Діагностика.

Для підтвердження або уточнення діагнозу — погодинне рентгенологічне дослідження пасажу барієвої суміші зі шлунка:

а) компенсований стеноз — підвищені тонус і перистальтика шлункової стінки, суміш барію проходить у ДПК порційно, затримка евакуації від 3 до 12 год або че рез 3 год у шлунку залишається до 30% барієвої суміші;

б) субкомпенсований стеноз — затримка евакуації суміші барію зі шлунка в ДПК від 12 до 24 год або через 3 год у шлунку залишається від 30 до 80% барієвої суміші; в) декомпенсований стеноз — затримка евакуації суміші барію зі шлунка в ДПК понад 24 год, шлунок збільшений в об’ємі, стінка шлунка атонічна, перистальтика її знижена або відсутня або через 3 год у шлунку залишається понад 80% барієвої суміші.

Допоміжні методи діагностики:

– ФЕГДС;

– дослідження шлункової секреції;

– УЗД.

Лікування.

1. І стадія — відносні показання до оперативного лікування.

2. За І—ІІІ стадій пілоростенозу та гіперсекреції, що не перевищує 50 ммоль/год, показана селективна проксимальна ваготомія в поєднанні з різними дренувальними операціями (пілоропластика за способом Фіннея, Гейнеке — Мікуліча, гастродуоде ностомія за способом Джабулея, рідше — гастроентеростомія).

3. При низьких позадубульбарних дуоденальних стенозах І–ІІІ стадій викону ють селективну проксимальну ваготомію з різними варіантами дуоденопластики (способи Гейнеке — Мікуліча, Фіннея, Джада).

4. При гіперсекреції, що перевищує 50 ммоль/год, за І–ІІІ стадії пілородуоденального стенозу найчастіше виконують ваготомію з антрумектомією.

5. При пілородуоденальних стенозах з явищами повної декомпенсації моторно евакуаторної функції шлунка (ІVстадія), а також за наявності поєднаної виразки шлунка показана резекція його двох третин.

6. За наявності вираженого дуоденостазу, хронічної дуоденальної непрохідності, спричиненої виразковим стенозом, показана резекція шлунка за Більрот ІІ або за Ру і розсічення зв’язки Трейца.

Хвороби оперованого шлунка — патологічні стани, що розвиваються внаслідок операцій на шлунку. Завдяки широкому застосуванню консервативної противираз кової терапії, і, відповідно зменшення кількості ускладнень виразкової хвороби, які потребують оперативного втручання, поширеність хвороб оперованого шлунка з кож ним зменшується.

Класифікація пострезекційних і постваготомічних синдромів:

І. Пострезекційні синдроми:

1. Функціональні порушення:

– демпінг синдром (10–30%);

– гіпоглікемічний синдром (0,5–30%);

– пострезекційна (агастральна) астенія;

– синдром малого шлунка;

– синдром привідної петлі (функціонального походження) — 3,5–42%;

– гастроезофагальний рефлюкс (20–25%);

– лужний рефлюкс гастрит (5–35%);

– харчова алергія.

2. Органічні ураження:

– пептична виразка анастомозу (5–10%);

– шлунково ободовокишкова нориця (1,5–2,5%);

– синдром привідної петлі (механічного походження);

– рубцеві деформації та звуження анастомозу;

– пострезекційні супутні захворювання (панкреатит, ентероколіт, гепатит).

3. Змішані порушення, поєднані з демпінг синдромом або постваготомічною діареєю.

ІІ. Постваготомічні синдроми:

– рецидив виразки;

– діарея;

– порушення функції кардіальної частини шлунка;

– порушення спорожнення шлунка;

– демпінг синдром (3,9–19,5%);

– рефлюкс гастрит;

– жовчнокам’яна хвороба.

ДемпінгFсиндром — комплекс нейрогуморальних і диспептичних порушень, спри чинений прискореною евакуацією концентрованої неперетравленої їжі з кукси шлун ка в тонку кишку.

Етіологія: оперативні втручання на шлунку, що супроводжуються видаленням або порушенням функції замикального апарату воротаря (резекція шлунка, ваго томія з антрумектомією, ваготомія з дренувальними операціями, гастректомія, гаст роентероанастомози).

Епідеміологія:

– розвивається в 10–30% випадків після операцій на шлунку;

– в 1–9% виникають тяжкі форми, що потребують оперативного втручання.

Патогенез демпінг синдрому до кінця не з’ясовано. Вважають, що масивне над ходження концентрованого хімусу в тонку кишку призводить до подразнення ре цепторів кишки та вивільнення в кров великої кількості гормонів APUD системи. Внаслідок гіперосмолярності хімусу різко посилюється кровообіг в кишечнику. Ком пенсаторним механізмом, який забезпечує цей процес є вазодилатація, що характери зується швидким початком та значною тривалістю навіть за короткотривалого по дразнення слизової оболонки тонкої кишки.