

инервов плечевого сплетения.

При дифференциальной диагнос-

780

тике синдрома П—Ш необходимо помнить о таких заболеваниях, как си-

рингомиелия, инфекционный неспецифический полиартрит. Сирингомие-

лия начинается внезапно, с появления чувства тяжести верхней конечности, отечности кисти и предплечья, изменения окраски кожных покровов. Однако эти симптомы быстро исчезают и появляются новые признаки заболевания: снижение чувствительности и ограничение подвижности в суставах, атрофия мышц.

При инфекционном неспецифическом полиартрите больные предъяв-

ляют жалобы на боли в верхних конечностях при движении, отмечается отечность кисти и предплечья. Отеки рыхлые и после надавливания пальцем оставляют ямку. При рентгенологическом исследовании выявляется остеопороз межфаланговых и лучезапястных суставов.

Лимфедема верхней конечности от-

личается хроническим течением, при этом никогда не наблюдается выраженных болей и цианоза. Причина лимфедемы — метастазы опухолей, рубцы после мастэктомии, гнойные воспаления конечности и подмышечной области, рожистое воспаление. Последнее проявляется умеренным отеком, болью, гиперемией, лихорадкой, ознобом.

Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с рас-

пространенной флегмоной плеча и остеомиелитом.

Показания и принципы консерва-

тивной терапии. В острой стадии консервативная терапия направлена на ликвидацию ангиоспазма, расширение коллатералей, уменьшение отека, обратное развитие образовавшегося тромба (тромболизис), профилактику дальнейшего распространения тромбоза, а также предупреждение развития осложнений и функциональных нарушений конечности.

Легкие случаи заболевания лечат в амбулаторных условиях. Руку фиксируют на косынке, назначают противовоспалительные средства (бутади-

он, реопирин, индометацин), малые дозы аспирина, десинсибилизирующие и обезболивающие препараты. Эффективны спиртовые компрессы, мази (гепариновая, гепароидная, бутадионовая). Для уменьшения болей и воспалительной инфильтрации тканей применяют паравазальные блокады раствором новокаина с добавлением 5 мл гидрокортизона и 5000— 10 000 ЕД гепарина. Важно придавать пораженной конечности возвышенное удобное положение на подушке, что способствует улучшению гемодинамики и уменьшению отека. При выраженной клинической картине больные подлежат госпитализации. Назначают спазмолитические (папаверин, атропин), седативные препараты, антикоагулянты (гепарин по 5000-7500 ЕД 4-6 раз в сутки подкожно, а через 3—4 дня — дополнительно антикоагулянты непрямого действия) и низкомолекулярные декстраны в общепринятых дозах (реополиглюкин, реомакродекс). Декстраны снижают вязкость крови, удлиняют время кровотечения, улучшают микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение. Покрывая интиму сосудов мономолекулярным слоем, они препятствуют оседанию тромбина, фибриногена и форменных элементов крови на стенку вены.

В ранних стадиях заболевания достаточно эффективны фибринолитические препараты (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа), которые назначают в виду внутривенных инфузий в течение 3—6 дней, однако лечение следует проводить осторожно, учитывая возможность геморрагических осложнений.

Наиболее эффективно выполнение регионарного тромболизиса через катетер, подведенный непосредственно к тромбу.

Местно применяют физиотерапевтические процедуры (коротковолновая диатермия, токи УВЧ, электрофорез трипсина). При гипертермической реакции проводят противо-

воспалительную и антибактериальную терапию.

В целом результаты консервативного лечения нельзя признать удовлетворительными, так как проходимость тромбированных вен, особенно подключичной вены, не восстанавливается. Степень нарушения венозного оттока и выраженность остаточных явлений при консервативном лечении зависят в основном от протяженности тромбоза магистральных вен, характера эволюции тромба и развития коллатералей.

Показания к тромбэктомии. При хронических нарушениях венозного кровотока и резко выраженных острых симптомах болезни показано хирургическое лечение. Оперативные вмешательства при синдроме Педжета — Шреттера делятся на две группы.

1. Операции, направленные на восстановление венозного оттока в верхней конечности:

а) тромбэктомия; б) венозная пластика (транс

плантация венозного сегмента, шунтирование);

в) флеболиз в сочетании с иссе чением сухожильно-мышечных об разований в подключичной области (скаленотомия, иссечение ребер- но-клювовидной связки, подклю чичной мышцы).

2. Операции, направленные на улучшение венозного оттока из верх ней конечности:

а) устранение механических пре пятствий венозному оттоку (на пример, костных образований);

б) вмешательства на симпати ческой нервной системе (периартериальная и перивенозная симпатэктомия).

В острой стадии болезни при развернутой клинической картине операция показана на 3—4-й день заболевания после уменьшения отека и болей, но до организации тромбов и фиксации их к стенке сосуда. Выполняют "идеальную" тромбэктомию и восстанавливают кровоток. Фикси-

781

рованные к венозной стенке тромбы и рубцово -деформированный клапан удаляют острым путем. Результаты тромбэктомии не всегда благоприятны из-за частых ретромбозов и рубцового сужения вены в области вмешательства. После тромбэктомии необходимо устранить причину хронической травматизации подключичной вены; с этой целью резецируют проксимальную часть подключичной мышцы, рассекают реберноклювовидную связку и переднюю лестничную мышцу, резецируют отросток I ребра или ключицы.

Показания к паллиативным и сочетанным операциям. В хронической стадии болезни или при невозможности адекватной тромбэктомии выполняют обходное шунтирование или венозную аутопластику после резекции измененного сегмента магистральной вены. Для обходного шунтирования используют наружную яремную вену (реже внутреннюю яремную) или, что предпочтительнее, сегмент большой подкожной вены. При использовании яремной вены ее пересекают и после лигирования дистального отдела перемещают по направлению к ключице и анастомозируют по типу конец в бок с проксимальным отделом подмышечной вены (рис. 13.4). При наличии противопоказаний к

782

Рис. 13.4. Оперативные доступы (а, б) и схема операции (в) яремно-подклю- чичного шунтирования с перемещением внутренней яремной вены в обход окклюзированного сег-

мента v. subclavia.

радикальной операции в хронической стадии заболевания производят резекцию тромбированной вены, что ликвидирует периферический спазм и способствует улучшению венозной гемодинамики.

Реабилитация и трудоустройство больных. Прогноз при синдроме П— Ш благоприятный для жизни, однако полного выздоровления не наступает. Осложнения заболевания в виде эмболии легочной артерии и венозной гангрены представляют исключительную редкость.

После операции больные нуждаются в длительном амбулаторном лечении с применением малых доз антикоагулянтов, спазмолитиков, ЛФК, физиотерапии, массажа. У большинства из них сохраняются остаточные явления венозной недостаточности конечности, и лишь часть больных возвращаются к прежней физической работе. Большинство неоперированных и оперированных больных нуждаются в переводе на более легкую работу, а часть из них — в установлении инвалидности.

Литература

Леонтьев С.Г., Сафонов М.В. Регионарная тромболитическая терапия при болезни Педжета—Шреттера//Ангиол. и сосуд. хир.—1998.—№ 4.-С.31-37.

Baxter G.M., Kincaid W., Jeferey R.F. et al.

Comparison of colour Doppler ultrasound with venography in the diagnosis of axillary and subclavian vein thrombosis//Br.J.Radiol.— 1991.-Vol.64.-P.777-781.

Sanders R.J., Haug C.E. Subclavian vein obstruction and thoracic outlet syndrome: a

review of etiology and management// Ann.Vasc.Surg.-1990.-Vol.4.-P.397-410.

Tordoir J.H.M., Leunissen K.M.L. Jugular vein transposition for the treatment of subclavian vein obstruction in haemodialysis patients// Eur.J.Vasc.Surg.—1993.—Vol.7.-

P.335-338.

признаков синдрома Бадда—Киари, имеются также признаки тяжелой хронической венозной недостаточности нижних конечностей с резко расширенной сетью подкожных вен на ногах, на передней брюшной и грудной стенках.

Лабораторная диагностика у боль-

ных с тромбозом НПВ должна включать комплекс биохимических анализов, характеризующих функциональное состояние печени, почек и особенно свертывающей системы крови (коагулограмма, показатели реологии, антитромбин-3).

Инструментальная диагностика.

Среди неинвазивных методов исследования наибольшую ценность представляет ультразвуковое дуплексное сканирование, позволяющее выявить локализацию тромбоза, степень его организации, состояние сосудистой стенки. Особая ценность данного метода заключается в возможности его применения для динамического контроля за НПВ в процессе лечения.

Большими диагностическими возможностями обладает компьютерная

томография.

Флебографическое исследование

должно выполняться только при неясной клинической картине заболевания, для подтверждения наличия эм- бологенно-опасного тромба в НПВ, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве или постановке кава-фильтра. Среди методов флебографии наиболее целесообразно использовать методику ретроградного контрастирования НПВ введением катетера через систему верхней полой вены.

Дифференциальная диагностика синдрома НПВ. Прежде всего необходимо исключить возможность экстравазальной компрессии НПВ опухолью или воспалительным инфильтратом. Важным диагностическим моментом при этом служат признаки наличия опухоли по данным УЗИ, КТ, а при дуплексном сканировании и флебографическом исследовании — визуализация четких ровных конту-

50 - 4886

ров вены в зоне вне контакта с опухолью и смещение НПВ в месте контакта с новообразованием. Для венозного тромбоза характерны множественные дефекты наполнения и сужения просвета НПВ от бифуркации до уровня диафрагмы. В хронической стадии заболевания НПВ наиболее важным косвенным признаком тромбоза является развитие мощной коллатеральной сети венозного оттока через систему позвоночного сплетения, непарную и полунепарную вены. Поверхностная коллатеральная система представлена расширенными подкожными венами передней брюшной стенки, что легко определяется даже при внешнем осмотре пациента. Дифференциация с острым лимфостазом нижних конечностей достаточно проста и проводится на основании типичных для венозного тромбоза проб и симптомов; диагностику облегчает отсутствие клинических признаков нарушений венозного оттока по почечным и печеночным венам, а также отсутствие в анамнезе микросимптомов, указывающих на микроили макроэмболию легочной артерии.

Лечение. До настоящего времени вопросы лечения больных с тромбозом НПВ разработаны недостаточно. Существуют многочисленные его варианты вследствие отсутствия убедительных данных в пользу того или иного метода лечения.

На сегодняшни день консервативный метод лечения синдрома НПВ остается наиболее показанным у большинства больных с данным заболеванием. Это обусловлено как трудностями первичной диагностики, так и поздними сроками госпитализации больных. Кроме того, следует учитывать исходную тяжесть основного заболевания или патологии, когда риск реконструктивной операции может быть чрезвычайно высок. Консервативное лечение проводится с обязательным применением антикоагулянтов прямого и непрямого действия по схеме в соответствии с

785

степени окклюзии и верхней границы тромба, что определяется данными дооперационного обследования (флебография, дуплексное сканирование). Недопустима интраоперационная фрагментация тромба при выделении ствола НПВ или в момент наложения турникетов (зажимов).

Самым важным условием при выполнении операции по поводу острого тромбоза НПВ является возможность радикального удаления тромба. При этом может быть несколько вариантов, наиболее важных для хирурга.

1.Давность илиофеморального тром боза 7—10 дней, тромбоз НПВ доку ментально подтвержден в течение 2— 3 сут. Операцию начинают с обна жения бедренной вены в верхней трети бедра. Затем выделяют соот ветствующую подвздошную вену или ствол НПВ. После внутривенного вве дения гепарина вскрывают просвет бедренной вены и с помощью бал лонного катетера выполняют тромбэктомию из бедренного сегмента для получения адекватного кровотока из дистальных отделов.

Следующим этапом пережимают ствол НПВ выше уровня локализации тромба и под контролем также с помощью баллонного катетера выполняют тромбэктомию из подвздошной вены или из инфраренального отдела НПВ.

Заключительным этапом операции является постановка временного или постоянного кава-фильтра ниже уровня впадения почечных вен. Вены ушивают атравматической нитью 4-0 или 5-0.

2. Давность илиофеморального тромбоза 1—2 мес с переходом на инфраренальный сегмент НПВ со стенозированием ее просвета на 20—30 %.

В этом случае обнажают ствол НПВ и тромбированную подвздошную ве ну в области устья. На первом этапе готовят участок в НПВ для постанов ки кава-фильтра, что достигается за счет локальной тромбэктомии из НПВ и перевязки устья тромбированной

50"

подвздошной вены в целях профилактики распространения тромбоза на ствол НПВ. Затем проводят имплантацию соответствующего кавафильтра с дезагрегантами.

3.Тотальная окклюзия ствола НПВ до устья почечных вен исключа ет возможность хирургического ле чения и требует только симптомати ческого лечения на фоне антикоагулянтной терапии.

4.Наиболее трудными для хирур гического лечения являются пациен ты с коарктацией НПВ и вторичным синдромокомплексом Бадда — Киари.

Консервативное лечение этих боль

ных абсолютно бесперспективно, и редко кто из них живет более 25— 30 лет. Паллиативные разгрузочные мезентерико-кавальные шунты не могут рассматриваться как гемодинамически оправданные операции. Поэтому наиболее целесообразными оперативными действиями при коарктации НПВ со вторичным синд ромом Бадда—Киари являются сле дующие методики:

•при отсутствии тромбов в просвете НПВ возможно выполнение баллонной дилатации суженного сегмента с последующим стентированием;

•до появления методики транслюминальной ангиопластики в подобных случаях выполнялась чреспредсердная (ушко правого предсердия) пальцевая или инструментальная мембранотомия в НПВ. Однако наиболее радикальной является операция ревизии НПВ в зоне прохождения ее через отверстие в диафрагме, вскрытия просвета и удаления тромбов из НПВ с освобождением устьев печеночных и почечных вен. Во избежание сужения НПВ в нее вшивают заплату из аутоперикарда. Подобная операция была выполнена А.В.Покровским в 1973 г. с хорошим клиническим результатом в ближайшем и отдаленном периоде.

Хирургическое лечение тромбоза НПВ является затруднительным

787

вследствие малочисленности таких операций.

Консервативное лечение больных с синдромом нижней полой вены проводят с использованием арсенала лекарственных препаратов, применяемых для лечения больных с типичным посттромбофлебитическим синдромом.

Литература

Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И.

Тромбоэмболия легочной артерии. — М.:

Медицина, 1979. — 260 с. Шалимов А.А.,

Сухарев И.И. Хирургия вен. — Киев:

Здоровье, 1984. — 254 с.

Henderson G.M., Warren W.D. et al. Surgical ophions, hematologic evaluation and pathologic changes in Budd — Chiari Syndrom//Amer. J. Surg. - 1990. - Vol. 159, N 1. - P. 41-50.

Варикозное расширение вен нижних конечностей — заболевание, внешне выражающееся в удлинении и узловой деформации вен с увеличением их просвета. Процесс носит прогрессирующий характер и в зависимости от формы и расположения может приводить к различным расстройствам как регионального, так и системного кровообращения.

Варикозное расширение вен нижних конечностей (в последние десятилетия оно называется варикозной болезнью) является одним из древнейших заболеваний. Упоминания об этой патологии имеются в старых рукописях; ноги с расширенными венами, отеками и язвами встречаются среди скульптурных изображений Древней Индии и Египта. Естественно, что такая форма патологии была и объектом первых методов активного хирургического лечения.

Распространенность варикозного расширения вен чрезвычайно велика. Заболеванием страдают, по некоторым данным, до 20 % взрослого населения. В свое время Р.Линтон писал: "Венной патологией нижних конечностей человечество расплачивается за привилегию находиться в вертикальном положении".

Эпидемиологические исследования, порой достаточно противоречивые, выявили ряд фактов, которые можно считать неоспоримыми. Первое место среди них занимает гео-

788

графия заболевания. Варикозная болезнь преимущественно распространена в Западной Европе, Северной Америке, в странах Средиземноморья. Наоборот, в Центральной Африке, Японии, Китае заболевание встречается относительно редко. Во-вторых, половое различие, которое в рамках больничной статистики оказывается высоким (соотношение женщин и мужчин достигает 7:1), в действительности не столь существенно (1,6:1). Причина, очевидно, в том, что "варикоз" мало беспокоит мужчин в косметическом плане и они обращаются к врачу лишь при выраженной клинической симптоматике.

Зависимость варикозной болезни от других причин, которые можно соответственно отнести к факторам риска, прослеживается в порядке уменьшения достоверности следующим образом: вид деятельности, беременность, ожирение, заболевания, сопровождающиеся частым повышением внутрибрюшного давления, расовая и национальная принадлежность, вид питания, нарушение опор- но-двигательного аппарата.

Непосредственная причина самого процесса варикозного перерождения вен не выяснена. С уверенностью можно говорить лишь о генетической предрасположенности, и только на основании эпидемиологических, а не прямых исследований.

Патофизиология варикозной болез-

ни. Стенки всех крупных вен нижних конечностей имеют принципиально однотипное трехслойное строение. Не вдаваясь в гистологические детали, в функциональном отношении среди тканевых элементов можно выделить две особые категории:

•опорные, представленные коллагеновыми и ретикулиновыми волокнами;

•упругосократителъные, в состав которых входят эластические волок-

на и гладкомышечные клетки. Эластичные волокна совместно с

гладкой мускулатурой обеспечивают сосудистый тонус. Коллагеновые волокна не участвуют ни в формировании базального тонуса, ни в сосудодвигательных реакциях. Специфика организации опорных структур в стенке вены такова, что, обеспечивая нормальную конфигурацию сосуда в обычных условиях и сохраняя ее целость при экстремальных воздействиях, коллагеновый каркас не препятствует осуществлению вазомоторных реакций.

Венозные сосуды относятся к системам низкого давления и соответственно обладают широким просветом, большой емкостью и малым сопротивлением кровотоку. Поверхностные и глубокие вены нижних конечностей в этом отношении различаются. Нормальные поверхностные вены обладают гораздо более толстой стенкой и поэтому меняют свой объем за счет увеличения внутреннего диаметра, сохраняя округлую форму в очень больших пределах.

Тонкостенные глубокие вены не обладают собственной формой, т.е. при снижении трансмурального давления они не сохраняют поперечное круговое сечение, а сплющиваются, приобретая эллиптическую форму, — теряют устойчивость. Наряду с этим для превращения сплющенной вены в цилиндрическую достаточно небольшого изменения внутреннего давления, которое приводит тем не менее к сравнительно большому изменению объема.

Исследования отношений между внутренним объемом и давлением в глубоких и поверхностных венах показали, что при повышении давления на 40 см вод.ст. происходит значительный прирост внутреннего объема.

При повышении давления от 40 до 70 см вод.ст. структуры нормальной венозной стенки позволяют обеспечить лишь малый прирост внутреннего объема. Наконец, повышение давления выше 70 см вод.ст. вызывает крайне малый прирост внутреннего объема. Венозная стенка приобретает в поперечном сечении форму круга, и коллагеновый каркас становится крайне жестким.

Последний отрезок соответствует давлению в венах нижних конечностей в ортостазе. Отсюда следует, что прирост давления к уже имеющемуся гидростатическому в нормальных венах практически не ведет к увеличению объема.

Это чрезвычайно важное положение для понимания генеза венозной патологии.

Основой патологической гемодинамики при варикозной болезни являются нарушения основных структур венозной стенки, касающиеся всех трех оболочек. Эти изменения, подробное морфологическое описание которых не входит в нашу задачу, приводят прежде всего к нарастающей потере венозной стенкой своих биомеханических свойств. Прирост объема вены при варикозной болезни находится практически в прямой пропорциональной зависимости от давления (рис. 13.5). Тонус стенки потерян, при повышении давления она "ползет" как тонкостенная резиновая трубка. Даже небольшой прирост давления вызывает значительное повышение объема, а нормальное гидростатическое давление в ортостазе для пораженных вен нижних конечностей является уже непомерно высоким. Больная стенка не в состоянии его выдерживать, не выходя из действий законов об упругой дефор-

789