сборник ДСТ_3 выпуск_2013

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

панного аппарата и стенок крупных сосудов. Морфологически изучались: положение, форма, размеры сердца и крупных сосудов; длина, ширина, толщина стенок сердца и его масса; диаметр сосудов и клапанных колец. Оценке подвергалось состояние эластического каркаса магистральных сосудов, створок клапанов и хордальных нитей. Во всех случаях при исследовании трупов изучалось состояние других органов и тканей. Оценка фенотипов проводилась на основании антропометрических данных, внешних признаков, изменений скелета, суставов, кожных покровов, изменений внутренних органов, выявленных при аутопсии, с учетом рекомендаций комитета Экспертов ВНОК [11].

Результаты и их обсуждение: у лиц с НДСТ доминировали фатальные нарушения ритма сердца (43%), в том числе при передозировке наркотических средств (8%), острая коронарная недостаточность (36,5%), в том числе при количествах этанола в крови не более 1,5 ‰ (12%). В остальных случаях были выявлены: разрыв аневризмы аорты (n=16), в том числе, с расслоением стенки (n=14); разрывы аневризм мозговых артерий (n=13); тромбоэмболия легочной артерии (n=12); тромбоэмболия сосудов головного мозга при инфекционном эндокардите (n=3); острая травматическая митральная недостаточность (n=2).

Малые аномалии сердца обнаружены у 65,6% умерших. Чаще всего встречались аномальные расположенные хорды и трабекулы (52%), пролабирование и асимметрия створок митрального и трикуспидального клапанов (35,9%), фенестрация их створок (12,8%). Малые аномалии сердца сочетались друг с другом и с другими висцеральными дефектами.

Изучение анамнеза показало, что лишь в 16% случаев при жизни был установлен диагноз пролапса митрального клапана (ПМК), который был подтвержден данными эхокардиографического исследования. Вместе с тем известно, что наличие ПМК с выраженными признаками миксоматозной дегенерации, осложненного митральной регургитацей высокой градации, является независимым предиктороми возникновения сложных желудочковых нарушений ритма [12,13].

Аномалии коронарных артерий обнаруживались в одной трети случаев ВСС в виде смещения устьев в плоскости, единственной коронарной артерии, мышечных мостиков, артериовенозных фистул и общих устьев коронарных артерий. Подобные отклонения являются фактором риска развития острого нарушения коронарного кровотока особенно в условиях интенсивных физических нагрузок [14].

При гистологическом исследовании стенок аорты и легочного ствола в случаях расширения их диаметра отмечалось заметное истончение и разрежение внутренней эластической мембраны, разволокнение эластических волокон и уменьшение их количества, с замещением на коллагеновые.

Микроскопически в неравномерно утолщенных и провисающих створках левого и правого предсердно-желудочковых клапанов выявлялись очаги миксо-

181

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

матоза в субэндотелии, а в эластическом и фиброзно–эластическом слоях отмечена фрагментация и неравномерное распределение эластических и коллагеновых волокон.

Типичной секционной находкой в исследуемом массиве были аномалии положения внутренних органов, связанные со спланхноптозом, – гастроптоз, гепатоптоз, одно- и двусторонний нефроптоз, провисание поперечной ободочной кишки в малый таз, аномалии желчного пузыря.

Полученные данные свидетельствуют о системном вовлечении соединительной ткани в процесс формирования изменений, предшествующих наступлению внезапной сердечной смерти. Дальнейшее изучение роли наследственных нарушений соединительной ткани с выявлением контингентов высокого риска фатального исхода предполагает использование достижений молекулярной генетики, направленных на поиск независимых эффектов генетических факторов в формировании риска внезапной сердечной смерти.

Список литературы

1.Myerburg R.J. Scientific gaps in the prediction and prevention of sudden cardiac death. //J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2002. – Vol.13. – P. 709723.

2.Jouven X., Desnos M., Guerot C., et al. Predicting sudden death in the population: the Paris Prospective Study I. //Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 1978-1983.

3.Калинкин М.Н., Дубровин И.А., Челноков В.С. Структурнометаболические основы центральных механизмов внезапной сердечной смерти. //Кардиология. – 2001.– № 4. – С. 30-34.

4.Калинкин М.Н. Патогенез атерогенных нарушений липидного метаболизма, предшествующих наступлению внезапной коронарной смерти: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Санкт-Петербург, 1994. – 32 с.

5.Заварин В.В. Изменение показателей инфракрасного спектра тканей при внезапной сердечной смерти и действии факторов риска ее наступления: автореф. дисс. ... к.м.н. – Санкт-Петербург, 2002. – 19 с.

6.Аникин В.В., Александров С.С., Александров С.А. Мелессе С.К. Стандартизованные инфракрасные спектры сыворотки крови при ишемической болезни сердца. // Вестник Санкт-Петербургской государственной мед. академии им. И.И. Мечникова. – 2007. – № 2(2). – С.9.

7.Копьева Т.Н. Изменения проводящей системы сердца при внезапной сердечной смерти. // Архив патологии. –1981. – № 3. – С. 26-31.

8.Carlson M.D, White R.D, Trohman R.G, et al. Right ventricular outflow tract ventricular tachycardia: detection of previously unrecognized anatom-

182

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ic abnormalities using cine magnetic resonance imaging. //J. Am. Coll. Cardiol. – 1994. – Vol. 24. – P. 720-727.

9.Земцовский Э.В., Малев Э.Г., Лунева Е.Б. Наследственные нарушения соединительной ткани и внезапная сердечная смерть. // Вестник аритмологии. – 2011. – № 63. – С. 61-65.

10.The Lipid Research Clinics Program. The coronary primary prevention trial: design and implementation. //Journal of Chronic Disease. – 1979. – Vol.

32, № 9/10. – P. 609-631.

11.Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». – 2009. – №8(6). – 24 с.

12.Turker Y., Ozaydin M., Acar G., et al. Predictors of ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse. // Int. J. Cardiovasc. Imaging. – 2010. – Vol. 2. – P. 139-145.

13.Zuppiroli A., Mori F., Favilli S., et al. Arrhythmias in mitral valve prolapse: relation to anterior mitral leaflet thickening, clinical variables, and color Doppler echocardiographic parameters. // Am. Heart. J. – 1994. – Vol. 128(5). – P. 919-927.

14.Albert C.M., Chae C.U., Grodstein F., et al. Prospective study of sudden cardiac death among women in the United States. //Circulation. – 2003. – Vol. 107. – P. 2096-2101.

А.Н. Бердовская

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА И СИНДРОМОМ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно

Введение: малые аномалии развития соединительной ткани представляют группу состояний, обусловленных врожденными структурными нарушениями соединительной ткани. Значительная распространенность малых аномалий в сочетании с врожденными пороками сердца (ВПС) указывает на общность их происхождения [1].

В настоящее время сформировалось представление о ДЭ, как о состоянии, при котором способность эндотелиальных клеток высвобождать релаксирующие факторы уменьшается, в то время как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается [2]. Различные анатомические типы ВПС опре-

183

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

деляют гемодинамические режимы функционирования системы кровообращения, а, следовательно, и клинические проявления пороков [3]. Турбулентные потоки крови, возникающие при естественном течении ВПС и сохраняющиеся в послеоперационном периоде, способствуют нарушению функции эндотелиоцитов и формированию ДЭ.

Цель работы: выявить клинические особенности дисфункции эндотелия у детей с врожденными пороками сердца и синдромом дисплазии соединительной ткани.

Материалы и методы: под нашим наблюдением находился 131 пациент с ВПС в возрасте от 3 до 17 лет. Все пациенты поступали для обследования и лечения в учреждение здравоохранения «Областная детская клиническая больница» г. Гродно и составили основную группу.

Нозологическая структура ВПС в общей группе обследованных детей была следующей. Пациенты с гиперволемией малого круга кровообращения (МКК) составили 67,2% (n=88), с гиповолемией малого круга кровообращения (МКК) – 14,5% (n=19) и с гиповолемией большого круга кровообращения (БКК) – 24,3% (n=24).

Все пациенты основной группы (ВПС) по принципу наличия или отсутствия оперативного вмешательства были разделены на две клинические группы. В группу А вошли дети с естественным течением ВПС (n=65), группу Б составили пациенты, подвергшиеся радикальной оперативной коррекции ВПС (n=66). Группы обследованных детей не отличались по полу, возрасту, массе и длине тела (р 0,05). Структура ВПС в параллельных группах статистически однородна

(p 0,05) таблица 1.

Таблица 1

Характеристика основных клинических групп пациентов с ВПС

Примечание:

Данные представлены в виде Ме (25-75), где Ме–медиана показателя, (25-75) – интерквартильный размах показателя

184

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Среди пациентов с гиперволемией МКК дети с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) составили 34,0% (n=30), с дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП) – 29,5% (n=26), с открытым артериальным протоком – 13,6% (n=12), с сочетанием ДМЖП и ДМПП – 2,3% (n=2), с атриовентрикулярной коммуникацией – 5,8% (n=5), с частичным аномальным дренажем легочных вен – 2,3% (n=2), с недостаточностью митрального клапана – 4,6% (n=4), с недостаточностью аортального клапана – 6,8% (n=6) и с транспозицией магистральных сосудов – 1,1% (n=1). Среди пациентов с гиповолемией МКК дети со стенозом легочной артерии составили 21% (n=4), с триадой Фалло – 16% (n=3), с тетрадой Фалло – 47% (n=9), с пентадой Фалло – 11% (n=2) и с аномалией Эбштейна – 5% (n=1). Среди пациентов с гиповолемией БКК дети со стенозом устья аорты составили 58% (n=15), с коарктацией аорты – 42% (n=9).

Основным критерием при формировании следующих подгрупп было наличие или отсутствие у них патологического снижения эндотелий-зависимой вазодилатации (менее 10%), что трактовалось как дисфункции эндотелия (ДЭ). Дети из группы А были объединены в подгруппы с естественным течением ВПС и ДЭ (АсДЭ, n=50), с естественным течением ВПС без ДЭ (АбезДЭ, n=15), из группы Б – пациенты с ВПС после радикальной оперативной коррекции и ДЭ (БсДЭ; n=50) – пациенты с ВПС после радикальной оперативной коррекции без ДЭ (БбезДЭ; n=16) в зависимости от наличия или отсутствия дисфункции эндотелия.

Исследование функции эндотелия проводили методом реоплетизмографии на аппарате «Реоанализатор РА5-01» в соответствии с методическими рекомендациями МЗ РБ [4]. Измерения выполнялись утром, натощак, при температуре 22-24°С после предварительного отдыха в течение 15 минут. Функциональное состояние эндотелия сосудов определяли неинвазивным методом с использованием пробы с реактивной гиперемией по общепринятой методике. Проба с реактивной гиперемией у всех детей выполнена в условиях реовазографического исследования пульсового кровотока предплечья по следующей методике. Оценку эндотелий-зависимой вазодилатации осуществляли по максимальному приросту пульсового кровотока ( ПКмакс) в предплечье в течение первых 1,5 минут постокклюзионного периода в фазу реактивной гиперемии после восстановления кровотока в плечевой артерии. Длительность окклюзии плечевой артерии в тесте с реактивной гиперемией составляла 4 минуты при уровне систолического артериального давления выше, чем у пациента, на 50 мм рт. ст. Критерием дисфункции эндотелия (ДЭ) считали прирост ПК после окклюзионной пробы менее 10% от исходного.

Статистический анализ результатов исследования проводили с помощью непараметрических методов пакета Statistica 6,0. Данные описательной статистики представлены в виде Ме (25-75), где Ме – (медиана), (25-75) – интерквартильный размах. В диссертации значение пе-

185

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ременной приводится в виде Ме (25-75). Для сравнения независимых величин применяли критерий Манна-Уитни (U) и критерий Краскела-Уоллиса (Н) для множественных сравнений. Оценка значимости частот наблюдений проводилась на основе многопольных таблиц по критерию χ2. В случаях, когда число наблюдений было невелико и критерий χ2 неприменим, использовали двусторонний вариант точного критерия Фишера. Для оценки взаимного влияния и связи между изучаемыми показателями использовали непараметрический коэффициент ранговой корреляции Спирмена (R) [5].

Результаты и их обсуждение: в результате статистической обработки полученной информации установлено, что ПКмакс. у пациентов подгруппы АсДЭ составил 3 (1-7)%, а у пациентов подгруппы БсДЭ был выше – 8 (5-9)%, (р<0,001).

У детей подгруппы АбезДЭ ПКмакс. составил 14 (12-14)%, у пациентов подгруппы БбезДЭ также оказался выше – 17 (12-20)% (р<0,05).

Изменения при ультразвуковом сканировании сердца в виде различных малых сердечных аномалий выявлены у детей во всех подгруппах. Дополнительные хорды в полости левого желудочка чаще выявлялись в подгруппе АсДЭ (72%), чем в подгруппе АбезДЭ (30%, 2=5,78, р=0,02) и в подгруппе БсДЭ (64%) чаще, чем в подгруппе БбезДЭ (31%, 2=5,28, р=0,02). Пролапс митрального клапана чаще диагностировался в подгруппе АсДЭ (34%), чем в подгруппе АбезДЭ (7%, р=0,04) и в подгруппе БсДЭ (26%), чем в подгруппе БбезДЭ (0%, р=0,02). Степень пролабирования митрального клапана в подгруппах не превышала 4-6 мм, причем митральная регургитация наблюдалась только у пациентов с ДЭ (n=6).

В подгруппах с ДЭ по сравнению с аналогичными подгруппами без ДЭ чаще встречались другие фенотипические проявления дисплазии соединительной ткани: в подгруппах с естественным течением порока нарушение осанки (36% и 15%; р=0,01, соответственно), плоскостопие (26% и 0%; р=0,03, соответственно), нарушение зрения (36% и 7%; р=0,04, соответственно); в подгруппах оперированных детей нарушение осанки (26% и 0%; р=0,03, соответственно), плоскостопие (24% и 0%; р=0,03, соответственно), нарушение зрения (30% и 0%; р=0,02, соответственно).

У пациентов подгруппы АсДЭ выявлены признаки повышения электрической активности левого (р=0,04) и правого желудочков (р=0,03) на ЭКГ по сравнению с детьми с естественным течением ВПС без ДЭ. Аналогичная тенденция прослеживалась в подгруппах оперированных детей: в подгруппе БсДЭ выявлены признаки повышения электрической активности левого (р=0,04) и правого желудочков (р=0,001) на ЭКГ по сравнению с детьми без ДЭ. Анализ результатов эхокардиографического обследования показал, что у детей подгруппы АсДЭ по сравнению с пациентами подгруппы АбезДЭ фракция изгнания была меньше, со-

ответственно 64 (61-70)% (мин.43%, макс. 79%) и 68 (66-72)% (мин.63%, макс. 78%), p<0,025). Выявлена прямая корреляционная зависимость у пациентов под-

186

группы АсДЭ между ∆ПКмакс. и ударным объемом (R= 0,50; p<0,001). При электрокардиографическом исследовании у детей из подгруппы БсДЭ (60%) чаще выявлялось нарушение проводимости в виде блокад (атриовентрикулярной блокады 1-й степени, нарушения проведения по пучку Гиса) по сравнению с оперированными пациентами без ДЭ (24%, р=0,03), а также регистрировались неспецифические изменения в виде синдрома ранней реполяризации желудочков (30% и 7%, р=0,03, соответственно).

Заключение: при наличии врожденных пороков сердца на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани чаще диагностируется дисфункции эндотелия по сравнению с группой без фенотипических появлений этого синдрома.

Список литературы

1.Беляева, Л.М. Педиатрия. Курс лекций / Л.М. Беляева // М.: Мед. лит., –

2011. –568с.

2.Clark, R.H. Low-dose nitric oxide therapy for persistent pulmonary hypertension of the newborn. Clinical Inhaled Nitric Oxide Research Group / R.H. Clark [et al] // N. Engl. J. Med. 2000. – P. 469–474.

3.Шарыкин, А.С. Врожденные пороки сердца: руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов / А.С. Шарыкин. – М: Теремок, 2005. – 384 с.:

4.Вильчук, К.У. Функциональные пробы, применяемые в диагностике дисфункции эндотелия / К.У. Вильчук, Н.А. Максимович, Н.Е. Максимович // Методические рекомендации МЗ РБ. – Гродно. – 2001. – 19 с.

5.Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. – М.: Медиа Сфера, 2002. – 312 с.

А.А. Сависько, А.В. Василенок, Е.Д. Теплякова

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПЕРИНАТАЛЬНОГО АНАМНЕЗА, ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА И КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА ГБОУ ВПО «Рост ГМУ МЗ и СР РФ», Ростов на Дону.

Введение: большая частота выявления в популяции, неоднородность клинических и функциональных проявлений различных вариантов дисплазии соединительной ткани (ДСТ) у детей диктует необходимость дифференцированной персонифицированной оценки данного синдрома (Миклашевич И.М. с соавт.,

187

2005; Гнусаев С.Ф., 2010). По современным представлениям соединительнотканную дисплазию определяют как самостоятельный синдром полигенномультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками в сочетании с диспластическими изменениями соединительной ткани и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких внутренних органов (В. А. Гаврилова, 2002). Распространенность ДСТ в общей популяции достигает 15-25%, а среди детей и подростков, проживающих в экологически неблагоприятных регионах более 50% (Евсевьева М., 2010). Таким образом, дальнейшее исследование данной проблемы, в частности изучение перинатальных факторов риска, особенностей вегетативного обеспечения, становления кардиогемодинамики у детей с наличием ДСТ сердечно-сосудистой системы является весьма актуальным.

В связи с вышеизложенным, была определена цель настоящей работы - изучение особенностей перинатального анамнеза, вегетативного статуса и формирования кардиогемодинамики у детей с синдромом ДСТ сердца.

Пациенты и методы: для реализации поставленной цели было проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 217 детей в возрасте от 7 до 17 лет с различными вариантами ДСТ сердца. В ходе исследования все пациенты были разделены на две группы в зависимости от варианта выявленной аномалии развития соединительной ткани сердца. Первую группу составили пациенты с дополнительными хордами в полости левого желудочка (ДХЛЖ) – 139 обследованных (64,05%). Во вторую группу были включены пациенты с пролапсом митрального клапана (ПМК) – 78 человек (35,94%). Необходимо отметить, что у всех детей, вошедших в исследование были выявлены три и более соединительнотканных стигм. В контрольную группу вошли 300 детей I-II групп здоровья, сопоставимых по полу и возрасту с пациентами основной группы. Комплексное клинико-лабораторное обследование включало изучение перинатального анамнеза, суточного мониторирования АД (СМАД), проведение электрокардиографии (ЭКГ), допплер-эхокардиографическое исследование (допплерЭхоКГ), изучение исходного вегетативного тонуса (ИВТ) и вегетативной реактивности (ВР).

Результаты исследования: проведенный анализ перинатального анамнеза обследованных пациентов с ДСТ позволил выявить у 106 матерей детей с ДХЛЖ (76,3%) указания на наличие у них во время беременности различных осложнений. Так у 46 их них был отмечен токсикоз I-й половины (33,09%), анемия была установлена у 39 рожениц (28,06%), хроническая внутриутробная гипоксия плода имела место у 28 обследованных (20,14%), угрозы прерывания беременности у 29 женщин (20,86%). У 103 матерей детей этой группы (74,1%) беременность и роды осложнились нарушением мозгового кровообращения, трав-

188

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

мой шейного отдела позвоночного столба, обвитием пуповиной новорожденного.

У 53 матерей детей с ПМК (67,94%) беременность протекала с осложнениями. У 26 из них (33,33%) во время беременности отмечались анемия, у 23 (29,49%) - проявления токсикоза I половины; у 16 рожениц (20,51%) имели место угроза прерывания беременности, у 7 (8,97%) - преждевременное излитие околоплодных вод, у 5 (6,41%) - слабость родовой деятельности; у 14 матерей (17,95%) была выявлена нефропатия; 19 женщин (24,36%) в этот период принимали 4-х и более лекарственных препаратов. При этом обвитие пуповины было отмечено у 14 новорожденных (17,94%), нарушение мозгового кровообращения – у 13 детей (16,6%), внутриутробная гипотрофия – у 8 обследованных пациентов этой группы (10,25%). Таким образом, более чем у 2/3 обследованных детей обеих групп был выявлен отягощенный перинатальный анамнез.

Оценка ИВТ у обследованных с ДСТ определила преобладание ваготонии как у детей с ДХЛЖ, так и у пациентов с ПМК, которая регистрировалась у 65 (46,76%) и 43 (55,2%) человек соответственно. Проведенный одновременно с этим анализ ВР позволил установить достоверно более частое развитие гиперсимпатикотонической вегетативной реактивности также в обеих группах детей с ДСТ, выявленной у 78 детей с ДХЛЖ (56,11%) и у 47 пациентов с ПМК (60,2%). Таким образом полученные данные свидетельствуют о том, что у детей обеих групп с ДСТ имела место разнонаправленность вегетативного обеспечения.

Анализ центильного распределения показателей АД в группе пациентов с ДХЛЖ выявил, что у 105 обследуемых (75,5%) возрастные показатели систолического АД находились в пределах 10 – 89 процентиля, у 13 детей (9,4%) - в диапазоне 90-94 процентиля, а у 21 пациента (15,1%) показатели систолического АД регистрировались в рамках 5 – 9 процентиля. При этом возрастные показатели диастолического АД у пациентов данной группы регистрировались в пределах 10-89 процентиля у 120 детей (86,33%), и в диапазоне 5-9 процентиля у 19 человек (13,67%). Возрастной уровень систолического АД у 54 пациентов с ПМК (69,23%) находился в пределах 10 – 89 процентиля, у 9 обследованных (11,53%) - в пределах 90 – 94 процентиля, и у 15 детей (19,1%) - в диапозоне 5 – 9 процентиля. Возрастные показатели диастолического АД у пациентов данной группы регистрировались в границах 10 – 89 процентиля у 70 человек (89,74%), и в пределах 5-9 процентиля у 8 детей (10,26%). При этом полученные данные СМАД практически не отличались от аналогичных показателей детей контрольной группы детей.

При проведении ЭКГ-исследования, нарушения ритма и проводимости сердца были зарегистрированы у 93 обследованных с ДХЛЖ (66,9%). При этом синусовая аритмия отмечалась у 46 детей (33,01%), суправентрикулярные экстрасистолии – у 28 обследуемых (20,1%), миграция водителя ритма – у 23 паци-

189

Раздел 4 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ентов (16,54%). В структуре аномалий проведения сердечного импульса превалировали укорочение интервала PQ и неполная блокада правой ножки пучка Гиса, зарегистрированные у 26 (18,7%) и 19 (13,66%) человек соответственно. Таким образом, более чем у половины детей с ДХЛЖ имели место различные изменения на ЭКГ.

Анализ данных ЭКГ-исследования у детей с ПМК выявил превалирование нарушений образования импульса. Так синусовая аритмия была выявлена у 28 обследуемых (35,89%), суправентрикулярная экстрасистолия – у 26 детей (33,33%), желудочковая экстрасистолия – у 16 пациентов (20,51%), синусовая брадикардия - у 13 человек (16,66%). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса регистрировалась у 17 пациентов с ПМК (21,79%), синдром ранней реполяризации желудочков и синдром укорочения интервала PQ были выявлены одинаково часто – у 5 детей (6,41%).

Проведенный анализ морфометрических показателей сердца выявил достоверно более высокий, по сравнению с контролем, конечно-диастолический размер (КДР) у обеих групп детей с ДСТ (р<0,05). При этом у пациентов с ПМК было установлено достоверное увеличение конечно-систолического размера по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы (р<0,05). У детей с ДХЛЖ был определен ряд разнонаправленных изменений, свидетельствующих о диспропорциональном развитии кардиальных структур.

Оценка показателей центральной гемодинамики у обследованных пациентов выявила в группе детей с ДХЛЖ превалирование гиперкинетического типа кровообращения, который регистрировался у 61 ребенка (43,88%). При этом эукинетический вариант кровообращения определялся у 47 обследованных (33,82%), а гипокинетический тип гемодинамики у 31 ребенка из этой группы (22,30%). У пациентов с ПМК гиперкинетический тип кровообращения регистрировался у 35 человек (44,87%), эукинетический тип гемодинамики формировался у 10 пациентов (12,82%), а гипокинетический тип кровообращения - у 33 детей из этой группы (42,31%). Таким образом, у детей с СТД преобладало формирование крайних вариантов кровообращения, при чем гиперкинетический вариант гемодинамики формировался достоверно чаще других типов кровообращения у пациентов обеих групп (р<0,05).

Выводы:

1. Более чем у 2/3 детей с ДСТ сердца в анамнезе имеются указания на неблагоприятные перинатальные факторы риска.

2. Для пациентов с ДСТ характерна разнонаправленность вегетативного обеспечения, характеризующаяся превалированием исходной ваготонии и гиперсимпатикотонической вегетативной реактивностью.

190