Симптоматична терапія

За підозри на гостре отруєння у коматозному стані хворому обов'язково вводять внутрішньовенно 40 мл 40 % розчину глюкози. Це зумовлено необхідністю лікування можливої гіпоглікемічної коми та корекцією гіпоглікемії, що виникає на тлі багатьох отруєнь.

Екзотоксичний шок на тлі гострого отруєння має виражений гіповолемічний характер. Розвивається абсолютна (в разі отруєнь припікаючими речовинами, хлорованими вуглеводнями, блідою поганкою тощо) або відносна гіповолемія (у разі отруєнь снодійними і психотропними засобами, фосфорорганічними інсектицидами). Унаслідок цього для корекції гіповолемії як основного патофізіологічного механізму розвитку екзотоксичного шоку застосовують розчини багатоатомних спиртів (сорбілакт, реосорбілакт) і кристалоїдні ізотонічні розчини (глюкози, натрію хлориду).

Об'єм інфузійної терапії залежить від ступеня порушення центральної і периферійної гемодинаміки. Більшість гострих хімічних інтоксикацій супроводжуються розвитком метаболічного ацидозу, що вимагає корекції. За наявності некомпенсованого метаболічного ацидозу використовують гідрокарбонат натрію.

Грубою помилкою лікаря швидкої медичної допомоги є уведення сечогінних препаратів (лазиксу тощо) з метою стимулювання діурезу. Будь-яка терапія, спрямована на дегідратацію організму хворого, призводить до посилення гіповолемії, порушення реології крові, прогресування екзотоксичного шоку.

Значення вітамінів як обов'язкових лікарських засобів у разі лікування отруєнь перебільшене. Вітамінні препарати вводять за показаннями, тобто якщо вони є антидотами або засобами специфічної терапії (вітамін В6 призначають у разі отруєнь ізоніазидом, вітамін С – метгемоглобінутворювачами).

Під час проведення симптоматичної терапії необхідно уникати медикаментозної поліпрагмазії, що пов'язано з колосальним навантаженням на системи природної детоксикациї організму, передусім печінки.

Для забезпечення найбільшої клінічної ефективності комплексне лікування гострого отруєння проводять з урахуванням ступеня важкості хімічної травми, виду токсичного агента, стадії токсичного процесу, зумовленої взаємодією отрути з організмом, а також адаптаційних можливостей організму потерпілого.

Симптоматична терапія у разі гострих отруєнь спрямована на підтримку або заміщення порушених функцій дихальної (інтубація трахеї, ШВЛ) і серцево-судинної систем (інфузійна терапія, фармакотерапія шоку та порушень ритму, штучний апаратний кровообіг).

Отруєння окисом вуглецю.

Окис вуглецю (СО, чадний газ) – газ без кольору і запаху, утворюється як продукт неповного горіння всіх органічних речовин, які містять велику кількість вуглецю. Його висока концентрація визначається в пічних, вихлопних газах двигунів внутрішнього згорання, в рудниках, шахтах, коксохімічних заводах, при пожежах.

Токсичність СО залежить від сполучення його з гемоглобіном в процесі реакції: НвО2 + СО + НвСО + О2, в результаті якої утворений карбоксигемоглобін (НвСО) втрачає властивості транспортувати до тканин кисень. Розвивається гемічна гіпоксемія. Вказана реакція перебігає швидко і прямо залежить від концентрації СО у вдихальному повітрі. Спорідненість гемоглобіну з цим газом в 250 разів вища, ніж з киснем, а тому достатньо низьких концентрацій СО для утворення карбоксигемоглобіну. Період напіврозпаду цієї сполуки триває біля 6 год. і зменшується при підвищенні парціального тиску кисню – до 1,5 год. при диханні ізобаричним чистим киснем і до 0,5 год. в барокамері під тиском 3 атм.

Окрім описаного механізму отруйної дії, окис вуглецю блокує геми інших білків – міоглобіну, цитохромів, каталази, пероксидази та ін. В результаті активність цих ферментів знижується, що позначається на процесах тканинного дихання, в яких вони беруть безпосередню участь. Як наслідок, скорочується транспорт електронів по дихальному ланцюжку в мітохондріях і до гемічної гіпоксемії приєднюється тканинна гіпоксія, які в сукупності порушують нормальну течію окисно-відновних процесів і функції різних органів і систем. В першу чергу страждає тканина головного мозку, яка найбільше чутлива до гіпоксії.

Клінічні прояви отруєння залежить від гіпоксії і ураження в першу чергу ЦНС та міокарда і в цілому корелюють з рівнем НвСО в крові.

Симптоми % НвСО в крові

1. Симптоми відсутні (у курців до 10% НвСО – це норма). 0-10

2. Незначний головний біль, слабість, почервоніння шкіри

і слизових верхньої половини тіла внаслідок дилятації судин. 10-20

3. Головний біль, шум у вухах, слабість, оглушення. 20-30

4. Сильний головний біль, порушення зору, нудота,

блювота, можливий колаптоїдний стан. 30-40

5. Симптоми наростають, знижується артеріальний

тиск, порушення дихання. 40-50

5. Розвивається коматозний стан з судомами, глибокий

колапс, дихання Чейн-Стокса. 50-60

5. Глибока кома, судоми, можливі зупинка серця

та дихання. 60-70

8. Наступлення клінічної смерті неминуче. 70-80

На основі описаної клінічної симптоматики розрізняють 3 ступеня отруєння: легкий - НвСО до 30%; середньої важкості – НвСО до 50% і важкий - НвСО вище 50%.

Невідкладна допомога.

1. Винести потерпілого з атмосфери, яка містить СО, і цим припинити подальше поступлення токсичного газу в організм.

2. Налагодити дихання 100% киснем за допомогою щільної лицевої маски (при самостійному диханні) або через інтубаційну трубку з ШВЛ (при порушеннях дихання або його відсутності). Киснева терапія продовжується до зниження рівня НвСО в крові до 10 %, а це, як правило, протягом не менше 1,5 год.

3. При концентраціях НвСО в крові вище 25-30% та неврологічних порушеннях рекомендується гіпербарична оксигенація (ГБО) при тиску 2-3 атм. протягом не менше 1 год.

4. Профілактика і лікування набряку головного мозку (діуретики, гліцерин, глюкокортикостероїди).

5. Терапія тканинної гіпоксії – цитомак, цитохром С для ін’єкцій по 4-8 мл 0,25% розчину внутрішньом’язево або крапельно внутрішньовенно. Інколи дозу можна збільшити до 12-20 мл.

6. Симптоматична терапія.

7. Слід зауважити, що вихід з коматозного стану при важких отруєннях тривалий і може закінчитися стійкими дефектами з боку ЦНС.