74. Индуративная эритема Базена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Втэ. Течение туберкулезной инфекции у пожилых людей и употребляющих алкоголь.

Этиология. Micobacterium tuberculosis. Здесь узелки.

Патогенез. Возникает в результате проникновения туберкулезных бацилл в кожу и ПЖК гематогенным путем.

Клиника. Преим. Ж, которые подвержены частому переохлаждению. Поражения кожи локализуются симметрично на голенях, реже – на бедрах, ягодицах, верхних конечностях, даже на животе. Клиническая картина характеризуется появлением прежде всего на голенях, вокруг коленных суставов вначале красных пятен, которые затем приобретают ливидный, синюшный оттенок. Субъективные ощущения при этом обычно отсутствуют. пятна имеют полосовидную или неправильную форму, без резких границ. При их пальпации обнаруживаются узловатые, веретенообразыне или полосовидные, очень плотные, с мелкобугристой поверхностью и краями, иногда плоские инфильтраты величиной от размеров горошины до куриного яйца. Они могут быть единичными или многочисленными (реже). В отдешльных случаях удается прощупать плотные, глубоко располагающиеся (в ПЖК) бугристые тяжи толщиной с карандаш и более. Они идут от одного крупного инфильтрата к соседнему. Послежние постепенно сливаются с покрывающей их кожей (дермой) и обычно не вызывают заметных субъективных расстройств. На высоте развития заболевания при образовании больших узлов некоторые больные испытывают в этих местах чувство несильного ноющего давления или тянущие ощущения. Лишь при пальпации иногда отмечается умеренная болезненность. Заболевание протекает ддительно, в течение многих месяцев и даже лет (рецидивируя). После разрушения старых узлов в летнее время, осенью или зимой могут появляться свежие инфильтраты. Достигнув опред. величины, они могут без лечения ч/з много месяцев начать постепенно уменьшаться, уплощаться и разрешаться, не оставляя изменений на покрывающей их коже. Иногда же после них остаются синюшные пятна или формируется заметная атрофия. Изредка поверхностная часть инфильтрата некротизируется, и в результате над центральным участком узла образуется неглубокое изъязвление неправильной формы (язвенная клиническая разновидность Гетчинсона). Отделяемое язвы чаще бывает серозным или серозно-гнойным. После ее заживления остается слегка втянутый тонкий гладкий поверхностный рубец. Больные иногда одновременно страдают папулонекрот. туберкулезом кожи, скрофулодермой или у них обнаруживаются ее стойкие следы (типичные рубцы) после перенесенного в прошлом специфического процесса.

Диагностика. Основывается на клинических особенностях и данных туберкулезной этиологии.

Лечение. Так же. Если язвы - мази с 5% концентрацией ПАСК, цигерол, 5-10% метилурациловая мазь, а также винизоль, левовинизоль и др.

Профилактика. Ранняя диагностика, специфичекое лечение в стационаре, трудоустройство больных на работу, не связанную с большой нагрузкой на нижние конечности, выявлению и лечение очагов висцерального туберкулеза.

ВТЭ. Трудоспособность больные не теряют, но необходимо трудоустройтва на работу, не свзязанную с большой нагрузкой на нижние конечности и работой на холоде.

Течение. У данной группы людей в связи со снижением неспец. резистентности организма течение заболевания длительное, торпидное или же рецидивирующее с более обширными очагами поражения.

75. Лепра. Этиология. Распространение. Классификация.

Этиология. Микобактерия Гансена-Нейссера (Mycobacterium leprae) – облиг. внутрикл. паразит, проявл. выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани. Инкубационный период составляет несколько лет.

Наиболее распростр. в странах Азии и Африки. Источником инфекции является больной лепрой. На земно шаре насчитывается около 15 млн. больных лепрой.

Классификация.

1) Ридди-Джоплинга (1966): Туберкулоидный. Погранично-туберкулоидный. Пограничный. Погранично-лепроматозный. Лепроматозный. Дополнительные формы: субполярный лепроматоз, недифференцированная лепра.

2) СНГ: Лепроматозный тип. Туберкулоидный тип. Недифференцированный.

76. Клиническая картина лепры. Лепроматозный и туберкулоидный тип.

Лепроматозный тип.

Злокачеств., контагиозн.. Поражаются кожа, слизистые оболочки, ЛУ, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгиб. поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментированные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтр., выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. В результате диффузной инфильтрации надброные дуги выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретает дольчатый вид – развивается facies leonina. Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инф. кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыт. функции сальных желез. Развитие инф. сопров. парезом сосудов, гемосидерозом - синюшно-бурый оттенок. На коже бугорки и узлы (лепромы) 2-20 мм, плотно-эласт. консист., красновато-ржавого цвета. Постепенно изъязвляются: крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа пораж. часто: гиперемир., отечн., с большим количество мелких эрозий. При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный», нос бульдога). Периферические нервы поражаются поздно: исчезает чувствительность, поражение имеет восходящий характер. Постепенно развив. трофические и двигательные нарушения.

Туберкулоидный тип.

Отличается мягким течением, пораж. кожа и периферические нервы. На коже многочисленные, различные по форме и величине эритематозные пятна, а также папулезные элементы – осн. проявл. болезни. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразным приподнятым краем и склонностью к периферическому росту. Локализация: лицо, шея, сгиб. поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится, а по краю сохран. эритематозная кайма шириной 2-30 мм и более – фигурный туберкулоид. М.б. т. н. саркоидные образования – резко-очерченные красно-бурые, с гладной поверхностью узлы. На месте рассосавш. высыпаний - гипопигмент. участки, а иногда атрофия. В очагах поражаются сальные и потовые железы, выпадают пушковые волосы. Поражение периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано: развит. парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи. ногтей, мутиляция кистей и стоп. Снижаются сухожильные рефлексы.

77. Методы клинической и лабораторной диагностики лепры.

Клиническая диагностика. Тщательное изучение неврол. статуса (все чувствительности).

Лабораторная диагностика.

1. Фарм. пробы: 0.1% раствор гистамина, 1% раствор морфина, 2% раствор дионина. Вещества наносят на исследуемый участок кожи и на внешне непораженную кожу. Через капли делают поверхностный укол. У здоровых людей на месте укола ограниченная эритема через несколько минут сменяется рефлекторной эритемой диаметром в несколько сантиметров, а еще через несколько минут в ее центре возникает волдырь (триада Льюиса). Рефлекторная эритема на поражениях лепрозной этиологии не развивается или выражена очень слабо.

2. Проба с никотиновой кислотой (Павлов, 1949): внутривенно вводят 5 мл. 1% водного раствора никотиновой кислоты. После этого у здоровых лиц появляется усиливающаяся эритема кожи, которая через 10-15 минут исчезает; на лепрозных участках, включая и невидимые, остаются участки ярко-красного цвета, нередко возвышающиеся в виде волдырей (феномен «воспламенения и отека»), обусловленные нарушением адаптационной способности вазомоторных реакций.

3. Проба с горчичником: при наличии гипопигментных пятен на них накладывают по обычной методике горчичник, захватывая и здоровый участок кожи. На пятне лепрозной этиологии эритема в таких случаях не возникает или бывает слабее, чем на непораженной коже.

4. Проба Минора: исследуемый участок кожи смазывают 2-5% раствором йода и после его высыхания посыпают крахмалом; стимулируют потоотделение. В результате кожа с неугнетенным потоотделением окрашивается в синий цвет, на лепрозных поражениях синяя окраска не появляется (сохраняется желтый цвет кожи, окрашенный раствором йода).

5. Для подтверждения диагноза лепры рекомендуется обязательно исследовать мазки соскобов слизистой обеих сторон перегородки носа, а также соскобов поверхностей неглубокого надреза лепромы, мазки из скарификатов надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, кончиков пальцев (на наличие микобактерий Хансена; окраска методом Циля-Нильсена).

6. Для диагностических целей проводится также гистологическое исследование биоптатов явных лепром и подозреваемых на лепрозное поражение участков кожи. При этом часть срезов также окрашивают по Цилю-Нильсену.

78. Основные принципы лечения лепры.

Комплексное, проводится в лепрозориях. Одновременно применяют 2-3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины А, С, пирогенные препараты, метилурацил, пентаксин, гемотрансфузии, липотропные препараты и т.д.). Курс специфического лечения 6 мес. с перерывом 1 мес., число курсов индивидуально в зависимости от эффективности лечения. Противолепрозные препараты: дапсон в таблетках или порошках назначают по 50-200 мг в сутки; масляную взвесь дапсона вводят внутримышечно 1-2 раза в неделю в соответствующей дозе; 50% раствор солюсульфона сульфетрон вводят также внутримышечно 2 раза в неделю, начиная с 0.5 мл, затем увеличивая дозу до 3,5 мл; протионамид по 0.25 г 1-3 раза в день; рифампицин в капсулах – ежедневно по 300-600 мг (2-4 капсулы); используют также диуцифон, димоцифон. Эффективность лечения оценивают по результатам бактериоскопического и гистологического исследования.