Діагностична програма:

1. Анамнез.

2. Біохімічний аналіз крові (амілаза, цукор, білірубін).

3. Аналіз сечі на діастазу.

4. Копрограма.

5. Сонографія.

6. Контрастна рентгенографія шлунка та дванадцятипалої кишки (релаксаційна дуоденографія).

7. ЕРХПГ.

8. КТ.

Диференційна діагностика.

Диференціювати кісти ПЗ найчастіше доводиться від пухлин черевної порожнини та заочеревинного простору.

Рак ПЗ. Для ракової ПЗ характерні синдром «малих ознак» (дискомфорт у під черевній ділянці, втрата апетиту, загальна слабість), постійний тупий біль, не пов’яза ний із вживанням і складом їжі, жовтяниця (рак головки залози), симптом Курвуазьє (збільшений неболючий жовчний міхур). Біль при кістах ПЗ частіше пов’язаний з порушеннями дієти, він не постійний; в анамнезі — перенесений деструктивний панкреатит, травми залози. Допомагають у встановленні діагнозу сонографічне дослідження, ЕРХПГ та КТ.

Пухлини заочеревинного простору тривало перебігають безсимптомно, клініка проявляється при значній компресії сусідніх органів. Виникають нудота, блювання, хронічна кишкова непрохідність, дизуричні розлади. Клініка кіст ПЗ, навпаки, ви ражена в ранніх стадіях. Характерними є больовий, диспептичний синдроми, синд ром екзо та ендокринної недостатності залози. Біль пов’язаний із вживанням їжі та алкоголю.

Аневризма черевної аорти. Для неї характерні тупий, невизначений біль у жи воті, який не пов’язаний із вживанням їжі, пульсуюче утворення в животі, аускуль тативно — систолічний шум над ним. Аортографія дає змогу підтвердити діагноз.

Кіста брижі тонкої кишки перебігає безсимптомно, пальпаторно — рухлива, легко змінює положення в животі. Кісти ПЗ практично нерухомі, їм притаманні ха рактерний біль, анамнестичні та лабораторні дані.

Кіста печінки має тривалий безсимптомний перебіг. Біль з’являється в разі її інфікування. Нехарактерними для зазначеної патології є симптоми, які відзначають при кістах ПЗ (біль, пов’язаний з вживанням жирної їжі, алкоголю, гіперамілаземія, діастазурія). Топічну діагностику здійснюють при УЗД, сцинтиграфії, КТ.

Тактика та вибір методу лікування.

Консервативне лікування проводять відповідно до принципів лікування гост рого чи хронічного панкреатиту. За несприятливої динаміки перебігу захворюван ня призначають голод із постійним відсмоктуванням шлункового вмісту, паренте ральним харчуванням, внутрішньовенним введенням рідини, антиферментних препаратів тощо.

Методом вибору лікування кіст ПЗ є хірургічне втручання. Вибір методу зале жить від стадії формування кісти. Так, у І стадії оперативне лікування не показана, проводять консервативну терапію панкреатиту, в II стадії операцію виконують у ра зі нагноєння псевдокісти.

Останніми роками перевагу надають малоінвазивним втручанням: черезшкір ному зовнішньому дренуванню псевдокіст ПЗ під контролем сонографії або КТ. Застосовують також ендоскопічне дренування псевдокіст у просвіт шлунка або два надцятипалої кишки. Однак ендоскопічну цистогастростомію і цистодуоденостомію через значний відсоток ускладнень (перфорація стінки кісти, кровотечі) застосову ють рідше. За неможливості виконати малоінвазивні оперативні втручання прово дять зовнішнє дренування псевдокісти загальноприйнятими методами.

Основні етапи операції: доступ — верхньосерединна лапаротомія, повноцінна ревізія підшлункової залози, кісти та прилеглих органів, пункція кісти з досліджен ням вмісту на амілазу з обов’язковим цитологічним і бактеріологічним досліджен ням, експрес біопсія стінки кісти, видалення гною, секвестрів, введення в кістозну порожнину двопросвітної або двох силіконових дренажних трубок, герметизація розкритої порожнини кісти і, за можливості, формування каналу для дренажних трубок з великого чепця, виведення дренажів через контрапертуру на передню че ревну стінку найкоротшим шляхом, промивання порожнини кісти антисептичними розчинами, додаткове дренування черевної порожнини за допомогою страхувальних дренажів, накладення пошарових швів на рану. У III стадії використовують внутрішнє дренування кісти. Частіше виконують цистоєюностомію на виключеній петлі тонкої кишки за Ру. Довжина ізольованої петлі порожньої кишки, виключеної У по дібним анастомозом за Ру, має бути не меншою 25–30 см для запобігання рефлюксу кишкового вмісту в порожнину кісти. Ширина цистоєюноанастомозу — не менше

4–5 см. Перевагу надають внутрішньовузликовим однорядним швам. Рідше засто совують цистоєюностомію з додатковим ентеро ентероанастомозом за Брауном і за глушкою привідної петлі за Шалімовим. Цистогастростомію та цистодуоденостомію нині практично не застосовують через можливе виникнення ускладнень (інфікуван ня кісти, арозивні кровотечі). Марсупіалізацію (розкриття та пришивання кісти до пристінкової очеревини та шкіри) використовують нечасто (при нагноєнні кісти в тяж кохворих із сепсисом).

У IV стадії виконують зовнішнє та внутрішнє дренування кісти та радикальні операції:

а) енуклеацію кісти (вдається виконати дуже рідко);

б) дистальну резекцію ПЗ з кістою.

Перитоніт (як ускладнення гострого панкреатиту)

Перитонітом називають гостре або хронічне запалення очеревини, при якому виникають характерні місцеві та загальні зміни в організмі з глибокими порушен нями функції органів і систем.

Етіологія та патогенез. Причинами гострого перитоніту здебільшого є гострі за пальні процеси органів черевної порожнини, порушення цілісності або проникності їх стінок, проникні та закриті травми живота з ушкодженням внутрішніх органів і подальшою інфекційною агресією.Незалежно від причини, захворювання є типо вим бактеріальним запаленням. Збудниками його найчастіше є кишкова паличка, стафілококи й ентерококи, протей, стрептококи, а також неклостридіальні анаеро би. Більше ніж у 30% випадків спостерігають поєднання двох і більше збудників. Первинні перитоніти спостерігають украй рідко. Вони зумовлені переважно пнев мококовою, стрептококовою або стафілококовою інфекцією.

Крім мікробних перитонітів, що розвинулися внаслідок проникнення в черевну порожнину інфекції, виділяють також асептичне запалення очеревини, зумовлене дією на очеревину різних хімічних неінфекційних агентів (кров, сеча, жовч, панкре атичний сік тощо). Це — асептичні токсико хімічні перитоніти. Проте з розвитком асептичного запалення бактерії проникають через тканинний бар’єр у вільну черев ну порожнину. Тоді процес набуває інфекційного характеру і перитоніт трансфор мується в бактеріальний.