сборник ДСТ_3 выпуск_2013

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

ткани (коллаген II типа, аггрекан, гиалуронан) и факторов ангиогенеза (VEGF, FGF) по сравнению с контрольной группой. Следует подчеркнуть значительное повышение уровня коллагена II типа (р=0,003), аггрекана (р=0,001), гиалуронана (р=0,001) и факторов ангиогенеза (VEGF, FGF) у пациентов со средней степенью тяжести процесса. Исходя из полученных данных, можно сделать вывод о преобладании альтеративных изменений гиалинового хряща, выраженной тканевой гипоксии и начала деструктивных изменений субхондральной кости. Все это создает условия для формирования зон субхондрального остеосклероза.

В 3-й группе детей с тяжелой степенью тяжести дисплазии тазобедренных суставов было выявлено достоверное повышения биомаркеров ремоделирования костной (коллаген I типа), хрящевой ткани (коллаген II типа, аггрекан, гиалуронан) и факторов ангиогенеза (VEGF, FGF) по сравнению с контрольной группой. В отношении факторов ангиогенеза необходимо отметить, что в образцах сыворотки наблюдалось значительное повышение уровня VEGF и FGF; было выявлено достоверное увеличение коллагена I типа. Таким образом, результаты обследования 3-й группы детей показали превышение содержания маркеров ремоделирования костно-хрящевой ткани и ростовых цитокинов в 2-6 раз, что предполагает крайне неблагоприятное течение заболевания с возможным исходом в остеонекроз и дальнейшее развитие диспластического коксартроза ввиду резко прогрессирующей альтерацией гиалинового хряща на фоне разрушения костной ткани и неадекватных возможностей ангиогенеза.

Выводы: таким образом, количественное определение в сыворотке крови и моче биомаркеров ремоделирования костной и хрящевой ткани (коллаген I типа, коллаген II типа, аггрекан, гиалуронан) у пациентов с различной степенью дисплазии тазобедренных суставов, позволили выявить следующие закономерности:

1.Диспластические процессы гиалинового хряща тазобедренных суставов, сопровождающиеся повышением уровня маркеров ремоделирования хрящевой ткани (коллаген II типа, аггрекан, гиалуронан), имелись в 1-й и 2-й группах больных, достигая максимальных значений в 3-й группе детей с ДТС и коррелировали с тяжестью клинических проявлений.

2.Во всех группах больных наблюдалось повышение уровня аггрекана и гиалуронана, что подтверждает факт первичного и преимущественного повреждения структуры гиалинового хряща тазобедренных суставов при дисплазии.

3.Процессы деградации костной ткани, сопровождающиеся увеличением содержания коллаген I типа, имелись во 2-й и 3-й группах пациентов, достоверного повышения не было выявлено в 1-й группе детей с легкой степенью ДТС.

111

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

4. Значительное повышение факторов ангиогенеза (VEGF, FGF) во всех группах детей с дисплазией тазобедренных суставов свидетельсвует о ремоделировании кровотока и выраженной тканевой гипоксии.

Полученные данные могут быть использованы в алгоритме обследования больных с дисплазией тазобедренных суставов для оценки степени тяжести повреждения костно-хрящевых компонентов суставов с помощью малоинвазивных методов, что важно в практике детского ортопеда. Впервые определены показатели биомаркеров ремоделирования костной и хрящевой ткани (коллаген I типа, коллаген II типа, аггрекан, гиалуронан) у здоровых детей.

Список литературы

1.Дисплазия тазобедренных суставов (врожденный вывих, подвывих бедра) диагностика и лечение у детей младшего возраста: учебное пособие /А.Г. Баиндурашвили [и др.]. – СПб: Изд-во ФГУ НИИТО им. Турнера, 2011. – 36с.

2.Кадурина Т.И. Дисплазия соединительной ткани: руководство для врачей / Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. – СПб: Элби-СПб, 2009. – 703с.

3.Котельников Г.П. Травматология и ортопедия: учебное пособие /Г.П. Котельников, С.П. Миронов, В.Ф. Мирошниченко – М: Гэотар-Медиа, 2006.

–397с.

4.Крестьяшин В.М. Современный взгляд на отдаленные результаты лечения дисплазии тазобедренного сустава / Крестьяшин В.М., Лозовая Ю.И., Гуревич А.И. и соавт.// Детская хирургия. – 2011. – № 2. С.44-48.

5.Макушкин В.Д., Тепленький М.Т. Лечение детей с двусторонним врожденным вывихом бедра / В.Д. Макушкин, М.Т. Тепленький // Гений ортопедии. – 1998г. – № 4 – С. 129-130.

6.Омельяненко Н.П. Соединительная ткань Т.2 (гистофизиология и биохимия) /Н.П. Омельяненко, Л.И. Слуцкий. – М: Авторский тираж, 2010. – 600с.

7.Павлова В.Н. Сустав: морфология, клиника, диагностика, лечение / В.Н. Павлова, Г.Г. Павлов, Н.А. Шостак, Л.И. Слуцкий – М: МедИнформАгентство, 2011. – 552с.

8.Поздникин Ю.И. Система лечения дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра как основа профилактики диспластического кокс-артроза / Поздникин Ю.И., Камоско М.М., Краснов А.И. и соавт.//Травматология и ортопедия России. – 2007. – №3. С. 63-71.

9.Lingaraj K, Poh C-K, Wang W. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) is Expressed During Articular Cartilage Growth and Re-expressed in Osteoarthritis. Annals Academy of Medicine: May 2010, Vol. 39 No. 5 – P. 399-403.

112

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

Е.М. Спивак

ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ШКОЛЬНИКОВ С ПАТОЛОГИЕЙ ОСАНКИ ГБОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия», г. Ярославль

Резюме: методом компьютерной оптической топографии позвоночника обследован 81 школьник, в том числе 13 здоровых детей и 68 пациентов с различными нарушениями осанки. Установлено, что последние ассоциируются с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани, дисгармоничным физическим развитием, функциональными нарушениями и хроническими соматическими заболеваниями, что максимально выражено при комплексных нарушениях пространственного положения дорсальной поверхности туловища. Структура нарушений здоровья этой категории школьников зависит от преобладающей плоскости изменения осанки.

Введение: среди морфофункциональных отклонений и хронических неинфекционных заболеваний у школьников нарушения опорно-двигательного аппарата занимают одно из первых мест. В их структуре, в свою очередь, доминирует патология осанки. Актуальность проблемы нарушений осанки, кроме высокой распространенности, обусловлена еще и тем, что без своевременной диагностики и коррекции они становятся важным предрасполагающим фактором для развития структурных изменений в позвоночнике и благоприятным фоном, на котором формируются заболевания внутренних органов [1].

Абсолютное большинство исследований в рамках указанной проблемы посвящено характеристике различных функциональных параметров при сколиозах в зависимости от степени выраженности, либо их оценке при нарушениях осанки. Между тем, состояние здоровья при отклонениях пространственного положения туловища в отдельных плоскостях (фронтальной, горизонтальной и сагиттальной), а также сложных многоосных нарушениях у детей школьного возраста практически не изучено [2].

Цель работы: выявить особенности физического развития, заболеваемости, частоту и структуру морфофункциональных отклонений хронической патологии при нарушениях осанки в зависимости от варианта отклонений пространственного положения тела у школьников для разработки дополнительных критериев ухудшения состояния их здоровья.

Материал и методы: под нашим наблюдением находился 81 школьник в возрасте 7-17 лет (39 мальчиков и 42 девочки), распределенных на 4 клинические группы в зависимости от значений интегрального индекса формы дорсальной поверхности туловища (PTI) и индексов ее отклонений в отдельных плоскостях: фронтальной (PTI-F), горизонтальной (PTI-G) и сагиттальной (PTI-S). Дан-

113

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

ные параметры определялись по результатам компьютерной оптической топографии позвоночника с применением установки ТОДП-122. Методика обеспечивает бесконтактное высокоточное определение формы поверхности туловища и позволяет описать ее количественно.

Контрольную группу составили 13 детей без нарушений осанки (величины PTI, PTI-F, PTI-G и PTI-S менее 1,0) первую основную (I) - 16 школьников, у которых PTI был более 1,0 при одновременном повышении только одного из плоскостных индексов (простое нарушение осанки). Во вторую основную (ІI) вошло 29 детей увеличением PTI и двух плоскостных индексов, в третью основную (ІII)

– 18 пациентов со значениями PTI и всех трех плоскостных индексов > 1,0. Следовательно, школьники из ІI и ІIІ групп имели комплексное нарушение осанки. Все группы были однородны по возрастно-половому составу включенных в них детей.

Физическое развитие (ФР) оценивали по показателям массы тела и роста с использованием их региональных нормативов, дополнительно рассчитывали индексы Кетле, массы тела и площадь его поверхности.

Анализировали уровень заболеваемости, частоту и структуру функциональных расстройств и хронической неинфекционной патологии. При объективном обследовании особое внимание обращали на внешние признаки дисплазии соединительной ткани и синдрома гипермобильности суставов.

Функциональное обследование предусматривало проведение спирографии, стандартной электрокардиографии, ультразвукового исследования внутренних органов, щитовидной железы и эхокардиографии.

Цифровой материал обработан математически с применением пакета прикладных программ «STATISTICA 6.0».

Результаты и их обсуждение: установлено, что по мере увеличения степени патологии осанки у школьников снижается доля гармоничного ФР - с 90 % в контрольной до 81 %, 59 % и 56 % соответственно в І,IІ и IІI группах (р<0,01). Параллельно частота случаев дисгармоничного ФР у этих пациентов увеличивается в 1,9; 4,1 и 4,4 раза (р<0,01). В его структуре доминирует избыток массы тела, что особенно выражено у больных с комплексными нарушениями осанки (27 % и 39 % против 5 % в контроле и 13 % у детей с простым нарушением, р<0,05). Оба этих варианта дисгармоничного ФР статистически значимо ассоциируются с отклонениями дорсальной поверхности туловища в горизонтальной плоскости.

У школьников IІI группы обнаружено увеличение площади поверхности тела (до 1,46 ± 0,07 кв.м против 1,35 ± 0,06 кв.м в контроле), индекса массы тела (до 20,8 ± 1,0 кг/кв.м против 18,0 ± 0,6 кг/кв.м) и индекса Кетле (до 0,32 ± 0,01

кг/см против 0,28 ± 0,01 кг/см, р<0,05).

Оценка патологической пораженности показала, что у детей с нарушениями осанки, вне зависимости от степени их выраженности, индекс коморбидности

114

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

был в 1,5 раза выше, чем в контрольной группе (3,3 ± 0,3 и 2,2 ± 0,3 соответственно, р<0,05). Для определения ассоциации различных классов хронической соматической патологии с отдельными вариантами отклонений формы дорсальной поверхности туловища в зависимости от доминирующей плоскости (фронтальной, горизонтальной или сагиттальной) использована методика расчета коэффициента Juffe, характеризующего сопряженность признаков.

Максимальное число заболеваний и функциональных отклонений связано с нарушением осанки в сагиттальной плоскости. В соответствующий перечень вошли следующие варианты патологии: железодефицитная анемия, эндокринопатии (ожирение, увеличение щитовидной железы), хронический пиелонефрит и гастродуоденит, хронические заболевания ЛОР-органов, ортопедические нарушения (плоскостопие, ювенильный остеохондроз), аллергическая патология.

Значительно меньшее число нозологических форм достоверно ассоциировалось с нарушениями осанки в горизонтальной плоскости – плоскостопие, аллергический ринит и атопический дерматит.

Отклонение формы дорсальной поверхности туловища во фронтальной плоскости статистически значимо сопряжено с эндокринопатиями, ортопедическими нарушениями, а также неврологическими синдромами (цефалгии, периферическая цервикальная недостаточность, логоневроз, тики).

Комплексная оценка состояния здоровья показала, что в контроле преобладали дети со 2 группой (63%). При простом нарушении осанки доминировала 3 группа (75 %), при комплексном ее нарушении число таких пациентов достиг-

ло 88 % (р<0,01).

Известно, что нарушения осанки рассматриваются в качестве одного из признаков дисплазии соединительной ткани. По нашим данным среднее число внешних стигм у детей основных групп превышало контрольные значения в 1,5 раза, а количество больных, имеющих проявления синдрома гипермобильности суставов – в 3,43 раза (р< ,01). Таким образом, можно сделать заключение о сопряженности патологии осанки с недифференцированной соединительнотканной дисплазией.

Выводы:

1.У детей с патологией осанки по сравнению с их здоровыми сверстниками выявляется большая частота синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани, отклонений физического развития, функциональных нарушений и хронических неинфекционных заболеваний, что максимально выражено при комплексных нарушениях пространственного положения дорсальной поверхности туловища.

2.Структура нарушений здоровья школьников зависит от преобладающей плоскости изменения осанки: фронтальное отклонение ассоциировано с неврологическими расстройствами, увеличением щитовидной железы и ожирением;

115

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

горизонтальное – с дисгармоничным физическим развитием, аллергическим ринитом, а сагиттальное – с железодефицитной анемией, эндокринопатиями, хроническими пиелонефритом, гастродуоденитом, отоларингологическими и атопическими заболеваниями.

Список литературы

1.Черноземов В.Г. Висцеральные нарушения при сколиозах начальных степеней у детей школьного возраста. – Автореферат дисс. ...д.м.н. – Архангельск,

2006. – С. 3–45

2.Еникеев А.Р. Органная патология у детей со сколиозом: факторы риска, профилактика, реабилитация. - Автореферат докт. дисс. – Уфа, 2005. – 46 с.

Е.М. Спивак

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ГИПЕРМОБИЛЬНОСТИ СУСТАВОВ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ГБОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия», г. Ярославль

Резюме: на основании данных обследования и динамического наблюдения большой группы детей 4 – 15 лет с синдромом гипермобильности суставов показана клиническая гетерогенность этой патологии. Приведены дифференциальнодиагностические критерии указанного синдрома при нарушениях структуры и метаболизма соединительной ткани, перинатальном повреждении центральной нервной системы, а также ряде наследственных и хромосомных заболеваний.

Введение: синдром гипермобильности суставов (СГС) широко распространен в детской популяции [1]. Показано, что лица, имеющие повышенную амплитуду движений в суставах, относятся к группе высокого риска по развитию воспалительных и дегенеративных артропатий. Поэтому своевременная диагностика и коррекция СГС является актуальной задачей клинической медицины.

Увеличение подвижности в суставах может выступать в качестве ведущего симптома, что имеет место, например, в случае, так называемой, доброкачественной семейной гипермобильности. В других ситуациях СГС является лишь составной частью дифференцированных и недифференцированных соединительнотканных дисплазий, а также ряда наследственных синдромов. Показано, что СГС наблюдается у грудных детей при активном классическом рахите или в периоде остаточных его явлений указанного заболевания в младшем и дошкольном возрасте. СГС нередко сопутствует поздним (отдаленным) последствиям перинатального повреждения центральной нервной системы. Наконец, у ребенка мо-

116

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

жет быть комбинация нескольких причин развития суставной гиперподвижности.

Очевидно, что в каждом из перечисленных случаев причины и механизмы развития повышенной амплитуды движений в суставах различны, что требует дифференцированного подхода к реабилитации больных. Между тем на практике это учитывается далеко не всегда. Как показывает наш собственный клинический опыт, врачи широкой лечебной сети и даже ревматологи имеют недостаточно полное представление о перечисленных аспектах диагностики СГС.

Цель работы: обобщить результаты собственных исследований и литературные данные о клинической гетерогенности группы гипермобильных детей для совершенствования дифференциальной диагностики этой патологии.

Материал и методы: начиная с 1996 года, мы наблюдали около 2500 детей с СГС. По данным исследования сотрудника нашей клиники О.Н. Подоровской (1998) общая распространенность указанного синдрома в городской популяции детей и подростков от 4 до 15 лет составляет 22,1%. Особенностями эпидемиологии СГС в указанной возрастной группе являются отсутствие существенных половых различий (соотношение гипермобильных мальчиков и девочек составило 1,0:1,23), преобладание легких форм синдрома (51,6%), увеличение представленности генерализованного СГС в его структуре с возрастом, наличие семейной отягощенности по материнской линии.

Механизмами развития повышенной амплитуды движений в суставах являются следующие: наличие конституциональных особенностей структуры и метаболизма коллагена в суставных связках и капсулах; изменения нейромышечного тонуса и нарушение суставных поверхностей [2]. Каждому из них соответствуют определенные клинические варианты СГС.

В случае первого из перечисленных выше механизмов формирования СГС он рассматривается как один из признаков синдрома дисплазии соединительной ткани ДСТ. Суставная гипермобильность является весьма частым симптомом дифференцированных ДСТ, к которым относятся синдромы Элерса–Данлоса, Марфана, несовершенный остеогенез. Кроме того, СГС считается важным диагностическим критерием недифференцированных ДСТ. Чаще всего такую разновидность синдрома называют семейной доброкачественной гипермобильностью суставов (СДГС), хотя это понятие иногда идентифицируют также и с синдромом Элерса – Данлоса.

Вторым возможным механизмом суставной гипермобильности можно считать выраженную мышечную гипотонию. Она может развиться вследствие дисфункции структур нервной системы, которые имеют отношение к регуляции мышечного тонуса. Чаще всего его снижение возникает вследствие натального поверждения шейного отдела позвоночника, к отдаленным последствиям кото-

117

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

рой относят синдромы периферической цервикальной недостаточности и миатонический [3].

При обследовании 140 гипермобильных детей и подростков мы обнаружили у них высокую частоту встречаемости указанных синдромов (соответственно 91,4% и 26,4%). Несомненно, что этиология и патогенез СГС у этих пациентов отличаются от таковых у больных с синдромом семейной доброкачественной гипермобильности суставов. Следовательно, реабилитация этих детей и подростков необходимо строить на иных принципах, чем при СДГС. В этой связи становится актуальной задача дифференциальной диагностики указанных клинико-патогенетических вариантов СГС.

На основе результатов собственных исследований мы сформулировали наиболее информативные клинические критерии разграничения СДГС и СГС, развившегося на фоне отдаленных последствий натального повреждения ЦНС

(табл. 1).

Раздел 2 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

Дополнительным аргументом в пользу СДГС являются результаты лабораторного обследования, если в результате его удается выявить признаки нарушения метаболизма коллагена: увеличение суточной экскреции с мочой оксипролина, снижение его фракции, связанной с пептидами в плазме крови, высокая сывороточная концентрация С-концевых телопептидов.

При дифференциальной диагностике СГС следует также учитывать то обстоятельство, что суставная гипермобильность может быть одним из признаков некоторых хромосомных и наследственных синдромов. Так как большинство их этих заболеваний сопровождается выраженными скелетными деформациями, то ведущим механизмом развития СГС в данном случае является нарушение строения суставных поверхностей. Ниже приводится краткая характеристика этих нозологических форм (табл. 2).

Таблица 2

Хромосомные и наследственные синдромы, сопровождающиеся СГС

ресницы, микрогнатия, гипоплазия дентина, деформированные и оттопыренные уши, микрокорнеа.

Скелетные деформации: длинное узкое туловище, кифосколиоз, воронкообразная грудь, арахнодактилия.

СГС. Нередко расхождение прямых мышц живота. Множественные пигментные невусы, гипоспадия мошонки, крипторхизм. Снижение рения и нейросенсорная тугоухость.

120