СДН

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Первый Московский Государственный Медицинский

Университет имени И.М. Сеченова

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Отработка по теме

«Синдром дыхательной недостаточности».

Моргачевой Катерины

Преподаватель: Городецкая Г.И.

В настоящее время существует несколько определений дыхательной недостаточности (ДН). Одним из наиболее употребляемых является сле­дующее: ДН - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови либо он достигается за счет более интенсивной работы органов дыхания и крово­обращения. Это определение больше соответствует клиническому пред­ставлению о ДН как проявлении патологии дыхательной системы (включая дыхательные мышцы и аппарат регуляции дыхания). При ДН нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря вклю­чению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыха­ния за счет его глубины и частоты, учащению ЧСС, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и коли­чества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

В более широком значении понятие ДН объединяет все виды на­рушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т. ч.:

• гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кисло­рода (Р_О ) в атмосфере (гипобарический тип);

• нарушение транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности (циркуляторный тип);

• изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип) - блокада ферментов тканевого дыхания на кле­точном уровне (гистотоксический тип).

Классификация ДН

По скорости развития

Различают острую и хроническую ДН.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, т. к. может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообра­щения, кислотно-щелочного состояния крови. При этом развиваются респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH < 7,35) и респира­торный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH > 7,45).

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение нескольких месяцев или лет. Начало ХДН может быть незамет­ным, постепенным, или она может развиться при неполном восстанов­лении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включить­ся компенсаторным механизмам - полицитемии, повышению сердеч­ного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррек­ции респираторного ацидоза).

По выраженности нарушений газообмена  (стадии развития ДН)

Выделяют:

• латентную ДН, когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови;

• парциальную ДН, характеризующуюся гипоксемией, т. е. снижени­ем в артериальной крови РаО₂ до 80 мм рт. ст. и ниже и концентрации оксигемоглобина до 95% и ниже;

• глобальную ДН, при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния - повышение РаСО₂ в артериальной крови до 45 мм рт. ст. и выше.

По патогенезу

Различают две большие категории ДН: гипоксемическую - парен­химатозную, легочную, или ДН I типа, и гиперкапническую - вентиляци­онную, "насосную", или ДН II типа.

Паренхиматозная (гипоксемическая) ДН характеризуется развити­ем артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО₂ в крови. Она развивается вследствие пора­жения легочной ткани, отека легких, тяжелой формы пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и многих других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья этой формы ДН - легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной ДН:

• травма, сепсис, системная воспалительная реакция;

• синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях обычно происходит поражение легких);

• респираторный дистресс-синдром взрослых;

• тяжелые формы пневмонии;

• ушиб легких;

• ателектазы;

• отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

• тяжелая форма бронхиальной астмы;

• тромбоэмболия легочной артерии;

• массивная бронхолегочная аспирация.

Вентиляционная (гиперкапническая) ДН проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма ДН сопровождается повышением содержания СО₂ в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной ДН:

• угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с забо­леваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отек голов­ного мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии головного мозга, кома различной этиологии);

• нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфек­ции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миасте­нией и пр.);

• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, "усталость" диафрагмы - частая причина ОДН у пациентов, находящихся в от­делениях реанимации и интенсивной терапии. Это может быть вы­звано длительной механической вентиляцией легких, недостаточ­ным энергетическим обеспечением, применением глюкокортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. "Усталость" диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным коли­чеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;

• нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или де­формации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная ДН часто возникает в ближайшем послеопераци­онном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недо­статочности, относятся:

• ожирение;

• старческий возраст;

• курение;

• кахексия;

• кифосколиоз.

Выделение двух указанных форм ДН часто условно, т. к. одна форма может превращаться в другую, а возможно и сочетание обеих форм.

По типу нарушения механики дыхания

Различают обструктивную, рестриктивную и смешанную ДН. При снижении общей емкости легких менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов говорят о рестриктивном синдроме. Для обструктивного синдрома характерно повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Этот вид ДН всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид ДН назы­вают обтурационной ДН.

Возможна также комбинация рестриктивных и обструктивных на­рушений.

По степени тяжести

Эта классификация основана на измененных показателях газового состава крови.

Острая дыхательная недостаточность

ОДН - синдром, в основе которого лежат нарушения функции внеш­него дыхания, приводящие к недостаточному поступлению в организм О₂ или задержке СО₂. ОДН - декомпенсированное состояние, при кото­ром быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта О₂ и СО₂ сопровождаются изменениями функций клеток и органов. ОДН - одно из проявлений критического со­стояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология ОДН

Среди причин развития ОДН выделяют внелегочные и легочные. К внелегочным причинам ОДН относятся:

1) нарушения центральной регуляции дыхания:

• острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга);

• травмы головного мозга;

• интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.);

• инфекционные воспалительные и опухолевые процессы, приво­дящие к поражению ствола головного мозга;

• коматозные состояния, приводящие к гипоксии головного мозга;

2) поражение костно-мышечного аппарата грудной клетки и плевры:

• периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры;

• спонтанный пневмоторакс;

• дегенеративно-дистрофические поражения дыхательных мышц;

• полиомиелит, столбняк;

• травмы спинного мозга;

• последствия воздействия фосфорорганических соединений и миорелаксантов;

3) нарушение транспорта О₂ при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и экзогенных интоксикациях. К легочным причинам ОДН относят:

1) обструктивные расстройства:

• закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвот­ными массами, околоплодными водами;

• механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение);

• аллергический бронхо- или ларингоспазм;

• опухолевые процессы в дыхательных путях;

• нарушение акта глотания, паралич языка с его западением;

• отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева;

• повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, снижение тону­са крупных бронхов;

2) уменьшение дыхательной поверхности легких:

• недоразвитие легких;

• сдавление легкого или ателектаз;

• гидроторакс;

• тромбоэмболия легочной артерии;

• пневмосклероз.

Классификация ОДН

По этиологии:

• первичная ОДН, связанная с нарушениями механизмов доставки О₂ из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо- и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов;

• вторичная ОДН, обусловленная нарушением транспорта О₂ от аль­веол к тканям организма. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т. п.;

• смешанная (сочетание артериальной гипоксемии и гиперкапнии).

По патогенезу:

• вентиляционная, развившаяся в результате поражения дыхательно­го центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т. п.;

• паренхиматозная, обусловленная развитием обструкции, рестрик­ции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН

В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит развитие кислородного голодания организма в результате гиповентиляции альвеол легких, приводящей к снижению Р_О2 и повышению Р_СО в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. В результате этих процессов при ОДН нарушается распределение кислоро­да по органам и тканям.

Клиническая картина ОДН

Клинические проявления ОДН зависят от причины, но к наиболее характерным симптомам относятся одышка и цианоз.

Одышку, нарушение ритма дыхания характеризует тахипноэ, со­провождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогатель­ной мускулатуры в акте дыхания, возможно угнетение дыхания, дыхание Чейн - Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Цианоз вначале проявляется акроцианозом на фоне бледности кожных покровов, а затем он нарастает, становится диффузным, при гиперкапнии становится "красным" на фоне повышенной потливости, и при последних стадиях ОДН возможен "пятнистый" цианоз, "мраморный" рисунок на коже.

Различают 3 стадии ОДН на основании оценки дыхания, кровообра­щения, сознания и определения газового состава крови (табл. 1):

• 1-я стадия: больной в сознании, беспокоен, может быть эйфория. Жа­лобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз. ЧДД - 25-30 в мин, ЧСС - 100-110 в мин. АД в пределах нормы или несколько повышено. Р_О снижается до 70 мм рт. ст., Р_СО - до 35 мм рт. ст. (гипокапния компенсаторного характера за счетодышки);

• 2-я стадия: сознание нарушено, возможно психомоторное возбуж­дение, бред, галлюцинации. Жалобы на сильное удушье. Кожные покровы влажные, цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией. ЧДД - 30-40 в мин, ЧСС - 120-140 в мин. АД повышено. Р_О снижа­ется до 60 мм рт. ст., Р_СО увеличивается до 50 мм рт. ст.

• 3-я стадия: сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. Пятнистый цианоз. Возможен переход тахипноэ (40 и более в мин) в брадипноэ (8-10 в мин), ЧСС - более 140 в мин, возможна мерцательная арит­мия, АД резко падает. Р_О2 снижается до 50 мм рт. ст., Р_СО2 увеличи­вается до 80-90 мм рт. ст.

Таблица 1

Степени тяжести острой дыхательной недостаточности

Степень тяжести ОДН	Вентиляционная ОДН (Рсо2, мм рт. ст.)	Паренхиматозная ОДН (РО2, мм рт. ст.)
1	2	3
Умеренная	< 50	> 70
Выраженная	50-70	70-50
Тяжелая	> 70	< 50
Гиперкапническая кома	90-130
Гипокапническая кома	39-30
Норма	35-45	80-100

ОДН центрального генеза (возникает вследствие угнетения ды­хательного центра и гиповентиляции). Причины:

• наркоз;

• отравления или передозировка (барбитураты, морфин, транквили­заторы), также при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например, для уменьшения болей после операции - ятрогенный фактор;

• сдавление и гипоксия мозга (ишемический или геморрагический инсульты, опухоль и отек головного мозга, захватывающие его стволовые отделы и зону дыхательного центра);

• черепно-мозговая травма мозга;

• токсическое и гипоксическое повреждение мозга. Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая карти­на при этом и интенсивная терапия определяются видом отравляюще­го вещества.

Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли моз­га или повышения внутричерепного давления, развития отека головно­го мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, нару­шение ритма дыхания (дыхание Чейн - Стокса). Могут развиться пара­лич дыхательного центра и остановка дыхания. Повышение внутриче­репного давления приводит к уменьшению Р_О2в артериальной и веноз­ной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приво­дит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с Р_СО2 менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кро­вотока и повышению активности анаэробного гликолиза. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

Основными принципами лечения ОДН центрального генеза явля­ется восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранение причин угнетения дыхательного центра. В основе лежит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственной вентиля­ции легких и т. п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба с отеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление.

Нарушение ритма дыхания возможно и при функциональных рас­стройствах ЦНС, например, при гипервентиляционном синдроме Да Коста, который развивается при неврастении с тревожно-мнительными со­стояниями, при неврозах различной этиологии, фобиях. В клинической картине отмечают появление пароксизмов гипервентиляции в покое (гипервентиляционные кризы), имитирующие состояние удушья. Во время таких кризовых состояний у пациентов наблюдаются учащенное или глубокое дыхание, ощущение нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, комка в горле, затруднение дыхания. Появляется чувство тре­воги, страха смерти. Иногда возможны судороги и потеря сознания. Вне пароксизмов остаются ощущения неполного дыхания и различные не­вротические жалобы. При объективном обследовании симптомов по­ражения легких и сердца нет.

ОДН, связанная с нарушением проходимости верхних дыха­тельных путей (на уровне гортани, трахеи), развивается при сле­дующих заболеваниях и состояниях:

• аллергическом отеке гортани (частный случай отека Квинке). При этом у больного в анамнезе часто выявляют аллергические заболе­вания или аллергические реакции на пищевые или лекарственные аллергены. В клинической картине характерно быстрое развитие удушья, охриплость голоса, стридорозное дыхание, лающий кашель. При осмотре - цианоз лица, возможен отек Квинке в области губ, щек. Длительность от 1 ч до суток. При присоединении бронхоспастического синдрома над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы;

• заглоточном абсцессе. В анамнезе у больного выявляется ангина, паратонзиллит. Клиническая картина: высокая температура тела, боли в горле с иррадиацией в уши, глухой голос с носовым оттенком. Стридорозное дыхание постепенно переходит в удушье. При осмо­тре определяются увеличенные и болезненные регионарные лим­фатические узлы;

• крупозном стенозирующем ларингите, который может осложнять некоторые вирусные заболевания (например, грипп) у детей. На фоне симптоматики острой респираторной вирусной инфекции возникают боли в верхней части грудины, осиплость голоса, стенотическое дыхание, переходящее в удушье. Отмечаются диффузный цианоз, психомоторное возбуждение больного;

• ларингоспазме, возникающем на фоне механических или химиче­ских раздражений дыхательных путей, при ларингите, при раздра­жении возвратного нерва (зобом, опухолью, аневризмой), при ис­терии. Внезапно возникает инспираторное удушье, стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ДН, сопровождающиеся потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой си­стемы и развитием коматозного состояния. Возможен летальный исход вследствие асфиксии;

• дифтерийном крупе. Наблюдаются повышение температуры тела, лающий кашель, охриплость голоса, стридорозное дыхание, холод­ный пот, бледность, набухание шейных вен, чувство страха. В дыха­нии участвует вспомогательная мускулатура. При осмотре гортани на слизистой оболочке видны грязно-серые пленки, в местах их отторжения определяются поверхностные изъязвления. Для диа­гностики необходимо бактериологическое исследование мазков из носа, зева, а также пленок из гортани;

• попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. Возника­ет внезапное тяжелое удушье. Тяжесть клинических проявлений зависит от величины инородного тела. Чаще в трахею попадают кусочки пищи, зубных протезов, семечки подсолнуха и др. Способ­ствующими факторами являются быстрая еда, разговор во время еды, смех, алкогольное опьянение. Клинические симптомы: вне­запно развивается приступ резкого судорожного кашля, цианоз лица, слезо- и слюнотечение, осиплость голоса, афония, боли в горле или груди. Инспираторная одышка переходит в удушье;

• при первичных опухолях трахеи (злокачественных и доброкачествен­ных - папилломе, фиброме, аденоме, невриноме). Клинические симптомы возникают при сужении просвета трахеи на 50% и более. Появляется приступообразная инспираторная одышка, усиливаю­щаяся при физической нагрузке, удушье, прекращающиеся после отхождения мокроты, сухой кашель, усиливающийся при перемене положения тела и при пальпации трахеи, кровохарканье. У больных меняется тембр голоса. Для дифференциальной диагностики не­обходимы томография трахеи, фибротрахеоскопия с биопсией.

ОДН, связанная с бронхиальной обструкцией, может развиться при бронхиоло-, бронхоспазме, астматических состояниях различной этиологии и других патологических состояниях. Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалитель­ный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупор­ка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их карка­са с утратой упругих свойств. Такой вид ОДН чаще встречается при бронхиальной астме и характеризуется выраженной экспираторной одышкой.

Развитие бронхиальной астмы связано с воздействием экзогенных специфических факторов, вызывающих воспалительный процесс в дыхательных путях: вдыхаемые аллергены - продукты жизнедеятель­ности домашних клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены и т. д., а также профессиональ­ные вредности. Приступ бронхиальной астмы вызывают также прово­цирующие факторы - триггеры, которые приводят к усилению воспали­тельного процесса и провоцируют возникновение острой бронхиальной обструкции. К таким факторам относят перечисленные аллергены, про­фессиональные агенты, респираторные вирусные, грибковые и бакте­риальные аллергены, медикаменты (р-адреноблокаторы, НПВП, инги­биторы АПФ), некоторые пищевые продукты. Также обострять течение бронхиальной астмы могут чрезмерная физическая нагрузка (особенно в первые минуты), гипервентиляция, метеорологические факторы, стрессы, обострение синуситов, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В анамнезе больных важно выявлять наследственную предрасполо­женность к бронхиальной астме и наличие других аллергических ре­акций.

Приступ бронхиальной астмы протекает однотипно. Возможен пе­риод предвестников за несколько минут, часов, проявляющийся обиль­ными жидкими выделениями из носа, чиханием, а также могут появлять­ся общее возбуждение, холодный пот, резкая бледность, частое мочеи­спускание, кожный зуд.

При развитии приступа удушья:

• больной занимает положение сидя с фиксированным плечевым поясом;

• во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы (дис­танционные);

• на лице выражение страха, беспокойства;

• лицо бледное, одутловатое, выраженная потливость;

• при осмотре грудная клетка находится в положении максимально­го вдоха;

• одышка с затрудненным выдохом (экспираторная);

• в дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки;

• дыхание чаще замедленное (до 12-14 в мин);

• при перкуссии над легкими - коробочный звук;

• при аускультации - на фоне ослабленного дыхания определяются множественные сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен;

• пульс частый, тоны сердца приглушены;

• продолжение приступа от нескольких минут до нескольких часов;

• заканчивается приступ бронхиальной астмы отделением неболь­шого количества вязкой стекловидной мокроты.

Астматический статус - наиболее тяжелая форма острой тяжелой бронхиальной астмы, характеризуется быстро нарастающей ДН на фоне невосприимчивости к обычным бронхолитическим препаратам в течение нескольких часов.

1-й патогенетический вариант (медленно развивающийся (мета­болический) астматический статус) развивается медленно, в течение нескольких суток и связан с постепенно нарастающими в организме метаболическими нарушениями. Основными причинами являются:

• обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолегочной системы;

• гипосенсибилизирующая терапия, применяемая при обострении бронхиальной астмы;

• избыточное употребление седативных и снотворных препаратов;

• отмена глюкокортикоидов после длительного их применения;

• применение лекарственных средств, взывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки);

• избыточный прием симпатомиметиков.

В этих случаях у больного вначале учащаются и удлиняются при­ступы удушья, переходящие в астматическое состояние, для которого характерно снижение АД вплоть до коллапса, отсутствие эффекта от введения ранее помогавших бронхолитических препаратов. Состояние больного после вдыхания ингаляционных симпатомиметиков ухудша­ется (феномен "рикошета").

2-й вариант (немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус) развивается при гиперергической анафилакти­ческой реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления. В результате наблюдается тотальный бронхоспазм и асфиксия в момент контакта с аллергеном. Такое быстрое, "молниеносное" развитие состояния характерно для контакта с лекар­ственными аллергенами. Приступ удушья может развиться в течение нескольких минут. Появляется бледность лица, сменяющаяся затем цианозом. Дыхание поверхностное, пульс слабый, иногда - парадок­сальный. На высоте приступа удушья наступает потеря сознания.

Причиной 3-го варианта (анафилактоидный астматический статус) бывает рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раз­дражителями (холодный воздух, резкие запахи и др.) вследствие гипер­реактивности бронхов.

В клиническом течении астматического статуса выделяют 3 стадии:

1) стадия относительной компенсации. Кроме картины длительно­го приступа экспираторного удушья появляются симптомы дыхательной недостаточности:

• сознание ясное, но у некоторых больных появляется чувство страха, возбуждение;

• положение тела вынужденное (сидя с фиксированным плечевым поясом);

• диффузный цианоз, иногда с серым оттенком;

• экспираторная одышка, ЧДД до 30-40 в мин;

• мучительный кашель без отделения мокроты;

• пастозность лица, набухшие шейные вены;

• при аускультации легких дыхание жесткое, проводится во все от­делы легких, большое количество сухих свистящих хрипов;

• тоны сердца приглушены, тахикардия;

• рН крови в пределах нормы или незначительный метаболический ацидоз;

• объем форсированного выдоха снижается до 30% от должной ве­личины;