Класифікація:

1. За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину: первинні та вторинні.

2. За клінічним перебігом: гострі та хронічні.

3. За етіологічним чинником: перитоніти, зумовлені впливом мікрофлори трав ного каналу (кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, ентерококи, протей, ана ероби тощо), і перитоніти, спричинені бактеріями, що не мають прямого відношення до цього каналу (гонококи, пневмококи, гемолітичний стрептокок тощо). Окремо виділяють асептичні (небактеріальні) перитоніти, етіологічними чинниками яких є кров, жовч, панкреатичний сік або сеча. Такі перитоніти вже протягом кількох го дин стають інфекційними внаслідок проникнення бактерій із просвіту кишок у вільну черевну порожнину через підвищенням проникності їх стінок у процесі розвитку запального процесу.

4. За характером ексудату в черевній порожнині: серозний, фібринозний, фібринозно гнійний, гнійний, геморагічний, Грекова (перитонеальний сепсис).

5. З огляду на поширення запального процесу поверхнею очеревини: місцевий, або обмежений, дифузний, або розлитий, і загальний перитоніт.

Залежно від тривалості захворювання та ступеня патофізіологічних порушень, в перебізі перитоніту умовно виділяють три стадії:

– реактивна (перші 24 год) — максимальні прояви місцевих симптомів захворювання;

– токсична (24–72 год) — помірне стихання місцевих проявів захворювання і значне посилення загальної інтоксикації;

– термінальна (понад 72 год) — глибока, часто незворотна інтоксикація організму на тлі різко виражених місцевих проявів запалення очеревини.

Симптоматика і клінічний перебіг. Клінічна картина гострого перитоніту за лежить від багатьох причин: характеру первинного захворювання чи травми, які спричинили перитоніт, віку хворого: що він менший, то швидше гнійний процес по ширюється на всі відділи очеревини. Цьому сприяють низькі платичні властивості очеревини, недорозвинутість великого чепця в дітей. Основним клінічним симптомом хвороби є біль у животі, який наростає поступово. Спочатку він локалізується в ді лянці джерела перитоніту, а згодом поширюється на весь живіт. Паралельно з нарос танням болю помітно змінюється і зовнішній вигляд хворого: риси обличчя стають загостреними, очі «западають», навколо них утворюються темні кола. У пацієнтів з’являється відчуття страху, особливо після приєднання інших постійних симпто мів перитоніту — нудоти та блювання, спочатку вмістом шлунка, згодом — дванадця типалої кишки, а в термінальному періоді — тонкої. З прогресуванням захворювання блювання стає постійним, надсадним і переходить у часті зригування коричневою рідиною неприємного запаху. Слизова оболонка язика стає сухою і вкривається на шаруваннями коричневого кольору. Пацієнт через утруднене дихання та посилення болю під час розмови говорить тихо і переривчасто. Будь яка зміна положення тіла зумовлює посилення болю в животі. Для зменшення болю, що його провокує роз тягнення черевних м’язів і пристінкової очеревини, хворі намагаються лежати нерухо мо на спині або на боці із зігнутими ногами. Часто до блювання приєднується гикавка, спершу спорадична, згодом звучна і постійна. Хворий руками намагається втрима ти різко здутий живіт, що здригається під час гикавки і провокує посилення болю.

Під час огляду живота спостерігають обмеження рухомості передньої черевної стінки, яке більш виражене в проекції вогнища запалення. При перкусії живота можна виявити зону найбільшої болючості, що часто відповідає локалізації вогнища запалення, високий тимпаніт, спричинений парезом кишечнику, а також притуп лення перкуторного звуку, що свідчить про накопичення значної кількості ексудату. Під час поверхневої пальпації, відповідно до зони запального процесу, визначають захисне напруження м’язів передньої черевної стінки. У реактивній стадії перитоніту вираженішими є суб’єктивне відчуття болю в животі, м’язовий захист і позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга. Разом з тим, загальний стан хворого порушений незначно мало, він буває активним, іноді збудженим, шкіра звичайного кольору, спостерігають помірну тахікардію, а іноді — підвищення артеріального тиску. В ток сичній стадії захворювання больові відчуття в животі зменшуються, також знижу ється м’язовий захист, проте під час пальпації значна болючість живота і позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга залишаються на попередньому рівні. Вираженішими стають ознаки парезу кишечнику (здуття живота, відсутність перистальтики). Загальний стан хворого погіршується. Пацієнт млявий, апатичний, шкірні покриви бліді, прогресує тахікардія, помірно знижується артеріальний тиск і підвищується температура тіла. У крові наявні високий лейкоцитоз і виражений нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво. У термінальній стадії захворювання суб’єктивні відчуття болю в животі майже зникають, виникає блювання застійним кишковим вмістом. Хворий адинамічний, риси обличчя загострені, шкірні покриви бліді, ха рактерна різка тахікардія (120 і більше за 1 хв), артеріальний тиск низький. Живіт різко болючий, перистальтичні шуми прослухати не вдається, симптом Щьоткіна — Блюмберга слабко виражений. У крові на тлі різко вираженого зсуву лейкоцитарної формули вліво помітно зменшується кількість лейкоцитів. Дихання стає частим із застійними хрипами, розвивається олігурія. У сечі виявляють білок і циліндри. Така клінічна картина нагадує септичний шок. Прогноз у термінальній стадії захворювання неблагоприємний: такі хворі без енергійних лікувальних заходів зазвичай помирають.

Особливістю симптоматики перитоніту є характерне співвідношення пульсу та температури тіла. Остання в більшості хворих буває субфебрильною (до 37,3–38,0 °С), хоча у разі гінекологічного походження вона може досягати досить високих цифр (39–40 °С). На тлі такої температури тіла у хворих переважно виявляють частий, слабкого наповнення пульс (симптом «ножиць»). Така невідповідність частоти пуль су та температури тіла на тлі зниженого артеріального тиску є серйозною ознакою загрози розвитку гострої серцево судинної недостатності.

Під час дослідження крові на початку захворювання часто виявляють високий лейкоцитоз, що згодом через високу автоінтоксикацію і міграцію лейкоцитів у ді лянку запалення, поступово знижується. Паралельно з цим відбувається зсув лей коцитарної формули вліво, аж до юних форм, розвиваються анеозинофілія і лімфо пенія, токсична зернистість і збільшується ШОЕ. Рівень гемоглобіну та гематокрит залишаються в межах норми. До речі, збільшення цих показників свідчить про згу щення крові та гіпогідратацію. З боку згортальної системи крові виявляють ознаки гіперкоагуляції.

Рентгенологічні методи обстеження в діагностиці перитоніту відіграють друго рядну роль і можуть бути застосовані переважно для виявлення причини захворю вання або встановлення характеру його ускладнень (абсцеси черевної порожнини, випітний плеврит, медіастиніт тощо.)

У складних для діагностики випадках перитоніту доцільно використовувати лапароскопію, яка дає змогу виявити зміни очеревини, вогнище запалення, що стало причиною перитоніту, а також взяти для досліджень випіт. У цій ситуації припустимим вважають також застосування лапароцентезу із введенням у черевну порожнину спеціального «пошукового катетера».

Якщо доступні методи обстеження не дають достатньої інформації, а об’єктивні дані свідчать про можливість перитоніту, доцільно застосувати діагностичну лапа ротомію.

Гострі ерозії та виразки гастродуоденальної ділянки (ГДД) — це поверхневі дефекти слизової оболонки, що виникають як ускладнення тяжких захворювань, внаслідок застосування медикаментів, токсичних речовин або алергічної реакції. Особливістю гострих ерозій та виразок є виникнення дефекту в результаті дії стре сового чинника та регрес після його усунення.

Класифікація:

– гострі;

– стресові ерозії та виразки ГДД, які виникають унаслідок тяжких травм, оперативних втручань, або супроводжують перебіг тяжких соматичних захворювань; виразки Курлінга при опіковій хворобі;

– виразки Кушінга при черепно мозкових травмах, крововиливах у головний мозок;

– стероїдні виразки;

– виразки, що виникають унаслідок застосування нестероїдних; протизапальних препаратів і токсичних речовин (у тому числі алкоголю).

Незважаючи на різні етіологічні чинники, розмежування виразкової хвороби та симптоматичних виразок має досить умовний характер. Виключенням є гострі гаст родуоденальні виразки, що виникають унаслідок дифузних розладів мікроцирку ляції при ДВЗ синдромі. У оперованих хворих зазначена патологія розвивається більш ніж у половині випадків протягом 2 тиж після оперативних втручань. Найчас тіше ерозивно виразкові дефекти локалізуються в дванадцятипалій кишці (третина випадків), або поєднуються з шлунковими (10%). Особливістю стероїдних виразок є їхня антральна локалізація. Серед захворювань, які найчастіше ускладнюються гострими ерозіями або виразками, варто виділити патологію серця та судин (інфаркт міокарда, мозковий інсульт, облітеруючий ендартеріїт, посттромбофлебітичний синд ром), травної системи (гострий холецистит, гострий панкреатит, жовчнокам’яна хвороба, рак підшлункової залози і жовчних проток, гострий і хронічний гепатит, портальна гіпертензія), а також травматичні ушкодження нервових стовбурів.

Чинниками ризику виникнення ГДД у оперованих хворих є печінкова, ниркова та дихальна недостатність, септичний стан, похилий вік. Також має значення наяв ність злоякісних новоутворень, гострого панкреатиту (панкреонекрозу), гіповоле мії, перитоніту, виснаження. Ймовірно, що шокова ішемія є однією з причин ушкод ження слизової оболонки дна та тіла шлунка, оскільки найвираженіше зниження швидкості кровотоку спостерігають в середній третині тіла шлунка, помірне — в ан тральному відділі і майже відсутнє в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Та ка особливість кровопостачання гастродуоденальної ділянки пояснює той факт, що ерозивно виразкові дефекти частіше утворюються в шлунку, ніж у дванадцяти палій кишці. Стресове включення системи «гіпоталамус — гіпофіз — надниркові за лози» призводить до гіперсекреції кортикостероїдів, наслідком чого є послаблення бар’єрної функції слизової оболонки. Має значення також порушення трофіки тканин унаслідок надмірного викиду медіаторів стресу — катехоламінів.

Нині незаперечним фактом є ульцерогенна дія соляної кислоти. Вагус залежна гіперсекреція пепсину, соляної кислоти, гіпермоторика і гіпертонус шлунка та сим патикозалежний вагоспазм є ознаками вегетативного дизбалансу.

При ендоскопічному обстеженні зазвичай виявляють дифузний ерозивний ге морагічний гастрит. Ознакою гострої виразки, що кардинально відрізняє її від хроніч ної, є відсутність рубцево склеротичної тканини на дні та по периферії виразкового дефекту. У клінічній практиці часто спостерігають поєднання гострих виразок і ду оденогастрального рефлюксу або геморагічних ускладнень у хворих, оперованих з приводу обтуративних захворювань жовчовивідних шляхів. Якщо в першому випад ку основним ульцерогенним фактором є ушкоджувальна (детергентна) дія жовчних кислот, то механізм геморагій при печінковій недостатності значно складніший і є проявом ДВЗ синдрому, що посилює ішемію слизової оболонки гастродуоденаль ної ділянки.

Незважаючи на те, що гострі ерозії та виразки є досить частими супутниками хірургічних втручань і тяжких соматичних захворювань, частота їх виявлення досить невелика, що пов’язано насамперед з їх стертим перебігом і бідною симптоматикою. Больові прояви зазвичай маскуються під симптоми «шокового» шлунка та кишки (здуття, відсутність перистальтики), а у післяопераційних хворих больовий синд ром нівелюється призначенням аналгетиків. Диспептичний синдром зумовлений дуоденогастральним рефлюксом, що має місце у більшості післяопераційних хворих.