2579

нении с консервативным лечением антикоагулянтами подтверждает эти данные (табл. 13.4).

Профилактика. Большинство исследователей признают, что веноз-

Таблица 13.4. Отдаленные результаты консервативного и оперативного методов лечения острого венозного тромбоза

770

ные тромбозы и эмболии способны значительно осложнять выздоровление хирургических пациентов в стационаре и являются потенциально опасным фактором, однако существует много противоречивых мнений, касающихся эффективности и выбора средств профилактики.

Опасность развития подобных осложнений существует в течение даже спустя 5 нед после хирургического вмешательства. По данным G.L.Jonson и соавт., у больных, перенесших травматологические вмешательства (общая частота встречаемости осложнения 1,04 %), 9,7 % эпизодов ТЭЛА возникло в течение первой не-

дели, 54,2 % — второй, 22,9 % — тре-

тьей, 8,4 % — четвертой, 4,8 % — в течение пятой недели послеоперационного периода. С учетом этого актуальность проведения антикоагулянтной терапии сохраняется и после выписки больного из стационара. В зарубежной литературе наиболее употребима модифицированная классификация групп риска Salzman и Hirsh, определяющая частоту разви-

Таблица 13.5. Частота развития

тромботических осложнений (в процентах) у стационарных больных в зависимости от группы риска

тия тех или иных тромботических осложнений (табл. 13.5).

Применение гепарина в клинике доказало его высокую эффективность в профилактике и лечении тромбоэмболических осложнений. Появление в конце 80-х годов низкомолекулярных гепаринов (НМГ) и их внедрение в клиническую практику были обусловлены желанием свести к минимуму недостатки стандартной гепаринотерапии, улучшить результаты профилактики тромбозов и лечения больных с тромбоэмболическими осложнениями.

M.Samama и соавт. (1998) в своем исследовании сравнивали различные дозы эноксапарина (20 и 60 мг), вводимого однократно, со стандартным гепарином в дозе 5000 ЕД 3 раза в сутки. Клиническая эффективность НМГ отмечена при введении всех исследуемых доз, поэтому общехирургическим больным рекомендовано применять наименьшую из них — 20 мг. Частота тромбоза среди пациентов, получавших 20 мг эноксапарина, составила 3,8 %, среди получавших стандартный гепарин — 7,2 %.

Рекомендуемый способ применения НМГ в общей хирургии с умеренным риском развития ТЭО: 20 мг клексана (2500 ЕД фрагмина или 2850 ЕД фраксипарина) подкожно один раз в день; первую дозу вводят за 2 ч до операции; профилактическое лечение следует продолжать до

49*

тех пор, пока существует риск тромбоэмболии. У больных с более высокой степенью риска рекомендуемая доза составляет 40 мг клексана (5000 ЕД фрагмина или 5700 ЕД фраксапарина) подкожно один раз в день.

По данным многочисленных исследований, частота венозных тромбозов в группе НМГ существенно ниже, чем у больных, получавших стандартный гепарин: у травматологических больных с большим риском ТЭО — 3—5 % среди получавших НМГ (клексан 30 мг 2 раза в день); в группе больных, получавших стандартный гепарин в дозе 5000 ЕД каж-

дые 8 ч,- 10-12 %.

Среди немедикаментозных средств профилактики важное значение имеет применение компрессионных средств (эластичные бинты, градуированные компрессионные чулки), а также использование прерывистой пневматической компрессии.

Необходимость продолжения профилактики НМГ существует как минимум в течение месяца после обширных травматологических вмешательств (при этом частота послеоперационного тромбоза снижается вдвое).

Л и т ер а т у р а

Балуда В.П., Балуда М.В., Голъдберг А.П. и

др. Претромботическое состояние//Тром-боз и его профилактика.—Москва—Амстердам,

1999.-297 с.

Сапелкин СВ., Покровский А.В. Роль Энок-

сапарина (Клексана) в профилактике и лечении тромбоэмболических осложнений (обзор литературы)//Ангиол. и сосуд. хир.- 1998.-Т. 3-4.

Becker D.M., PhilbrickJ.T., Humphries J. E. D- dimer testing and acute venous thromboembolism. A shortcut to accurate diagnosis?//Arch. Intern. Med.-1996.-Vol. 156.-P. 939-946.

Carpenter J.P., Holland G.A., Baum R.A. et al.

Magnetic resonance venography for the detection of deep venous thrombosis: comparison with contrast venography and duplex Doppler ultrasonography//Vasc. Surg.—1993.—Vol. 18. — P. 7134-7141.

Dunn C.J., Goa K.L. Enoxaparin. A pharmacoeconomic appraisal of the use in thromboembolic prophylaxis after total hip arthroplasty//Pharma- coeconomics.—1996.—Vol. 10.—P. 179-190.

771

Evans A.J., Sostman H.D., Knelson M.H. et al.

1992 ARRS Executive Council Award. Detection of deep venous thrombosis: prospective comparison of MR imaging with contrast venography//A.J.R.-1994.-Vol. 161(1).-P. 131139.

Kniemeyer H. W., Sandmann W., Schwindt С et al. Thrombectomy with arteriovenous fistula for embolizing deep venous thrombosis: an alternative therapy for prevention of recurrent pulmonary embolism//Clin. Investig.—1993.— Vol. 72.-P. 40-45.

Krievins D.K., Beygui R.E., Katlaps G.J., Fogarty T.J. Какова роль тромбэктомии при тромбозах полой вены и илеофеморального сегмента?//Ангиол. и сосуд, хир.—1997.— Vol.1.—Р. 83-95.

Meissner М., Caps М., Bergelin R. et al. Propagation, rethrombosis and new thrombus formation after acute deep venous thrombosis//.!. Vase. Surg.-1995.-Vol. 22.-P. 558-567.

Planes A. et al. Risk of deep-venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergone total hip replacement: double-blind randomized comparison of enoxaparin versus pla- cebo//Lancet.-1996.—Vol. 348.-P. 224-228.

Plate G., Akesson Н., Einarsson E. et al. Longterm results of venous thrombectomy combined with a temporary arterio-venous fistula//Europ. J. Vase. Surg.-1990.-Vol. 4.-P. 483-489.

Prandoni P., Villata S., Bagatella P., Rossi L. et al. The clinical course of the deep vein thrombosis. Prospective long-term follow-up of 528 symptomatic patients//Haematol.—1998.— Vol. 82.-P. 423-428.

Risk of an prophylaxis for venous thromboembolism in hospital patients. Thromboembolic Risk Factor (THRIFT) Consensus Group// Brit. Med. J.-1992.-Vol. 305.-P. 567-574.

Samama M. et al. Low molecular weight heparin compared with unfractionated heparin in prevention of postoperative throm-bosis//Brit. J. Surg.-1998.-Vol. 75.-P. 128-132.

Semba СР., Dake M.D. Iliofemoral deep venous thrombosis: aggressive therapy with catheterdirected thrombolysis//Radiology.— 1994.-Vol. 191.—P. 487-494.

Solis MM., Ranval T.J., Thompson B. W. et al.

Results of venous thrombectomy in the treatment of deep vein thrombosis//Surg. Gynec. Obstet.-1993.-Vol. 177.-P. 633-639.

При определенных условиях блокада венозного оттока тромботически-ми массами может приводить к ишемии конечности, несмотря на сохраненный артериальный приток. Ранее предложенные термины для определения данного патологичес-

кого состояния: псевдоэмболический флебит, острая массивная венозная окклюзия, тромбофлебит со спазмом и гангреной — не отражали в своем названии основных патогенетических механизмов и в настоящее время в практике не используются.

В начале 60-х годов было предложено объединить все формы нарушения венозного оттока, ведущие к ишемии тканей, термином ишемические венозные тромбозы (ИВТ). В составе ИВТ

выделяют две особые клинические стадии, для обозначения которых были оставлены ранее широко распространенные названия: 1) phlegmasia cerulea dolens (PCD) — синяя флег-

мазия как обратимая стадия ИВТ и

772

2) венозная гангрена, необратимая стадия ИВТ.

Главным различием этих двух форм является протяженность венозной окклюзии, определяющая клиническую симптоматику и окончательный прогноз. Своевременная диагностика и лечение синей флегмазии — основное условие предупреждения венозной гангрены.

Первые упоминания о возможной связи ишемии конечностей с венозными тромбозами относятся к 1593 г. (F.Hildanus). В течение последующих двух столетий в литературе появлялись единичные подобные сообщения, чаще базировавшиеся на данных аутопсии. Лишь в 30-х годах XX века протяженный венозный тромбоз стал окончательно рассматриваться как одна из возможных причин ишемических расстройств, в 1938 г. был предложен термин phlegmasia cerulea dolens как одна из клинических форм

ИВТ.

Распространенность. Частота встре-

чаемости ЙВТ, по данным различных авторов, колеблется от 2 до 15 % от общего количества тромбозов глубоких вен, соотношение PCD и венозной гангрены составляет в сред-

нем 82/18.

Этиология. Этиологические факторы ИВТ сходны с причинами, ведущими к возникновению тромбозов глубоких вен. По статистике преимущественная локализация синей флегмазии (95,4 %) — нижние конечности. Левая нижняя конечность поражается в 4 раза чаще, чем правая. Двусторонняя локализация флегмазии отмечается в 6,2 % наблюдений. При венозной гангрене поражение левой нижней конечности также преобладает, но соотношение несколько иное (левая сторона 56 %, правая — 46 %). Двустороннее поражение при венозной гангрене встречается несколько чаще, чем при PCD.

Клиническая картина. Phlegmasia

сетка dolens — синяя флегмазия (бо-

лезнь Грегуара). Симптоматика представлена острым нарушением кровообращения в конечности (начальная стадия расстройств носит название phlegmasia alba dolens — белая флегма-

зия), включая классическую триаду — отек, цианоз, боль, что и определяет название данной патологии. Болевой синдром ярко выражен и наблюдается практически у всех пациентов. Цианоз кожных покровов — патогномоничный симптом, его выраженность согласуется со степенью декомпенсации венозного оттока. Отек в самом начале заболевания может отсутствовать, в последующем имеет, как правило, плотную, деревянистую консистенцию. Спустя несколько дней от начала заболевания на коже можно отметить появление пузырей с серозногеморрагическим содержимым.

Почти у половины больных отсутствует пульсация на стопе или лучевой артерии. В большинстве случаев отмечается картина циркуляторного коллапса, вызванного гиповолемическим шоком (задержка жидкости в

пораженной конечности достигает 3—5 л). Тромбоэмболия легочной артерии, частое осложнение синей флегмазии, отмечается в 14,9 % нефатальных случаев и в 3,4 % смертельных исходов.

При синей флегмазии различают три варианта поражения венозного русла, обусловленных локализацией тромботического процесса и типом коллатерального венозного оттока:

1)подвздошно-бедренный сегмент;

2)бедренно-подколенно-берцовый сегмент;

3)сочетанная форма.

Венозная гангрена. Клиническая картина ИВТ с исходом в гангрену проходит три последовательные фазы: 1) белая флегмазия; 2) синяя флегмазия; 3) гангрена.

Phlegmasia alba dolens отмечается в течение первых нескольких дней, очень часто остается нераспознанной, характеризуется отеком конечности, молочной окраской кожных покровов и умеренными болями по ходу сосудов.

Phlegmasia cerulea dolens представ-

лена в различных клинических проявлениях. Периферический пульс в начальной стадии определяется более чем у половины пациентов, циркуляторный коллапс — у 21 %. Около 25 % больных дополнительно имеют клинику венозного тромбоза противоположной конечности, иногда с клиникой белой или синей флегмазии.

Венозная гангрена развивается чаще спустя 4—8 сут от начала ишемических проявлений. У большинства пациентов гангренозные изменения локализованы лишь в дистальных отделах конечностей (пальцы стопы). Реже они затрагивают голень и даже бедро. В таких случаях резко возрастает опасность тромбоэмболических осложнений, достигая 19 % при нефатальных и 22,1 % при смертельных случаях венозной гангрены.

При данной форме ИВТ отмечается два анатомических варианта поражения:

773

•артериальная эмболия с гангреной;

•гангрена с острым артериальным тромбозом;

•гангрена, обусловленная сочетанной окклюзией артериального и венозного русла.

Лечение кожных некрозов, обусловленных проводимой антикоагулянтной терапией (непрямые и прямые антикоагулянты). Основными зада-

чами лечебной программы являются:

1)максимальная элевация конечности для уменьшения венозного стаза;

2)адекватное восполнение ОЦК с целью уменьшения проявлений гиповолемического шока;

3)внутривенная инфузия гепарина;

4)борьба с ангиоспазмом;

5)лечение сопутствующей патоло-

гии;

6)определение жизнеспособности мягких тканей.

Придание конечности возвышенного положения — это первый и важный шаг. В таком положении пораженная конечность должна оставаться до тех пор, пока сохраняется ишемический и венозный стаз. Максимальная элевация необходима у пациентов не только с синей флегмазией, но и с венозной гангреной.

Для борьбы с циркуляторным коллапсом и гиповолемическим шоком необходима адекватная инфузионная и трансфузионная терапия.

Основными препаратами патогенетической терапии остаются гепарин и фибринолитики. Фибринолиз должен проводиться только при четко документированном флеботромбозе, фибринолитики не должны назначаться с целью профилактики. Лучшие результаты получены при их раннем назначении (тромбозы продолжительностью до 1 нед).

Хирургическое лечение. Показания-

ми к хирургическому лечению (венозная тромбэктомия) являются:

• синяя флегмазия при неэффек тивности консервативного лечения, проводимого в течение 24—72 ч;

•повторные эпизоды ТЭЛА;

•флотирующие тромбы в илеокавальном сегменте.

Своевременное хирургическое вмешательство с удалением тромботических масс предотвращает: 1) продолженный тромботический процесс, что может привести к венозной гангрене;

2)тромбоэмболические осложнения;

3)осложнения в отдаленном периоде, связанные с посттромботическими изменениями венозной стенки.

Последовательная тромбэктомия из проксимального и дистального отделов венозного русла, подвздошного и подколенно-берцового сегментов является главным залогом успешности операции. Наилучшие результаты при тромбэктомии достигаются при удалении свежих тромбов (давность процесса до 2—3 сут). Флебографический контроль во время тромбэктомии необходим для контроля за полнотой тромбэктомии и диагностики резидуальных тромбов.

Vollmar, Hutschenreiter (1980) ис-

пользуют с этой же целью интраоперационную ангиоскопию, являющуюся более информативной по сравнению с рентгеноконтрастной флебографией.

Выполнение тромбэктомии в дистальных отделах венозного русла часто оканчивается неудачей, поэтому основное значение при освобождении дистального венозного русла придается длительному проведению регионарного и системного тромболизиса.

Обязательным вмешательством в случае массивного венозного тромбоза с нарастающим отеком конечности с целью декомпрессии мягких тканей является фасциотомия. При этом восстанавливается исходный диаметр магистральных артерий, улучшается капиллярный кровоток, уменьшается сдавление мышц, находящихся на грани ишемии и некроза. В отличие от фасциотомии у больных с заболеваниями артерий при ИВТ декомпрессия должна выполняться как ниже, так и выше колен-

775

ного сустава на значительно большем протяжении, при необходимос- ти—с медиальной и с латеральной сторон, что и предотвращает нарастающую ишемию тканей.

Прогноз. В определении прогноза заболевания следует учитывать следующие факторы: 1) местные — наличие или отсутствие гангрены; 2) системные — шок, тромбоэмболические осложнения, сопутствующие заболевания; 3) терапевтические — метод лечения и начало его применения.

В группе больных с синей флегмазией общая смертность составляет 16 % и обусловлена в первую очередь системными факторами.

При венозной гангрене основное прогностическое значение имеют наличие и распространенность некротических расстройств, особенно в сочетании с инфекцией. Общая смертность при венозной гангрене дос-

тигает 42 %, а при двусторонней локализации — 71 %.

Смертельная тромбоэмболия легочной артерии достигает 22 % в группе больных с онкологическими заболеваниями.

Все эти данные доказывают, что прогноз в случае развития венозной гангрены значительно хуже, чем при синей флегмазии, поэтому главное значение для улучшения результатов имеют своевременная диагностика, лечение и профилактика подобных осложнений.

Литература

1.Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина,

2001.

2.Haimovici H. Ischemic venous thrombosis / Ed. H. Haimovici // Vascular emergencies. —

Norwalk, Cohn: Appleton-Century-Crofts,

1982. - P. 589.

вания являются патологические изменения терминального отдела подключичной вены. Эти изменения обусловлены, по данным В.С.Савельева, хронической травматизацией вены и ее притоков в области реберно-клю- чичного промежутка и заключаются в утолщении венозной стенки, гипертрофии и ригидности терминального клапана вследствие ухудшения питания и замещения активных элементов венозной стенки соединительной тканью (рис. 13.3). Травмированная стенка вены рубцуется, развивается асептический (пристеночный или облитерирующий) флебит нередко с пристеночным тромбообразованием.

Заболевание чаще возникает в связи с физическим усилием в плечевом поясе. Вероятность развития тромбоза подключичной вены определяется не столько характером и интенсивностью усилия в плечевом поясе, сколько выраженностью морфологических изменений в данном венозном сегменте. Этим объясняется возможность появления симптомов заболевания как во время выполнения обычной работы, так и после сна.

Тромбоз подключичной вены возможен при установке в нее катетера на длительный срок (например, при проведении временного гемодиализа).

Патофизиология нарушений регионарной гемодинамики в венах верхней конечности. Гистологические исследования терминального отдела подключичной вены показали, что морфологические изменения стенки вены, приводящие к ее стенозу, по времени значительно предшествуют возникновению острого окклюзирующего тромбоза. Наиболее грубые изменения вены располагаются обычно по задней ее стенке, в месте ее фиксации к I ребру. Первичный тромб, образовавшийся на месте повреждения подключичной вены, часто распространяется на аксиллярную вену, иногда — на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви или закупоривая их про-

Рис. 13.3. Анатомия реберно-подклю- чичного угла.

1 — передняя лестничная мышца; 2 — ключица; 3 — реберно-подключичная связка; 4 — подключичная вена; 5 — подключичная артерия; 6 — 1 ребро.

свет на протяжении. Это приводит к быстрому развитию клинической картины заболевания, что проявляется в основном резким нарушением оттока крови из конечности.

Клиническая картина синдрома. В

клинической картине синдрома П— Ш можно отметить ряд характерных признаков. Основной из них — отек пораженной конечности и в меньшей степени верхних отделов грудной клетки на стороне поражения. Важными особенностями заболевания являются острое начало и быстрое прогрессирование. Нередко больные отмечают, что без всяких видимых причин и предвестников, буквально на глазах, вся конечность отекает и становится цианотичной. Реже клинические проявления заболевания продолжаются в течение 2— 3 дней. Характерной особенностью отека при синдроме П—Ш является отсутствие ямки после надавливания пальцем, что связано с выраженной гипертензией в лимфатических и венозных сосудах дистальнее места закупорки с пропотеванием жидкости из сосудистого русла в подкожную клетчатку.

777

ными в диагностике являются ультразвуковые методы исследования. На основании данных допплерографии (изменение характера венозного сигнала) можно диагностировать нарушение проходимости данного сегмента. Значительно более информативным является дуплексное сканирование (ДС), позволяющее не только дать заключение о характере кровотока, но и провести в В-режиме прямую визуализацию просвета вены, выявить тромботические массы, а в более поздних стадиях заболевания оценить процесс реканализации. Точность методики превышает 90 %. Неинвазивность и безопасность ДС позволяют использовать его неоднократно, не причиняя вреда пациенту.

Рентгенологическое исследование грудной клетки дает возможность выявить наличие анатомических особенностей реберно-подключичного пространства, внутригрудных воспалительных процессов.

Определение газового состава крови и скорости кровотока, кожная термометрия, флеботонометрия, лимфография позволяют косвенно судить о нарушении венозного оттока, лимфотока и состоянии артериального кровоснабжения пораженной конечности, поэтому указанные исследования имеют лишь вспомогательное значение.

В начале заболевания в анализах крови патологии нет, позже можно отметить повышение СОЭ, лейкоцитоз. В коагулограмме — признаки гиперкоагуляции. При термометрии температура кожи пораженной конечности на 1,5—2 °С ниже, чем здоровой.

При капилляроскопии определяются дилатация, извилистость, мутный фон капилляров пальцев, что свидетельствует о веностазе и нарушении венозного оттока.

Флебографическое исследование дает подробную информацию о локализации и протяженности тромбоза подмышечных и подключичных вен, компенсаторных возможностях

колатерального оттока крови, этиологии патологического процесса. Используют следующие варианты флебографии.

1. Пункция и введение контрастного препарата в v.basilica, при этом достигается контрастирование плечевой, подключичной и подмышечных вен.

2. Пункция и введение контрастного вещества в v.cephalica с предварительным наложением жгута на среднюю треть плеча для компрессии поверхностных вен. Недостаток данной методики — плохое контрастирование путей венозного коллатерального оттока.

3. Выделение и катетеризацию плечевой вены пораженной конеч ности. Отрицательная сторона дан ного варианта исследования заклю чается в возможности развития ост рого венозного тромбоза.

Ангиографическими признаками, характерными для синдрома Педже- та—Шреттера, являются:

а) "ампутация" крупных вен на различных уровнях;

б) отсутствие контрастирования магистральных вен;

в) дефекты наполнения просвета крупных вен;

г) конусовидное сужение вен; д) увеличение числа и калибра

коллатеральных вен.

Дифференциальная диагностика.

Ошибки в диагностике синдрома П— Ш встречаются довольно часто, так как ряд заболеваний имеет похожую клиническую симптоматику:

тромбозы и тромбофлебиты периферических вен при сердечно-сосудистой недостаточности; химические и бакте-

риальные тромбозы v.axillaris и v.subclavia; тромбоз при опухолевых и Рубцовых процессах вблизи магистральных вен.

Наиболее частой локализацией

тромбоза при сердечно-сосудистой не-

достаточности являются глубокие вены нижних конечностей; пораже-

ния v.axillaris и v.subclavia встречают-

ся значительно реже. Данный вид тромбоза, как правило, диагностиру-

779