сборник ДСТ_3 выпуск_2013

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ношенных детей; аневризма межпредсердной перегородки выявлена у 2,5% доношенных и 5% недоношенных детей; аномальные хорды левого желудочка выявлены у 16% доношенных и 32% недоношенных детей.

При наличии МАС, ребенок был осмотрен детским кардиологом, для уточнения диагноза и при необходимости полного клинического обследования ребенка.

Открытое овальное окно относится к фетальным коммуникациям, функционирует внутриутробно, а у части детей и после рождения ребенка. Сроки закрытия ООО зависят от величины окна и степени доношенности новорожденного. Как правило, ООО облитерируется впервые 1-3 месяца после рождения ребенка. Если ООО продолжает функционировать после рождения ребенка, необходимо проводить дифферинцальную диагностику ООО с вторичным ДМПП.

Нами проведен анализ размеров ООО и наличия признаков легочной гипертензии у обследованных детей. Среди обследованных новорожденных с наличием ООО, овальное окно от 1 до 3 мм установлена у 70% доношенных и у 58% недоношенных детей, от 3 до 5 мм выявлена у 27% доношенных и у 38% недоношенных новорожденных. Овальное окно более 5 мм диагностировано у 3% доношенных и у 4% недоношенных детей. Признаки легочной гипертензии (СДПЖ более 25 мм.рт. ст. и повышение градиента давления в легочной артерии) выявлены лишь у 4,6% новорожденных, у которых размер ООО был более 5-7 мм., что было расценено как вторичный ДМПП. Наличие легочной гипертензии служило основанием для назначения диуретиков и ингибиторов АПФ. У остальных новорожденных ООО было расценено как функционирование фетальных протоков.

Под пролапсом митрального клапана понимают клапанную аномалию, при которой одна или обе створки митрального клапана прогибаются во время сокращения желудочка за линию митрального фиброзного кольца в полость левого предсердия. Принято выделять первичный и вторичный пролапс митрального клапана. Первичный пролапс митрального клапана установлен у 17% доношенных и у 11% недоношенных детей. У более 60% обследованных нами детей выявлено пролабирование передней створки митрального клапана. Признаков сердечной недостаточности нами не установлено. В зависимости от степени пролабирования и эхоструктурных изменений клиническая картина будет различна, у части детей выслушивался систолический шум.

Аномально расположенная хорда (АРХ) представляет собой внутрисердечное образование и, в отличие от истинных хорд, прикрепляется не к створкам клапанов, а к стенкам желудочка. При обследовании новорожденных, аномальные хорды левого желудочка нами выявлены у 16% доношенных и 32% недоношенных детей. Более чем у 70% новорожденных диагностированы попе-

201

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

речные хорды, которые сопровождались наличием систолического шума, но нарушений гемодинамики у этих больных не было выявлено.

МАС в большинстве случаев протекали бессимптомно или же с минимальной клинической симптоматикой в виде шума в сердце, и лишь у 12% новорожденных выявлены различные нарушения ритма и проводимости сердца (тахи- брадикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковые блокады, метаболические нарушения). В целом прогноз при МАС был благоприятный, но в каждом конкретном случае значимость структурных аномалий сердца должна рассматриваться индивидуально.

Выводы: проведенные исследования показали, что МАС выявляются у значительной части новорожденных детей г.Барнаула. Среди них на первом месте стоит ООО, величина овального окна более 5-7 мм служило основанием для углубленного обследования и динамического наблюдения за детьми. Несколько реже диагностируются АХЛЖ и ПМК.

Методами лечения МАС зависят от возраста ребенка и выявленных изменений на ЭХОКГ и ЭКГ. Из медикаментозных средств применяют препараты магния, кардиометаболическая терапия, ингибиторы АПФ по показаниям.

Список литературы

1.Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. – СПб.,

2009.- 722 с.

2.Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. – СПб.: Ольга, 2007.- 80 с.

3.Гнусаев С.Ф., Белозеров Ю.М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий сердца у детей. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 1997. № 3. С. 21.

4.Скударнов Е.В. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей / Скударнов Е.В., Борисенко Т.Ю., Скударнов С.Е., Баранова Н.В. // Здравоохранение и социальное развитие Башкортостана. Спец. Выпуск №2.- 2011.- С.83.

Е.Л. Трисветова, О.А. Юдина, Т.Н. Пименова, О.А. Паторская, И.Н. Пономаренко, В.А. Пименова

МИКСОМАТОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА СЕРДЦА Белорусский государственный медицинский университет, Городское патологоанатомическое бюро, Минский городской консультационно-диагностический центр, Минск

202

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Прижизненное неинвазивное исследование структурных особенностей эндокарда относится к важным проблемам кардиологии. Благодаря высокой разрешающей способности современных аппаратов, позволяющих лоцировать незначительные отклонения в плотности и структуре тканей сердца, диагностика миксоматоза является доступным для практического врача методом исследования.

Функциональное состояние клапанов сердца и внутрисердечная гемодинамика зависят от структуры компонентов клапанного комплекса. Нередко прогрессирующая митральная регургитация, застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца, тромбоэмболические осложнения возникают на фоне увеличения толщины створки клапана, обусловленного миксоматозом. Миксоматоз (myxa – слизь, греч.) относится к морфологическим понятиям, вместе с тем важными в диагностике являются клинические симптомы, возникающие в результате изменения структуры и метаболизма соединительной ткани эндокарда.

В литературных источниках встречаются синонимы термина «миксома-

тоз» (Myxomatous): миксоматозная дегенерация (Myxomatous degeneration), мик-

соматозная трансформация, миксоматозная дистрофия, фиброэластический дефицит, мезенхимальная дисплазия, миксоматозная болезнь митрального клапана (Myxamatous mitral valve disease), которые отражают подобные морфологические изменения преимущественно в створках клапанов.

Миксоматоз – это диффузное поражение фиброзного слоя клапана с деструкцией и фрагментацией коллагеновых и эластических волокон, усиленным накоплением гиалуроновой кислоты и гликозоаминогликанов во внеклеточном матриксе, при отсутствии признаков воспаления. Сохранился рисунок митрального клапана, выполненный Леонардо да Винчи в 1518 г., подтверждающий мнение о том, что в средние века ученые имели представление о строении клапанного аппарата сердца. Намного позже (1958 г.) M.Fornik и C.Fornik описали анатомическую картину миксоматоза при синдроме свободно болтающегося клапана, приводящего к тяжелой митральной регургитации. Sherman E. представил результаты макроскопических и гистологических исследований клапанов у детей с аналогичным синдромом, отметив как наиболее значимые следующие признаки миксоматоза: объемную избыточность, дольчатость и утолщенность створок; дилатацию левого атриовентрикулярного кольца; миксоматозную трансформацию клапанных структур; отсутствие воспалительных изменений.

Миксоматоз встречается у 2-3% населения стран мира. Причины, вызвавшие структурные и метаболические нарушения соединительной ткани сердца не известны, однако существует несколько гипотез, объясняющих появление миксоматоза. Согласно одной из теорий миксоматозное перерождение тканей является наследственным детерминированным, поскольку толщина зоны спонгиоз-

203

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ного слоя створок атриовентрикулярных клапанов, изменяющегося при миксоматозе, регулируется генотипом. Миксоматоз в 50 раз чаще определяют в случае наличия blanc-B локусов поверхностных антигенов лимфоцитов. Повышение активности клапанных миофибрилл под влиянием избыточной активации TGFβ

имутации в филамине А (FLNA) хромосома Xq28 отмечены у людей с миксоматозом атриовентрикулярных клапанов.

Другая теория рассматривает миксоматоз как приобретенный процесс, возникающий под влиянием эндо- и экзогенных факторов. Среди факторов инициирующих развитие миксоматоза называют врожденные микроаномалии архитектуры створок, хорд и атриовентрикулярного кольца, вызывающие травматизацию эндокарда под влиянием внутрисердечного кровотока. Микротравмы сопровождаются избыточной продукцией коллагена III типа и изменением структуры межклеточного матрикса с увеличением содержания гликозаминогликанов

иразвитием миксоматоза. Снижение концентрации магния и дисбаланс других микро- и макроэлементов в тканях, влияние неблагоприятных экологических факторов, вирусных агентов рассматривается как причина приобретенного миксоматоза.

Нарушения в структуре соединительной ткани, изменяя свойства и соотношение компонентов клапанных комплексов, вызывают расстройства функции клапанов сердца. Наиболее известным клиническим проявлением миксоматоза является пролабирование митрального и других клапанов сердца.

Вкаталоге генов и наследственных болезней McKusick выделены формы пролапса митрального клапана (ПМК) и/или других клапанов сердца с миксоматозом - наследственно детерминированная миксоматозная трансформация створок: миксоматозная дегенерация при ПМК (Barlow синдром, миксоматозный ПМК, семейный ПМК, миксоматозная клапанная болезнь - 157700 McKusick, 1997), локус на хромосоме 16р12.1-р11.2; 11р15.4; 13q31.3-q32.1; Х-связанная миксоматозная клапанная дистрофия (дисплазия клапанов сердца, сцепленная с полом клапанная дисплазия - 314400 McKusick, 1997).

Нормальный левый атриовентрикулярный комплекс включает следующие взаимосвязанные элементы: заднюю стенку левого предсердия, фиброзное кольцо, створки клапана, хордальные нити, папиллярные мышцы, заднюю стенку левого желудочка. Эндокард митрального комплекса выстлан эндотелием и представлен тремя слоями: предсердным, состоящим из фиброэластических волокон; средним, спонгиозным со слабым миксоматозом; фиброзным, состоящим из плотных коллагеновых волокон.

Между листками эндокарда в области клапанов сердца располагается соединительнотканная прослойка, образованная гладкими мышечными и эластическими волокнами.

204

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

При миксоматозе изменяется внешний вид створок, и появляются признаки нарушения строения соединительной ткани. Макроскопически миксоматозные створки выглядят не прозрачными, матово-стекловидными с серым оттенком. Отмечают удлинение створок и увеличение их площади, чередующиеся участки истончения и утолщения с расширением пространств между зонами прикрепления створочных хорд. По свободному краю створки наблюдают утолщение - вторичный фиброз, возможны надрывы створки. Считают, что миксоматоз задней створки митрального клапана появляется раньше, но менее выражен, чем передней створки. Фиброзное кольцо при миксоматозе расширено.

При гистологическом исследовании миксоматозных створок в межклеточном веществе определяют повышенное содержание гиалуроновой кислоты и хондроитин сульфата без признаков воспалительных изменений. Содержание коллагеновых волокон снижено, отмечают исчезновение коллагеновых фибрилл, хаотичное расположение фибрилл эластина, поля миксоматоза проникают в виде отрогов в другие слои. Происходит расширение спонгиозного слоя, уменьшение количества кровеносных сосудов.

При электронно-микроскопическом исследовании выявляют замещение соединительной ткани мезенхимальными клетками, фрагментацию коллагена и эластина, появление свободных лизосом. Методом поляризационной микроскопии обнаруживают инфильтрацию коллагена протеогликанами, дополнительный коллаген III типа, неполноценный – V типа.

Миксоматозные изменения встречаются как единичные проявления в одной раковине (порции) створки, во всей створке, створках левого и/или правого атриовентрикулярного клапана, аортального клапана, хордальных нитях, фиброзном кольце. При микроскопическом исследовании выделяют три степени миксоматоза: слабая – гликозаминогликаны накапливаются в спонгиозном слое, который расширен не более 25%; умеренная - гликозаминогликаны проникают в краевую зону, спонгиозный слой расширен до 50%; выраженная - гликозаминогликаны замещают всю площадь створки.

Миксоматоз, незначительно выраженный, встречается в створках интактных клапанов. Степень выраженности морфологических проявлений миксоматоза влияет на внутрисердечную гемодинамику и появление клинических симптомов. Adams D.H. et al., 2010 г. считают, что при незначительных изменениях, вызванных миксоматозом, следует расценивать нарушения как фиброэластический дефицит.

В случае выраженных миксоматозных изменений клинические проявления соответствуют миксоматозному ПМК - болезни Barlow.

Исследования, выполненные при аутопсии 98 случаев с наследственными нарушениями соединительной ткани, показали, что при ПМК в 84% случаев определялся миксоматоз. Чаще встречалось пролабирование миксоматозно изме-

205

ненной передней створки (54%), реже задней (12%), пролабирование обеих створок диагностировали в 34% случаев.

При миксоматозе трикуспидального клапана наблюдали пролапс одной (67,5%) либо двух, трех створок. В случае изолированного пролабирования одной створки чаще пролабировала задняя - 60%, реже передняя - 5%, изредка перегородочная - 2,5%. Пролабирование двух створок трикуспидального клапана наблюдали в 17,5% случаях: 71,4% - передней и задней, 28,6% - задней и септальной; трех створок – в 15% случаев.

Выявили увеличение периметра левого и правого атриовентрикулярного кольца, увеличение площади миксоматозно измененных створок митрального и трикуспидального клапана сердца.

При микроскопическом исследовании отметили, что коллагеновые фибриллы клапанного эндокарда слабо объединялись в пучки, были истончены или напротив резко утолщены, пространство между ними занимали гликозаминогликаны. Эластические волокна при миксоматозе имели различную степень дегенерации и частично замещались фрагментами, содержащими микрофибриллы. Вокруг измененных эластических волокон наблюдали накопление гликозаминогликанов, пролиферацию фибробластов в краевой и спонгиозной зонах клапанов.

Прижизненную диагностику миксоматоза проводят при ультразвуковом исследовании сердца. Для оценки степени выраженности миксоматоза R.M. Jeresati (1973), а также W.C. Roberts и соавт. (1973) предложили выделять IV степени миксоматозных изменений створок:

I степень — объемные створки без гистологических изменений;

II — прогибание небольших участков неизмененной створки без митральной регургитации;

III — пролапс объемной створки (передней или задней) с умеренной регургитацией;

IV — пролабирование измененных (объемных, утолщенных) створок с выраженной регургитацией.

В 2001 г. Сторожаков Г.И. и соавт. предложили классификацию признаков миксоматоза, ориентированную на толщину створки, измеренную при ультразвуковом исследовании сердца в фазу диастолы в средней трети створки, вне зоны отхождения створочных хорд:

0 степень — признаки миксоматозного поражения клапанного аппарата отсутствуют;

206

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

I степень — минимально выраженная. Небольшое утолщение митральных створок (3-5 мм), аркообразная деформация митрального отверстия в пределах 1-2 сегментов, смыкание створок, как правило, не нарушено;

II степень — умеренно выраженная. Значительное утолщение (5-8 мм) и удлинение створок, деформация контура митрального отверстия на протяжении нескольких сегментов, признаки растяжения хорд, их единичных разрывов. Возможно умеренное растяжение митрального кольца, нарушение смыкания створок;

III степень — резко выраженная. Митральные створки резко утолщены (более 8 мм) и удлинены. Отмечается максимальная глубина пролабирования, множественные разрывы хорд, значительное растяжение митрального кольца, смыкание створок отсутствует, отмечается их значительная систолическая сепарация, возможно многоклапанное пролабирование и дилатация корня аорты.

По мнению T.Takamoto et al. (1991), чувствительность ультразвукового метода исследования в выявлении миксоматозной дегенерации составляет 78%, специфичность 80%.

В практической деятельности миксоматоз створок клапанов сердца диагностируют либо описывают редко. В наших исследованиях изучение 1222 протоколов ультразвукового исследования пациентов призывного возраста (18-27 лет), обратившихся с жалобами на нарушения ритма сердца, боли в левой половине грудной клетки, с целью обследования в связи с изменениями в виде систолического шума при выслушивании сердца, пролабирования створок клапанов сердца, показало, что признаки миксоматоза указаны всего в 2 случаях (0,16%).

Вместе с тем, диагностика миксоматоза ультразвуковым методом является важным этапом правильной интерпретации клинических симптомов и прогнозирования течения поражений клапанного аппарата сердца.

Таким образом, клапанное поражение сердца с миксоматозом представляет гетерогенную группу болезней, включающую наследственные нарушения соединительной ткани (ННСТ) с согласованными критериями (синдром Марфана и др.) и синдромы, при которых диагностические критерии не согласованы и/или обсуждаются (марфаноподобный фенотип, элерсоподобный фенотип и др.). Наиболее частыми клиническими проявлениями миксоматоза являются ПМК, а также пролабирование створок трикуспидального, аортального клапанов сердца, разрыв створочных хорд, внезапная сердечная смерть, инфекционный эндокардит, прогрессирующая митральная недостаточность, прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, вследствие вовлечения в патологический процесс проводящей системы и внутрисердечных нервных волокон. Прижизненная диагностика миксоматоза является важным этапом установления механизмов развития клинических синдромов и прогнозирования осложнений.

207

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Список литературы

1.Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Ч. I. Фенотипические особенности и клинические проявления. Кардиология. 1998;1:72–80.

2.Сторожаков Г.И. и др. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана. Сердечная недос-

таточность. 2001.6(1);3 -7.

3.Трисветова Е.Л., Юдина О.А. Анатомия малых аномалий сердца. Минск.:

Белпринт, 2006; 104.

4.Allen W.M, Matloff J.M, Fishbein M.C Myxomatous degeneration of the aortic valve and isolated severe aortic regurgitation Am J Cardiol, 1985; 5; 439–444.

5.Baumgartner H., et al. ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2010) Eur Heart J (2010) 31 (23): 29152957.

6.Borgarelli M., Buchanan J.W. Historical review, epidemiology and natural history of degenerative mitral valve disease. J Vet Cardi-ol. 2012;14(1):93-101.

7.Butcher J.T., Mahler G.J.,. Hockaday L.A. Aortic valve disease and treatment: The need for naturally engineered solutions. Adv. Drug Deliv 2011; 3-27: www.elsevier.com/locate/add

8.Guy T.S., Hill A.C. Mitral valve prolapse. Ann Rev Med. 2012;63:277-292.

9.He Y., Guo Y., Li Z., Chen J., et al. Echocardiographic determination of the prevalence of primarymyxomatous degeneration of the cardiac valves. J Am Soc Echocardiogr. 2011;24(4):399-404.

10.Lardeux A., Kyndt F., Lecointe S.,et al. Filamin-a-related myxomatous mitral valve dystrophy: genetic, echocardiographic and functional aspects. J Cardiovasc Transl Res. 2011;4(6):748-56.

11.Loeys B.L., Dietz H.C., Braverman A.C., et al. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome. J Med Genet 2010a;47:476–485.

12.Orton E.C., Lacerda C.M., Maclea H.B. Signaling pathways in mitral valve degeneration. J Vet Cardiol. 2012;14(1):7-17.

13.Rogan K.M., Sears-Rogan P., Virmani R.,. Pyeritz R.E. Familial myxomatous valvular disease. The American Journal of Cardiology 1989, 63(15); 11491151.

14.Sainger R., Grau J.B., Branchetti E., et al. Human myxomatous mitral valve prolapse: Role of bone morphogenetic protein 4 in valvular interstitial cell activation. J Cell Physiol. 2012;227(6):2595-2604.

15.Schäfers H.J., Langer F., Glombitza P., Kunihara T., Fries R, Aicher D. Aortic valve reconstruction in myxomatous degeneration of aortic valves: are fenestrations a risk factor for repair failure? J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;139(3):660-664.

208

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

16.Slaugenhaupt S.A., Levine R.A., Hagege A.A. et al. Genetic mechanisms of mitral valve prolapse. Current cardiovascular risk reports. 2011, 2(6); 463-467.

17.Tacomoto T., Nitta M., Tsujibayashi T. et al. The prevalens and clinical features of pathalogically abnormal mitral valve leaflets (myxomatous mitral valve) in the mitral valve prolapse syndrome:an echocardiographic and pathological comparative study. J Cardiol 1991, 21, Supp.25; 75-86.

18.Trochu J.N., Kyndt F., Schott J.J.,et al. Clinical characteristics of a familial inherited myxomatous valvular dystrophy mapped to Xq28. J Am Coll Cardiol. 2000;35(7):1890-1897.

19.Turker Y., Ozaydin M., Acar G., et al. Predictors of ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapsed. Int J Cardiovasc Imaging. 2010;26(2):139-145.

В.В. Аникин, Н.С. Беганская

ФЕНОМЕН ЭНДОГЕННОГО АУТОРОЗЕТКООБРАЗОВАНИЯ КАК ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРИЗНАК ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ГОУ ВПО Тверская ГМА Министерства здравоохранения РФ, Тверь

Введение: в настоящее время большое внимание исследователей привлекает проблема дисплазии соединительной ткани (ДСТ), разнообразные клинические проявления которой затрагивают многие органы и системы [1-3]. Общеизвестно, что кровь имеет мезенхимальное происхождение, также как и собственно соединительная ткань, костная, хрящевая, гладкая мышечная ткани, лимфа. Исходя из этого, нетрудно предположить, что при ДСТ имеют место гематологические сдвиги, проявляющиеся коагуляционными и сосудисто-тромбоцитарными нарушениями [4].

Интересным представляется вопрос, касающийся феномена эндогенного ауторозеткообразования (АРО) в периферической крови при ДСТ. В результате ряда исследований удалось установить, что процесс эндогенного АРО является общей иммунологической реакцией организма, направленной на выведение из кровеносного русла эритроцитов с измененными в результате какого-либо патологического процесса мембранами [5]. Примером этому служит увеличение количества ауторозеток в периферической крови у больных сфероцитарной и эллипсоцитарной анемией, лептоспирозом, острым лимфобластным лейкозом, ювенильным ревматоидным артритом, гломерулонефритом, алкоголизмом и наркоманией [6-10]. Несмотря на возросшее внимание к феномену эндогенного АРО при различных заболеваниях, отсутствие в литературе данных, отражаю-

209

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

щих изучение его у больных с ДСТ, свидетельствует об актуальности исследования.

Цель работы: оценить выраженность и активность процесса эндогенного ауторозеткообразования в периферической крови при ДСТ.

Материалы и методы: нами обследованы 62 больных в возрасте 17-22 лет (39 юношей, 23 девушки) с ДСТ и верифицированным диагнозом пролапса митрального клапана (ПМК) I-III степени с выраженной митральной регургитацией, без каких-либо интоксикаций и сопутствующих заболеваний. У всех больных проводили забор капиллярной крови. В мазках крови (окраска по Романов- скому-Гимзе) подсчитывалось общее количество лейкоцитов, определяли лейкоцитарную формулу, подсчитывали розеткообразующие клетки (РОК) в абсолютном количестве на 109/л и в процентах на 100 лейкоцитов. На представленных рисунках 1 и 2 продемонстрированы типичные нейтрофильная и моноцитарная ауторозетки, характерные для картины периферической крови больного с ДСТ.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц в возрасте 16-23 лет (юношей – 14, девушек – 6). Статистический анализ данных проводили с помощью компьютерных программ «Microsoft Excel 2000», «Statistica 6.1». Количественные значения с нормальным распределением представлены в виде средней и стандартной ошибки средней (М±δ). Достоверными считали различия при р<0,05.

Рис. 1. Нейтрофильная ауторозетка с лизисом эритроцитов. Окраска по Романовскому-Гимзе. Ув. х 100 (микрофото).

210