сборник ДСТ_3 выпуск_2013

Раздел 5 РЕСПИРАТОРНАЯ СИСТЕМА

го за счет фиброзной ткани вокруг долек и между дольками, перибронхиально и периваскулярно. Раздутая внутри ячеистых фиброзных структур легочная ткань разрывает межальвеолярные перегородки с образованием воздушных булл. Так возникает картина «сотового» легкого, когда нормальная легочная ткань замещается кистозными полостями. Кистозное легкое формируется как заключительный этап стереотипной тканевой реакции на воздействие повреждающих агентов [3]. Аналогичные изменения в легочной ткани описаны при формировании спонтанного пневмоторакса у пациентов с признаками ДСТ [5,7,15]. При рецидивирующем течении пневмоний возможно формирование постпневмонического пневмосклероза, развивающегося либо вследствие избыточной пролиферации соединительной ткани при первичном поражении интерстиция, либо вследствие организации воспалительного экссудата с формированием участка карнификации.

Склероз - локальное или диффузное избыточное содержание соединительной ткани (в данном случае, в бронхах и легких), может быть следствием острых инфекционно-воспалительных процессов .В ряде случаев склероз можно рассматривать как позитивное явление , когда идет замещение соединительной тканью специализированной, но поврежденной паренхимы. В других – в результате склероза возможно негативное изменение функции бронхолегочной ткани. Соединительная ткань альвеол и бронхиол отличается от соединительной ткани прикорневых зон, междолевых, подплевральных. Она петлистая, доминируют ретикулярные, эластические волокна, микроциркуляторное русло представлено капиллярами легочных артерий, во втором варианте имеет место фибрознопластинчатое строение, много толстых коллагеновых волокон, основного вещества. Пролиферативным процессам в паренхиме легкого предшествует острое воспаление, часто это воспаление носит продуктивный характер (диффузный или гранулематозный). При рецидивирующем пневмоническом процессе отмечается участие обоих видов соединительной ткани и увеличение соединительной ткани в бронхолегочной ткани имеет крайне негативные, выше описанные, последствия [1,3].

ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ. Осуществляется согласно рабочего протокола с учетом анализа жалоб, анамнеза заболевания (в том числе о получаемых ранее антибактериальных препаратах), анамнеза жизни; результатов объективного осмотра, данных гемограммы, рентгенографического обследования.

Микробиологическое обследование проводится для идентификации возбудителя, полученного из очага инфекции (мокрота, плевральное содержимое) с последующим определением его чувствительности к антибактериальным препаратам.

271

Раздел 5 РЕСПИРАТОРНАЯ СИСТЕМА

Клиническая диагностика пневмоний затруднена в связи с отсутствием патогномоничных признаков этого заболевания, т.к. фебрильная температура, кашель, одышка, физикальные изменения в легких имеют место и при других респираторных заболеваниях [8]. Наиболее характерными симптомами пневмонии являются повышение температуры тела до фебрильных цифр в течение 3-х и более суток; одышка с участием вспомогательной мускулатуры без признаков бронхообструкции с участием вспомогательной мускулатуры, стонущее (кряхтящее) дыхание, цианоз носогубного треугольника. Одышка – учащение числа дыхательных движений грудной клетки: у детей до 2-х мес. – более 60 в мин., до от 2-х мес. до года и свыше 40 дыханий в мин. – у детей старше года.для клиники типичной П бронхообструктивный синдром не характерен, однако, при атипичном течении внебольничной П микоплазменного, хламидийного генеза феномен бронхиальной обструкции может иметь место [3,4,10].

Интоксикация у больных пневмонией, кроме уже указанного повышения температуры тела, проявляется отсутствием аппетита, возбуждением или апатией, нарушением сна, плаксивостью, бледностью, тахикардией. У детей первых месяцев жизни появляются срыгивания, иногда рвота, метеоризм, расстройства стула, присоединяются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений функций ЦНС. Возможно развитие у детей раннего возраста симптомокомплекс инфекционного токсикоза: гипертермия, прогрессирующая одышка, нарушение функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, выделительной функции почек.

Кашель, чаще сухой, непродуктивный - обязательный признак пневмонии. При физикальном обследовании в случае типичного течения пневмонии – ассиметрия перкуторных и аускультативных данных (ослабление дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы при поступлении экссудата из очага воспаления в бронхиолы; притупление перкуторного звука в проекции очага). При пневмониях у детей раннего возраста сложно выявлять аускультативную ассиметрию в легких, т.к. инфекционное воспаление легочной паренхимы у детей этого возраста редко бывает изолированным и, как правило, развивается на фоне бронхита. На всем протяжении легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. В целом, если у лихорадящего ребенка, переносящего респираторную инфекцию, имеется хоть один из таких признаков, как токсикоз, одышка, цианоз, физикальные изменения в легких, необходимо проводить рентгенологическое исследование органов грудной клетки, позволяющее определить форму пневмонии по наличию гомогенных теней (очаговая, сегментарная долевая), негомогенных двусторонних (атипично протекающие интерстициальные П). Диссеминированные процессы у детей раннего возраста чаще хламидийные или пневмоцистные; а у детей старшего возраста – стрептококковые [4,10]. При

272

Раздел 5 РЕСПИРАТОРНАЯ СИСТЕМА

неполном терапевтическом эффекте нужна повторная рентгенография органов грудной клетки.

При обследовании больного с клинико-рентгенологическими проявлениями пневмонии необходимо учитывать особенности клинического течения болезни в зависимости от ее этиологии.

Типичная манифестация П характеризуется высокой лихорадкой, одышкой, токсикозом, наличием кашля (в начале заболевания малопродуктивного), локализованными изменениями в проекции очага воспаления при физикальном и рентгенологическом исследованиях. «Атипичная» П с преимущественным поражением интерстиция легких начинается с продромальной симптоматики простудного заболевания: непродуктивный кашель, умеренная лихорадка, менее демонстративной стетоакустической симптоматикой. Выявление интерстициальных П представляет значительную сложность для врачей педиатров, зачастую трактующих этот процесс, как «затяжные острые респираторные вирусные инфекции» [13]. При лечении «традиционными» антибактериальными препаратами (пенициллинами, цефалоспоринами) эффекта нет. Внутриклеточные возбудители ассоциируются с возникновением рецидивов бронхиальной обструкции, формированием бронхиальной астмы. Хламидийная инфекция имеет иммунносупрессорное действие; может длительно находиться в относительном равновесии с иммунной системой инфицированного макроорганизма и не проявляться [2,11]. Сравнение различных проявлений типичных и «атипичных» пневмоний в последнее время часто свидетельствует об отсутствии достоверных различий, о значительных клинических «пересечениях», и синдромный подход оправдан в детской практике, где высок удельный вес пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями.

Подтвердить диагноз пневмонии существенно помогает исследование периферической крови (стандартное диагностическое исследование), где выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных клеток, иногда ускоренная СОЭ.

Оценка окрашенных по Грамму образцов мокроты проводят с целью предварительной идентификации возможных возбудителей и начального выбора антимикробной терапии пневмонии. Для повышения клинической значимости этого исследования необходимо одновременно оценивать степень контаминации орофарингеальной микрофлорой. В этих случаях информативность исследования мокроты значительно возрастает. Культуральная диагностика внутриклеточных возбудителей пневмонии доступна только специализированным лабораториям, в связи с чем, общепринятым методом является серотипирование с использованием реакции непрямой иммунофлуоресценции и связывание комплимента. В последние годы для диагностики возбудителей пневмоний, вызван-

273

Раздел 5 РЕСПИРАТОРНАЯ СИСТЕМА

ных внутриклеточными инфекционными агентами (хламидиями, микоплазмой), исследуют сыворотку крови на наличие специфических антител к этим возбуди-

телям классов Ig M, IgG, IgA иммуноферментным методом ELISA. Более точ-

ный способ выявления внутриклеточных возбудителей пневмоний, относящийся к молекулярно-биологическим методам, полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением специфической последовательности родительской ДНК для копирования (амплификации) с помощью двух коротких участков ДНК (праймеров), которые комлиментарны концевым участкам этой последовательности, а также модификации ПЦР (более перспективный метод -мультиплексная ПЦР в реальном времени, при которой определяются ДНК различных возбудителей в одной пробирке) [2,13].

На основании изложенных выше данных, с учетом значительной роли ДСТ в формировании особенностей клинических симптомов П у детей, тесной взаимосвязи между наличием бронхолегочных проявлений ДСТ и фенотипическими признаками “слабости” соединительной ткани со стороны сердечнососудистой системы (малых аномалий сердца, аномально расположенных хорд при сочетании с выраженным пролабированием сердечных клапанов); что способствует быстрому формированию легочной гипертензии, пневмофиброза, воздушных полостей, предлагается введение термина, соответствующего описанным клинико-морфологическим изменениям на фоне ДСТ.

Выводы:

1.Использование классических диагностических критериев П приводит к диагностическим и терапевтическим ошибкам

2.На фоне высокой популяционной частоты ДСТ отмечается рост уровня АПП у детей

3.АПП протекают часто с бронхиальной обструкцией.

4.Современное течение П у детей с проявлениями ДСТ характеризуется ранним формированием осложнений (ЛГ, легочные буллы, СПТ)

Список литературы

1.Бронхит Под ред. А.Н. Кокосова. Эсби. СПб.2007.-174 с.

2.Гранитов В.М. Хламидиозы. М.: Медицинская книга.2000.-191 с.

3.Заплатников А.Л., Иванов В.А., Леписева И.В. Внебольничные пневмонии в амбулаторной практике врача-педиатра// Русский медицинский журнал.-2005.- №17.-С.11-18.

4.Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста//Под ред. Г.А. Самсыгиной. М. 2006.-279 с.

5. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии. С.Петербург,2000.-271 с.

274

Раздел 5 РЕСПИРАТОРНАЯ СИСТЕМА

6.Майданник В.Г. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острой пневмонии у детей. Киев .2002.-106 с.

7.МартыновА.И. Синдром дисплазии соединительной ткани\ Клиническая ме- дицина .-1997.-№9. С.70

8.Нестеренко З.В. Особенности клинического течения болезней органов дыхания у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани\\ Український медичний альманах.-2005.-№5.-С.111-117.

9.Нечаева Г.И., Вершинина МВ. Повторные пневмонии у детей с дисплазией соединительной ткани\\ Пульмонология.-2004.-№5.-С.61-66.

10.Острые респираторные заболевания у детей. Москва. 2002.-70 с.

11.Прозоровский C.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. М.М.1995,-287 с.

12.Сильвестров В.П., Крысин Ю.С. Клинические аспекты трахеобронхиальной дискинезии.//Тер. архив.-2004.-№3.-С.36-38.

13.Юліш Е.Ш., Крамарев С.О., Самойленко Ш.Г., Зябліцев С.П. Діагностіка та лікування респіраторного хламідіозу у дітей. Метод. рекомендації. Донецьк.2002. –12с.

14.Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Пневмония. Москва.: Мед. информ. Агентство,2006.-462 с.

15.ЯковлевВ.М., Карпов Р.С., Швецова Е.В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. Томск.2004.-140 с.

16.A. Smyth. Pneumonia due to viral and atypical organisms and their sequelae // British Medical Bulletin.- 2002.-N 61.-247-262.

275

Раздел 6 НЕРВНАЯ СИСТЕМА

РАЗДЕЛ 6

Нервная система

А.И. Кравченко

ЦЕРВИКОГЕННЫЙ ЦЕФАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ С НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ НИИТО ДонНМУ им. М.Горького, Донецк, Украина

Резюме: проведено клинико-инструментальное обследование 133 детей с целью верификации диагностических критериев у подростков с цефалгическим синдромом на фоне диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника. Исследования показали, что одним из ведущих проявлением диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника является цервикогенный цефалгический синдром. Генез цервикогенной головной боли у пациентов с диспластической нестабильностью шейного отдела позвоночника - сосудистый. В основе характера клинических проявлений, развивающихся на фоне диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника, заложена анатомо-функциональная патология экстракраниальных сосудов шеи и позвоночно-двигательных сегментов.

Ключевые слова: дети, цефалгия, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, цервикальний отдел позвоночника, нестабильность.

Введение: цефалгия — это одна из наиболее частых причин обращения к врачу, ею страдают от 24 до 48% школьников и более 70% населения развитых стран Европы и Америки [1]. Существует достаточно большое количество причин вызывающих головную боль [2,3]. Цефалгический синдром сопутствует соматической патологии, нарушениям обмена веществ, инфекционным заболеваниям. В связи с этим, важно выявление этиологического фактора, так как это определяет эффективность проводимого лечения.

В последней версии Международной классификации головных болей (МКГБ) Международного общества головной боли (2003 г.) головная боль, связанная с патологией в области шеи относится к подтипу - цервикогенная головная боль[4].

Для нее характерны: односторонность, приступообразность (с длительностью боли чаще 4-8 ч), тенденция к хронизации, локализация в шейной и затылочной области с иррадиацией в лобно-орбитальную зону, висок, ухо, боль усиливается или вызывается движениями или длительным пребыванием в одной позе. Цервикогенная головная боль возникает при патологических изме-

276

нениях в шейном отделе позвоночника, таких как остеохондроз, нестабильность шейного отдела, унковертебральные артрозы, аномалии развития. То есть, состояния, приводящие к компрессии позвоночных артерий или раздражению чувствительных нервных корешков, симпатических нервов с последующим рефлекторным напряжением мышц шеи и затылочной области, что может являться субстратом боли.

Нестабильность шейного отдела позвоночника у подростков является одним из проявлений синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани, так как аномально развитая соединительная ткань (дисплазия) за счет снижения эластичности и упругости уменьшает предел прочности, повышает растяжимость сумочно-связочной системы позвоночника, органов опоры и движения [5,6,7,8,9]. По данным литературы распространенность синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), среди лиц молодого возраста достигает 80% [5]. К тому же за период с 1998 по настоящее время отмечена выраженная тенденция к росту нестабильности шейного отдела позвоночника (ДНШП) у подростков на фоне диспластического синдрома. Её распространенность увеличилась с 21% в 1998г. [6], до 47% в 2008г. [5] . Несмотря на высокую распространенность среди детского населения синдрома НДСТ, эта патология остается без должного внимания практикующих врачей [10].

Цель работы: верифицирование диагностических критериев у детей с цефалгическим синдромом на фоне диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника.

Материалы и методы: исследования проведены у 133 детей с диспластической нестабильностью шейного отдела позвоночника, находившихся на лечении в клинике ортопедии и травматологии для детей НИИТО Донецкого национального медицинского университета в 2006-2011 годах. По возрасту пациенты распределялись следующим образом: от 10-14 лет – 63 чел, от 15-17 лет - 70 чел. По полу - мальчиков - 60, девочек - 73. Преобладали пациенты крупных индустриально-промышленных городов Донбасса - 116 чел., из сельской местности - 17 чел. Травматические повреждения позвоночника исключены у всех пациентов. В диагностике использованы: рентгеноспондилография С1-С7 (аппарат VIROMATIK), ультразвуковая доплерография сосудов шеи и основания мозга (УЗДГ) [аппарат - МХ600 DИAL PHILIPS], реоэнцелофалография (РЭГ) [аппарат - ReoCom, Меdic XAI]. Учитывая, что контурные характеристики реоэнцефалограммы достаточно точно отражают тип и степень изменения тонуса артерий и состояния венозного оттока, проанализирован характер кровотока фоновой РЭГ и данных РЭГ при наклоне головы вперёд и назад. Клиника ДСТ дополнялась данными сонографии паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта.

277

Раздел 6 НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Результаты и их обсуждение: наличие диспластического синдрома у подростков нами оценивалось по следующим клиническим критериям: гипермобильность суставов, астеническое телосложение, нарушение осанки, сколиоз, деформация грудной клетки, черепа, плоскостопие, аномалия ЖВП, сердца, патология органа зрения, гиперэластичность кожи. При этом самым распространенным признаком является гипермобильность суставов, которую, мы определяли по шкале Бейтона: пассивное разгибание мизинца более 90°, пассивное сгибание первого пальца к предплечью, переразгибание локтевых и коленных суставов более 10°, и касание пола ладонями при наклоне вперед при фиксированных коленных суставах.

Проведенные исследования, показали, что практически все подростки с диспластической нестабильностью шейного отдела позвоночника предъявляют жалобы на головную боль (Таб.1).

Таблица 1.

Жалобы детей с диспластической нестабильностью шейного отдела позвоночника (n=133)

Как известно, цервикогенная головная боль развивается на фоне поражения позвоночника, его суставов и мышечно-связочных структур. При этом, значение имеют не только выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, но и изменения его биомеханики, такие как сколиоти-

278

ческие деформации с перенапряжением определённых групп мышц, нарушение осанки и походки, биомеханики черепа, шейного отдела позвоночника при наличии черепно-мозговой, а также хлыстовой травмы в анамнезе.

Наши исследования показали, что у всех наблюдаемых пациентов с диспластической нестабильностью шейного отдела позвоночника имели место те или иные ортопедические нарушения (Таб.2).

Выделяют несколько механизмов цервикогенной головной боли: невралгический, мышечного напряжения и сосудистый который, в свою очередь, разделяют на вазомоторный, ишемический и венозный. Считается, что основной механизм головной боли у детей — сосудистый [2].

Для оценки характеристик кровотока и состояния тонуса экстракраниальных сосудов использовали допплерографию. По результатам исследований у всех пациентов при диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника имели место различной степени выраженности нарушения гемодинамики в области цервикального отдела позвоночника и головного мозга.

Нарушения сосудистой геометрии – отмечены практически у половины пациентов (43,3%), что проявлялось деформацией S-образной формы позвоночных артерий и непрямолинейностью их хода у каждого третьего пациента, асимметрией кровенаполнения по позвоночным артериям у 80% и наличием застойных нарушений кровообращения у 62% наблюдаемых детей.

Таблица 2.

Изменения скелета у детей с диспластической нестабильностью шейного

Реоэнцефалографические исследования показали, что у наблюдаемых пациентов на фоновой РЭГ отмечалась асимметрия кровенаполнения в диапазо-

279

Раздел 6 НЕРВНАЯ СИСТЕМА

не от 150 до 250%. При проведении функциональных проб с наклоном головы вперёд отмечается общее снижение кровенаполнения в бассейне позвоночных артерий от 1,4 до 1,9 раза (Рис.1).

Данные изменения мы связываем с уменьшением просвета позвоночных артерий в результате смещения позвонков на фоне диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника (Рис.2).

Наши наблюдения показали, что пробы с наклоном головы назад (Рис.3) дают общее снижение кровенаполнения от 1,3 до 1,7 раза, что так же подтверждает негативное влияние избыточной подвижности в позвоночнодвигательных сегментах на характер гемодинамики в вертебробазилярном бассейне (Рис.4).

280