98. Принципы диагностики профессиональных поражений кожи аллергической природы.

Для диагностики используют данные об условиях труда, профессиональный маршрут рабочего, подробную хараткеристику раздражителей, с которыми контактирует больной в процессе работы, данные анамнеза, клинической картины и ее динамики, результаты функциональных методов исследования (кожные и другие провокационные пробы, иммунологические тесты, реакция блаттрансформации лейкоцитов, реакция агломерации лейкоцитов Флека, дегрануляция базофилов).

Внутрикожное введение антигена. В ответ на введение антигена происходи высвобождение гистамина и других медиаторов воспаления, что приводит к образованию покраснения и волдыря. Реакция достигает максимума через 30 минут, а затем спадает.

Проба Прауснитца-Кюнтнера: оценивается способность сыворотки больного сенсибилизировать кожу здорового человека.

99. Диспансеризация. Втэ и трудоустройство больных профдерматозами. Профилактика профдерматозов на промышленных предприятиях. Профотбор.

Экспертиза трудоспособности при профессиональных заболваниях кожи основывается прежде всего на правильном установлении диагноза с учетом этиологии. Заключение о развитии профессионального дерматоза должно основываться также на результатах выяснения условий труда больного. При этом устанавливают, действительно ли заболевший имел контакт с предполагаемым раздражителем, длительность этого контакта, а также возможность воздействия других вредностей (агрессивных химических веществ, высокой или низкой температуры, механических факторов).

Если течение профдерматоза носит непродолжительных характер, МРЭК устанавливает временную утрату трудоспособности. Она может быть полной или частичной – больного переводят на другую работу, условия которой не связаны с профессиональными раздражителями, что осуществляется администрацией предприятия с согласия профсоюзной организации только по заключению МРЭК. Если на этой работе заработная плата окажется ниже, чем на предыдущей, больному назначается доплата по трудовому больничному листу на время лечения, но не более чем на 2 месяца (доплатный больничный лист). Это пособие не должно превышать среднего заработка на прежней постоянной работе. Пособие начисляется из фактического заработка и выдается независимо от того, является ли работник членом профсоюза, а также от его трудового стажа.

Стойкая утрата трудоспособности наступает при длительном течении профессионального дерматоза, необратимом процессе, характеризующемся стойкими патологическими изменениями кожного покрова.

Наиболее часто к стойкой утрате трудоспособности приводит профессиональная экзема, что вызывает необходимость изменения условий работы и трудоустройства на другую работу и нередко бывает связано со снижением размера заработка. В таких случаях можно установить 20-30% утрату трудоспособности.

При профессиональном кожном заболевании, выраженных патологических изменениях кожи, возникших в результате воздействия производственных факторов, при частых обострениях дерматоза и после трудоустройства на новую работу со снижением квалификации МРЭК может установить 3-ю группу инвалидности. В таких случаях больным нужно своевременно создавать условия для переквалификации, приобретения новой специальности с оплатой, равной той, которую он получал ранее. Во время обучения, овладения новой профессией в течение 3 месяцев (не более) пострадавшему выплачивается средний заработок, который он имел на прежней работе.

Профилактика.

1. Учет каждого случая и расследование его причин с целью оперативного их устранения.

2. Предварительные (профотбор) и периодические медицинские осмотры.

3. Инструктаж рабочих по технике безопасности на всех рабочих местах, при обслуживании каждого технологического процесса.

4. Рациональное трудоустройство заболевшего вне контакта с вызвавшим профдерматоз раздражителем и агрессивными химическими веществами.

5. Совершествование технологического процесса (механизация, автоматизация, роботизация, герметизация, вентиляция и др.)

6. Санитарно-просветительская работа.

7. Сокращение рабочего дня и предоставление дополнительных отпусков на некоторых производствах.

8. Совершенствование санитарно-технических мероприятий.

9. Разработка все более совершенных индивидуальных средств и методов защиты кожи от действия производственных вредностей (спецодежда, спецобувь, респираторы, противогазы и др.), а также защитных, отмывочно-защитных паст, мазей, моющих средств и т. д.

100. Кожный зуд как симптом и как болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация. Принципы общей и местной терапии.

Зуд – ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощущение. В ряде случаев зуд носит хронический характер, являясь единственным симптомом болезни. В таком случае кожный зуд обозначают как нозологическую форму.

Этиология. Различают физиологический зуд, возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический зуд – при функциональных и органических поражениях нервной системы, эндокринных (СД) и обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественные заболевания внутренних органов (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвазиях, при заболеваниях ЖКТ и ЖВП.

Патогенез. Патогенез зуда не изучен окончательно. В его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы.

Классификация. Различают генерализованный и локализованный кожный зуд.

Генерализованный кожный зуд обычно носит приступообразный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. В других случаях зуд почти постоянный и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят:

• старческий зуд: у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, частности в коже;

• высотный зуд: возникает у людей при подъеме на высоту более 7000 местров и обусловлен раздражением барорецепторов;

• солнечный зуд: наблюдается при фотосенсибилизации.

Объективными симптомами являются расчесы точечного и линейного характера, а также симптом «плированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластинок, приводящим к их блеску.

Зуд кожный локализованный чаще всего возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза, глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов.

Принципы общей и местной терапии.

По возможности установить причину; Антигистаминные препараты, блокаторы Н1-рецепторов (димедрол, тавегил, супрастин, фенкарол, лоратадин, зиртек, кестин,эриус и др.); Гистоглобулин; Препараты кальция; Тиосульфат натрия, унитиол; Седативные препараты (бром, валериана, пустырник, пассифлора и др.); Транквилизаторы (элениум, тазепам, седуксен, рудотель и др.); Нейролептики (аминазин, этаперазин, галоперидол, пимозид и др.); Кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, дипроспан и др.); Витамины (никотиновая кислота, тиамин); Гипохолестеринемические препараты, йод; Мужские, женские половые гормоны; Иглорефлексотерапия, гипноз; Физиотер/ (индуктотермия области надпочечников, интранозальный электрофорез, электросон, общее УФО и др.); Гипоаллергенная диета, лечебное голодание.

Местная терапия.

Ванны с лекарственными растениями, морской солью, сероводородные, радоновые; Контрастный душ (чередования горячей и холодной воды); Протирания кожи водным или спиртовым раствором ментола, фенола, тимола, камфоры (1%), салициловой кислоты (2-3%), органич. кислот - лимонной, уксусной (2-5%), соком лимона, 10% мочевины, эт. спиртом 40-70% и др.; Смазывания кожи пастами, «болтушками», мазями с 10% анестезином, 2-10% нафталаном, дегтем, ихтиолом и т.д.; Кортикостероидные мази и кремы (гидрокортизоновая, преднизолоновая мази, флуцинар, синафлан, фторокорт, целестодерм, элоком, адвантан и др.).

101. Нейродермит. Этиология. Патогенез. Понятие об атопии. Значение наследственности.

Нейродермит – хроническое рецидивирующее заболевание кожи нейро-аллергической природы, характеризующееся интенсивным зудом, появлением на коже папулезной сыпи, лихенификации и развитием вторичных невротических состояний.

Этиопатогенез. Полифакториальное заболевание. Теории этиопатогенеза:

1. Аргументы в пользу нейрогенного генеза заболевания: Зуд; Симметричная локализация; Появление или обострение заболевания после нервных стрессов; Повышенный симпатотонус, сопровождающийся патологическим белым дермографизмом; Накопление в коже нейропептидов (субстанция Р, кальцитониногенноподобный пептид); Положительный эффект суггестивной терапии (седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, иглорефлексотерапия, гипноз и др.); Наличие различных нервно-психических нарушений.

2. Аллергическая теория: Наличие повышенной чувствительности к различным аллергенам – пищевым, бытовым, медикаментозным и др.; Развитие нейродермита на фоне катарально-экссудативного (аллергического) диатеза; Частая трансформация нейродермита из детской экземы; Частое сочетание нейродермита с аллергическим ринитом, конъюнктивитом, бронхиальной астмой и др. аллергическими заболеваниями; Угнетение Т-клеточного иммунитета, преобладание дифференцировки нулевых Т-хелперов в сторону Т-хелперов второго типа (в норме преобладают Т-хелперы первого типа); Активизация гуморального иммунитета – увеличение содержания В-лимфоцитов, иммуноглобулинов класса G при снижении уровня Ig A и М; Наличие высокой концентрации в сыворотке крови Ig Е и др.

3. Др.: Эндокринопатии (повышенная функция щитовидной железы, угнетение функции коры надпочечников, повышенный уровень альдостерона и др.); Фокальные инфекции, хроническое носительство стрепто- стафилококковых микроорганизмов, их высокая обсемененность кожи и слизистых; Разнообразная патология со стороны желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз; Наследственность.

Понятие о атопии. Значение наследственности. Признаки: Зуд; Хроническое рецидивирующее течение; Наличие типичных для данного возраста клинических проявлений; Белый дермографизм (начиная с 3-х летнего возраста); Повышенное содержание в сыворотке крови Ig E. Начало заболевания в раннем детском возрасте: на 1м году жизни 60%; 1-5 лет 30%; 6-20 лет 10%.

102. Диффузный нейродермит. Атопический дерматит. Патогенез. Гистопатология. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. ВТЭ.

Атопический дерматит. особая форма диффузного нейродермита, мультифакториальное заболевание.

Патогенез. Большую роль играют генетические факторы. Установлено также, что атопический дерматит обуславливается иммунодефицитным состоянием организма, предрасположенного к аллергии. Чаще всего данное заболевание проявляется повышением титра реагинов; количества эозинофилов в крови; сниженным количеством Т-супрессоров; подавленной естественной киллерной активностью лимфоцитов; дефектом хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов. Стадии: аллергического диатеза (у грудных детей); Экзематозная (до 2-3 лет, дермогр. красный); нейродермита (дермогр. белый, затяжн. течение, 2 возр. периода: 2года –пуберт., пуберт. – взросл.).

Гистопатология. Умеренный акантоз и гиперкератоз; в верхней части дермы – расширение кровеносных сосудов, умеренный периваскулярный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов.

Клинические проявления. Преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи, возникающие на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Эпидермодермальные папулы, сероватые или по цвету не отличающиеся от нормальной кожи. Местами сливаются в сплошную папулезную инфильтрацию. В результате сильного зуда и, как в следствие, - расчесов на ней появляются множественные экскориации. Со временем наступает сухость кожи, местами – мелкопластинчатое шелушение.

Очаги представлены значительном количеством милиарных, сухих, остроконечных или гладких, плотных, сероватых, зудящих папул и более крупных узелковых зудящих высыпаний. Может осложниться вторичной эритродермией.

Таким образом, для атопического дерматита характерно стадийное течение, с рецидивами, имеейт семейный характер, частичные ремиссии в летнее время, диффузное или локализованное поражение кожи при обязательной «сгибательной лихенификации», белый дермографизм, мучительный зуд. Известно сочетание этого дерматоза с катарактой (синдром Андорского).

При диффузном нейродермите - локализованный характер (оч. на коже локтевых сгибов, подк. ямок, запястий, в периоральной области, на коже затылка и др.). Может распространиться на обширные участки кожного покрова. Обострения, связанные как с аллергическими, так и неаллергическими факторами, проявляются развитием сильного зуда. На этом фоне начинают появляться мелкие папулезные элементы, по цвету не отличающиеся от окружающей кожи, которые сливаются в сплошные очаги. Образование везикул при этом нехарактерно, если и происходит, то кратковременно. В результате постоянного расчесывания и растирания кожи формируется лихенификация – своеобразное огрубение кожи и усиление кожного рисунка.

Лечение. нормализ. сон; антигистам. и антисеротонин. препараты (димедрол, пипольтен, супрастин, тавегил, перитол и др.), витаминотерапия (витамины группы В, а также А, С), тиосульфат натрия, магния сульфат, диетотерапию (ограничивается поваренная соль, углеводы, острые блюда, пряности, жареное, копчености); используются нейролептики, седативные препараты (валериана, бром, элениум, седуксен, аминазин, пропазин, сонакапс, тазепам, амитриптилин). При патологии ЖК применяют: желудочный сок, пепсидил, панкреатин, холензим, фестал, панзинорм. При тяжелых формах проводят гемосорбции и плазмоферез.

Селективная фототерапия, электросон, психотерапия, иглорефлексотерапия, фонофорез с гидрокортизоном на ограниченные очаги, УФО, ванны с морской солью.

Наружно 2-5% нафталаново-дегтярная или 2-10% серно-дегтярная мази, а также кортикостероидные мази.

Иммунокоректоры и иммуномодуляторы. Противопоказаны алкоголь и курение.

Карбонат лития (оказывает седативное действие, хорошо переноситься, нормализует функциональную активность щитовидной железы и углеводный обмен, снимает эмоциональную лабильность). назначают по 0.3 г. 3 раза в сутки в течение 3-4 недель, для предупреждения рецидивов заболевания в осенне-летнее время – по 0.3 г. 2 раза в сутки в течение 3 недель.

Профилактика. Рекомендуются дозированные солнечные ванны, УФО, пребывание в южных районах, а также витаминотерапия, рациональная диета.

ВТЭ. Трудоспособность временно утрачивается.