Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 181
соединением инфаркта. Если же мелкоочаговый инфаркт миокарда возни-
кает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко он
оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта, развиваю-
щегося несколько дней или недель спустя. Этими двумя особенностями
определяются клиническая и прогностическая оценка мелкоочагового ин-
фаркта и выбор тактики лечения.
Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводят с перикарди-
том, эмболией легочных артерий, спонтанным пневмотораксом, массивным
внутренним кровотечением, острым панкреатитом, расслаивающей гемато-
мой аорты. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной
очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической)
кардиопатии (см. Кардиалгии).
Лечение. Неотложные мероприятия в острой стадии неосложнен-
ного инфаркта миокарда направлены на купирование болевого синдрома,
уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограни-
чение размеров инфаркта миокарда, лечение и профилактику его ослож-
нений.
Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда —
одна из важнейших задач, поскольку боль вызывает активацию симпато-
адреналовой системы и, соответственно, повышение сосудистого сопротив-
ления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает
повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии.
Общепринятая тактика следующая: если предварительный повторный
прием нитроглицерина (по 0,0005 г под язык) боль не снял, необходима
терапия наркотическими анальгетиками. Препаратом выбора для купирова-
ния болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладаю-
щий анальгетическим, седативным действием и благоприятным влиянием
на гемодинамику вследствие вазодилатирующих свойств: 1 мл 1%-ного
раствора разводят изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл (при
этом 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и
вводят в/в дробно, 2–5 мг каждые 5–15 мин до полного устранения
болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии,
угнетения дыхания, рвоты). Не рекомендуется вводить более 60 мг морфина
в течение 12 ч. Внутривенное введение атропина в дозе 0,5 мг позволяет
сгладить вагомиметические эффекты морфина на сердечный ритм и АД
(брадикардию и гипотензию) и купирует тошноту и рвоту, иногда возни-
кающие при в/в введении морфина. Для лечения рвоты более безопасно
в/в введение 10–20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). Угнетение
дыхательного центра развивается через 7 мин после в/в введения морфина,
сохраняется около 15 мин и проявляется нарушением частоты, глубины и
ритма дыхательных движений. Если пациент в сознании, можно контроли-
ровать его дыхание, громко командуя: «вдох, выдох». При значительном
угнетении дыхания используется налоксон, однако он блокирует не только
влияние морфина на дыхательный центр, но и обезболивающее действие
препарата.
Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза
с закисью азота, обладающей седативным и анальгезирующим действием,
в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1–3 мин,
затем используется закись азота (20%) с кислородом (80%) с постепенным
повышением концентрации закиси азота до 80%; после засыпания больно-
го переходят на поддерживающую концентрацию газов — по 50%. Закись
азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных
эффектов — тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания —
является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или
182 Ã ë à â à 10
отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в
течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии. Вообще,
кислородотерапия показана в первые 2–3 ч всем пациентам при остром
инфаркте миокарда в связи с частым развитием гипоксемии даже при
неосложненном течении заболевания и особенно необходима при застое в
малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненного кислорода через
носовой катетер проводится со скоростью 4 л/мин.
Для восстановления коронарного кровотока в острейшей стадии ин-
фаркта миокарда при отсутствии противопоказаний используют систем-
ный тромболизис. Внутривенное введение тромболитических средств не
требует каких-либо сложных врачебных манипуляций, специального обору-
дова- ния и достаточно эффективно, если начато в первые часы заболева-
ния (оптимально — на догоспитальном этапе). Установлены следующие
показания к назначению тромболитиков при остром инфаркте миокарда:
1) сроки — менее 12 ч от начала возникновения болевого синдрома (чем
раньше начат тромболизис, тем больше процент восстановления кардио-
миоцитов, тем ниже летальность); 2) ишемия миокарда (ангинозный
приступ) сохраняется более 30 мин несмотря на прием нитроглицерина;
3) подъем ST более 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведе-
ниях ЭКГ и более 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях (т.е. при-
знаки острейшей стадии крупноочагового инфаркта миокарда) либо остро
возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, маскирующая очаговые
изменения на ЭКГ.
Основные противопоказания к назначению тромболитической терапии
подразделяют на абсолютные и относительные. Абсолютные противопока-
зания: тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы
в предшествующие 3 мес, желудочно-кишечное либо другое внутреннее
кровотечение (легочное, маточное, гематурия и др., за исключением менст-
руального) в течение предшествующего месяца, геморрагический инсульт
в анамнезе или любой другой инсульт в течение предшествующего года,
склонность к кровотечениям, подозрение на расслаивающую аневризму
аорты. Относительные противопоказания: преходящее нарушение мозгового
кровообращения в течение предшествующих 6 мес, любая внутричерепная
патология, не являющаяся абсолютным противопоказанием, обострение
язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, лечение
непрямыми антикоагулянтами, беременность, пункция сосудов, не поддаю-
щихся прижатию, травматичная или длительная (более 10 мин) реанима-
ция, тяжелая артериальная гипертензия, рефрактерная к терапии, недавнее
лечение патологии сетчатки лазером, беременность.
Для тромболитической терапии наиболее часто используется стрепто-
киназа. Преимуществами ее являются наименьшая вероятность внутриче-
репного кровоизлияния (препарат выбора у пожилых пациентов и при
артериальной гипертензии); отсутствие необходимости лабораторного кон-
троля (если не проводится гепаринотерапия), а также относительно не-
высокая стоимость. К недостаткам стрептокиназы относятся антигенные
свойства, она чаще других тромболитиков вызывает аллергические реакции,
гипотонию и брадикардию.
Методика внутривенного введения стрептокиназы: стрептокиназу вво-
дят только через периферические вены, попытки катетеризации централь-
ных вен недопустимы; перед инфузией возможно в/в введение 5–6 мл
25%-ного сульфата магния либо 10 мл кормагнезина — 200 в/в струйно,
медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250–300 мг — разже-
вать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан
(аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 ИЕ стрептоки-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 183
назы разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят
â/â çà 30 ìèí.
Одновременного назначения гепарина при использовании стрептоки-
назы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает
антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что
внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту реци-
дивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного применения
сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это
не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется
назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы.
Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилакти-
ки анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопас-
ным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличи-
вают риск разрыва миокарда).
К основным осложнениям тромболизиса относятся, в первую очередь,
кровотечения (в том числе наиболее грозные — внутричерепные), развива-
ющиеся вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровя-
ных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет
0,5–1,5%, обычно инсульт развивается в 1-е сутки после проведения тромбо-
лизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо
рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых
кровотечениях (желудочно-кишечном, внутричерепном) необходима внут-
ривенная инфузия аминокапроновой кислоты — 100 мл 5%-ного раствора
вводят в течение 30 мин и далее 1 г/ч до остановки кровотечения или
транексамовой кислоты по 1–1,5 г 3–4 раза в сутки в/в капельно; кроме того,
эффективно переливание свежезамороженной плазмы. Следует однако
помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств
возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэто-
му применять их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотече-
íèÿõ.
Типичными осложнениями эффективного тромболизиса являются
аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения
(реперфузионные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой
или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120
в 1 мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая
экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная
блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии
фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стан-
дартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная
желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введе-
ние сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудоч-
ковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардио-
версию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется в/в струй-
ным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная бло-
када II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (в/в струйно
вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную
электрокардиостимуляцию).
Тромболизис может осложниться развитием аллергических реакций.
Сыпь, зуд, периорбитальный отек встречаются в 4,4% случаев, тяжелые
реакции (отек Квинке, анафилактический шок) — в 1,7% случаев. При по-
дозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно
остановить инфузию стрептокиназы и ввести в/в болюсно 150 мг пред-
низолона. При выраженном угнетении гемодинамики и появлении при-
знаков анафилактического шока вводят в/в 1 мл 1%-ного раствора адрена-
184 Ã ë à â à 10
лина, продолжая введение стероидных гормонов в/в капельно. При лихо-
радке назначают аспирин или парацетамол.
Рецидивирование болевого синдрома после тромболизиса купируется в/в
дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишеми-
ческих изменений на ЭКГ показано в/в капельное введение нитроглицери-
на или, если инфузия уже налажена, увеличение ее скорости.
При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ-
но временно прекратить инфузию тромболитика и приподнять ноги па-
циента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидко-
сти, вазопрессоров (допамина или норадреналина в/в капельно до стаби-
лизации систолического АД на уровне 90–100 мм рт. ст.).
Клинические признаки восстановления коронарного кровотока вклю-
чают прекращение ангинозных приступов через 30–60 мин после введения
тромболитика, стабилизацию гемодинамики, исчезновение признаков лево-
желудочковой недостаточности, быструю (в течение нескольких часов)
динамику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием
патоло-гического зубца Q, отрицательного зубца Ò (возможно внезапное
увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быстрым
снижением), появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовент-
рикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быструю динами-
ку МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20–40%).
Для предупреждения или ограничения тромбоза венечных артерий,
профилактики внутрисердечного, венозного тромбоза, тромбоэмболических
осложнений (особенно частых у больных обширным передним инфарктом
миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии) показано
в/в введение гепарина на догоспитальном этапе в дозе 10 000–15 000 ЕД.
В условиях кардиоблока переходят на длительную в/в инфузию гепарина
со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбо-
пластинового времени; при отсутствии возможности четкого лабораторного
контроля гепарин вводят п/к по 5000–10 000 ЕД 4 раза в сутки. Альтернативой
может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепа-
рина 2 раза в сутки (более безопасное, комфортное для пациента и не тре-
бующее лабораторного контроля).
Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда
помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность,
артериальную гипертензию, уменьшает размеры зоны некроза и летальность.
Внутривенное введение нитратов показано в острой стадии инфаркта
миокарда при рецидивировании болевого синдрома, сердечной недостаточ-
ности, артериальной гипертензии. При артериальной гипотонии (систоли-
ческом АД менее 90 мм рт. ст.) введение нитратов противопоказано. Раст-
воры нитратов для в/в введения готовят следующим образом: 10 мл 0,1%-
ного раствора (либо 1 мл 1%-ного раствора) нитроглицерина или 10 мл 0,1%-
ного раствора изосорбида динитрата (например, изокета) разво-дят в 100 мл
изотонического раствора хлорида натрия (20 мл препарата — в 200 мл и т.д.);
таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препара-
та. Нитраты вводят в/в капельно со скоростью 5–10 мкг/мин с последую-
щим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения
желаемого эффекта под постоянным контролем АД и частоты сердечных
сокращений. Обычно эффект достигается при скорости введения 50–
100 мкг/мин, максимальная скорость введения — 400 мкг/мин. При отсут-
ствии дозатора начальная скорость введения составляет обычно 6–8 капель
в 1 мин; ее увеличивают под контролем АД и частоты сердечных сокра-
щений в случае сохранения болевого синдрома при условии стабильной
гемодинамики. Максимальная скорость введения — 30 капель в 1 мин.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 185
Продолжительность инфузии нитратов 24–48 ч; за 2–3 ч до ее оконча-
ния внутрь дают первую дозу нитратов. Важно избегать передозировки
нитратов — уменьшение сердечного выброса и систолического АД ниже
80 мм рт. ст. могут приводить к ухудшению коронарного кровообращения
и к увеличению размеров инфаркта миокарда.
Бета-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое вли-
яние на сердце (повышенное в первые 48 ч после инфаркта миокарда
вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль). Снижая
потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию боле-
вого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют
желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают
таким образом выживаемость пациентов. Кроме того, согласно эксперимен-
тальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель
ишемизированных кардиомиоцитов, т.е. увеличивают время от начала
возникновения болевого синдрома, в течение которого тромболизис
окажется эффективным. При отсутствии противопоказаний бета-адрено-
блокаторы назначают всем больным острым инфарктом миокарда. При
упорном болевом синдроме, тахикардии, артериальной гипертензии в
первые 2–4 ч заболевания показано в/в дробное введение пропранолола
(1 мг в минуту каждые 3–5 мин до общей дозы 10 мг) под контролем АД,
частоты сердечных сокращений и ЭКГ. При адекватной терапии частота
сердечных сокращений в покое находится в пределах 40–60 в 1 мин. При
развитии брадикардии, падении систолического АД ниже 100 мм рт. ст.,
появлении признаков сердечной недостаточности или выявлении атри-
овентрикулярной блокады бета-адреноблокаторы не назначают либо их
введение прекращают. При эффективности в/в применения бета-адре-
ноблокаторов пациента переводят на пероральный прием (80–240 мг
пропранола в сутки внутрь в 4 приема, первую дозу дают спустя 1 ч после
в/в введения препарата). В дальнейшем обычно переходят на пролонгиро-
ванные формы бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол и др.),
минимальная продолжительность терапии — не менее 12–18 мес, макси-
мальная — всю жизнь. После длительного приема бета-адреноблокаторов
отменять их следует постепенно во избежание синдрома отмены.
С первого дня инфаркта миокарда всем больным показано назначение
ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в малых дозах. В первый прием
необходимо разжевать 250 мг, далее аспирин принимают 1 раз в сутки по
100–250 мг. Аспирин противопоказан при обострении язвенной болезни,
при его непереносимости, а также при «аспириновой» бронхиальной астме.
Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высо-
ких градаций по Лауну (ранние типа R íà Ò, политопные, групповые,
«пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть
следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронар-
ной артерии, но вместе с тем — предвестником скорого возникновения
желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Препарат
выбора для лечения желудочковых нарушений ритма — лидокаин — вводят
в/в болюсом из расчета 1 мг/кг с последующей капельной инфузией 2–
4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назна-
чение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат
увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной
сердечной недостаточностью, заболеваниями печени лидокаин вводят в
дозе, сниженной вдвое.
При желудочковой тахикардии, трепетании предсердий и мерцатель-
ной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений и нестабильной
гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерца-
186 Ã ë à â à 10
тельной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют пропрано-
лол (анаприлин, обзидан) для урежения частоты сердечных сокращений.
При развитии атриовентрикулярной блокады II–III степени в/в вводят
1 мл 0,1%-ного раствора атропина, при неэффективности пробной терапии
атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи—Адамса—
Стокса) показана временная электрокардиостимуляция. Если полная атрио-
вентрикулярная блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки
нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте
миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардио-
стимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей
пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.
При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч-
ной астмы или отека легких одновременно с наркотическими аналь-
гетиками и нитроглицерином в/в струйно вводят 40–120 мг (4–12 мл)
раствора фуросемида (лазикса). Застойные явления вынуждают к назначе-
нию ингибиторов АПФ и диуретических препаратов (фуросемид, гипо-
тиазид, триампур).
При кардиогенном шоке, т.е. при артериальной гипотензии (АД ниже
90/60 мм рт. ст.), сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель
мочи в 1 мин по катетеру), нарушениями сознания и с острой сердечной
недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом;
синдром малого сердечного выброса; отек легких), необходимо прежде всего
купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе.
При отсутствии отека легких в/в быстро вводят 250–500 мл жидкости, при
недостаточном эффекте прибегают к инфузии вазопрессоров. При выра-
женной артериальной гипотонии (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.)
в/в капельно вводят норадреналин со скоростью 0,5–30 мкг/кг/мин. Если
систолическое АД составляет 70–90 мм рт. ст., предпочтение отдают
допамину (из расчета 25 мг допамина на 125 мл раствора; при этом скорость
введения 1 мл/мин, т.е. 16–18 капель в 1 мин, соответствует инфузии
200 мкг препарата в 1 мин). Скорость введения допамина может и должна
изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудис-
того тонуса, а также объема выделяемой мочи. При отсутствии эффекта на
фоне внутривенного капельного введения допамина со скоростью 20 мкг/
кг/мин переходят на инфузию норадреналина. Прогноз крайне серьезен,
особенно если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком
преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме
1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение
уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения
шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о
давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о парамет-
рах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине
минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполне-
ния легких и некоторых других данных.
При появлении признаков острого перикардита целесообразна терапия
аспирином. Глюкокортикоиды не назначают, так как они замедляют образо-
вание рубцовой ткани и увеличивают риск разрыва миокарда. При тромбо-
эмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более,
чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточно-
сти сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического,
часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специа-
лизированных отделениях проводится тромболитическая терапия.
Больной острым инфарктом миокарда подлежит обязательной ранней
госпитализации в блок интенсивной терапии сразу же при отсутствии
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 187
болевого синдрома либо после его купирования. При подозрении на ослож-
ненное течение острого инфаркта миокарда вызывают (если есть возмож-
ность) специализированную бригаду интенсивной терапии, до приезда
которой весь комплекс лечебных мероприятий по обезболиванию и борьбе
с осложнениями инфаркта миокарда осуществляется на месте (за исключе-
нием тех случаев, когда инфаркт миокарда развился на улице и пациента
необходимо как можно скорее перенести в машину). Больного с острым
инфарктом миокарда транспортируют после купирования опасных для
жизни осложнений от места, где возник болевой приступ, до койки в реа-
нимационном отделении больницы на одних и тех же носилках в своей
одежде. Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается.
Больной не подлежит санитарной обработке.
В условиях стационара, помимо медикаментозной терапии, проводятся
реабилитационные мероприятия. Активность больного в постели — с пер-
вого дня; при неосложненном течении инфаркта миокарда разрешается
присаживание на кровати к концу первых суток, вставание — на следую-
щий день. Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санатор-
ной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство опре-
деляются индивидуально.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА — хронический патологи-
ческий процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокар-
да; в подавляющем большинстве (97–98%) случаев является следствием
атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные клинические фор-
мы — стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз; две первых —
острые, а кардиосклероз — хроническая формы болезни. Они встречаются у
больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различ-
ными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность,
нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэм-
болии и др.). Этим определяется широкий диапазон лечебных и профи-
лактических мер. В периоде ремиссии болезни показано санаторно-курорт-
ное лечение; в климатических условиях средней полосы России — на про-
тяжении всего года, в условиях южных курортов — в нежаркие месяцы года.
Прогноз и трудоспособность зависят от частоты обострений болезни,
а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других
органов), наступивших в результате осложнений заболевания.
КАРДИАЛГИИ — боли в области сердца, отличающиеся по своим
признакам от стенокардии; характеризуются колющими, жгучими, ноющими,
реже давящими болевыми ощущениями в области сердца; они могут
иррадиировать по всей левой половине грудной клетки, левой руке и левой
лопатке; они бывают мимолетными (молниеносный «прокол»), непродол-
жительными (минуты, часы) и очень долгими (дни, недели, месяцы). Как
правило, кардиалгии не прекращаются после приема нитратов. Наличие
кардиалгии не исключает у некоторых больных атеросклероза венечных
артерий сердца и может иногда перемежаться или сочетаться с истинными
приступами стенокардии.
Любая боль в левой половине груди может расцениваться как карди-
алгия, пока не уточнен диагноз. Кардиалгии возникают при ряде клиниче-
ских синдромов и патологических состояний.
Кардиалгия при поражениях периферической нервной системы.
Шейный остеохондроз и грыжа межпозвоночного диска могут вызывать
сдавление нервных корешков; кардиалгический синдром может быть также
следствием раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии.
В первом и втором случае появление болей в левой половине груди свя-
зано с определенными положениями и движениями руки, головы, но не с
188 Ã ë à â à 10
физическим напряжением; боли могут усиливаться или возникать в ноч-
ное время, при натяжении шейно-грудных корешков (отведение руки за
спину, вытягивание ее в сторону). Наблюдается повышение или понижение
рефлексов и гипо- или гиперестезия на руке. В третьем случае — при
сдавлении симпатического сплетения позвоночной артерии — к описан-
ным симптомам иногда присоединяется отечность кисти, что связано с
нарушением вазоконстрикторной симпатической иннервации; при надав-
ливании на голову в направлении продольной оси позвоночника и при
сгибании головы, повернутой в сторону поражения, возникает боль.
Необходимо лечение основного заболевания. Прогноз благоприятный.
Кардиалгия может быть следствием шейно-плечевого синдрома, появля-
ющегося в результате сдавления подключичных артерий, вены и плечевого
сплетения при дополнительном шейном ребре (синдром Фальконера—
Ведделя) или при патологической гипертрофии («синдроме») передней
лестничной мышцы (синдром Наффцигера). К особенностям болевого
синдрома в этих случаях относится появление болей при ношении
небольших тяжестей в руке, при работе с поднятыми руками. При осмотре
определяется утолщенная болезненная передняя лестничная мышца, отмеча-
ется расширение подкожных вен над большой грудной мышцей, понижение
температуры, а иногда и отечность кисти, снижение АД на лучевой артерии
на стороне поражения. На рентгенограмме может быть выявлено дополни-
тельное ребро, увеличение поперечного отростка VII шейного позвонка.
Лечение. При дополнительном шейном ребре в случае тяжелого бо-
левого синдрома и сдавления подключичных сосудов показано удаление
этого ребра; при синдроме передней лестничной мышцы в легких случаях
назначают анальгин, индометацин (метиндол) в обычных дозах, при
тяжелых поражениях вводят в гипертрофированную переднюю лестничную
мышцу 2%-ный раствор новокаина (2 мл) или раствор гидрокортизона
(2 мл) — 2–3 раза, через день. В очень тяжелых случаях приходится при-
бегать к рассечению мышцы. Прогноз обычно благоприятный.
Кардиалгия может возникать при левосторонней межреберной не-
вралгии, опоясывающем герпесе, невриноме корешков (в последнем случае
боль может быть настолько интенсивной, что даже не уступает введению
морфина — это имеет диагностическое значение). При опоясывающем
лишае иногда отмечаются изменения на ЭКГ в виде снижения сегмента ST,
уплощения или инверсии зубца Ò. Необходимо лечение соответствующих
заболеваний.
Болезненное утолщение реберных хрящей (чаще II–IV ребер), или
синдром Титце, — довольно распространенная болезнь у лиц старше 40 лет,
сопровождающаяся кардиалгией. Этиология неизвестна. В основе патоге-
неза — асептическое воспаление реберных хрящей.
Лечение симптоматическое (анальгин, ибупрофен или бруфен).
Прогноз благоприятный.
Кардиалгия может наблюдаться при высоком стоянии диафрагмы,
обусловленном вздутием желудка или кишечника, ожирением и т.п.
(синдром Ремхельда). Боли возникают нередко после еды, если больной
лежит, но исчезают при переходе в вертикальное положение, при ходьбе;
иногда они сочетаются с настоящей стенокардией (дифференциация не-
сложна уже при правильно собранном анамнезе).
Кардиалгия может быть обусловлена диафрагмальной грыжей, возника-
ющей чаще в пожилом возрасте при растяжении пищеводного отверстия
диафрагмы, а также при травматическом разрыве купола диафрагмы.
Ноющие боли, загрудинные или иной локализации, возникают в результате
смещения органов средостения или ущемления желудка, или при образова-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 189
нии язвы в пролабирующей части желудка. Боли появляются сразу после
приема пищи или в горизонтальном положении, иногда по ночам (при
поздней еде). Боль исчезает при ходьбе, после отрыжки, при переходе в вер-
тикальное положение. Часто кардиалгический синдром сочетается у этих
больных с признаками железодефицитной анемии, обусловленной повторны-
ми кровотечениями. При ущемлении грыжи возможно появление вскоре
после еды сильнейшей загрудинной боли, которая не прекращается от при-
менения обычных анальгезирующих средств, морфина, нитратов, но исчезает
внезапно при перемене положения тела (обычно в вертикальном положении).
Диагноз устанавливают рентгенологически (исследование с опущенным
головным концом тела). Возможно сочетание со стенокардией.
Пептическая язва пищевода, кардиоспазм, эзофагит могут сопровож-
даться кардиалгией, отличительной особенностью которой является отчетли-
вая связь с прохождением пищи по пищеводу.
При расположении поперечной ободочной кишки над печенью (синд-
ром Килайдити) может возникать либо сильнейшая боль справа от грудины
(при ущемлении кишки), либо ноющая загрудинная боль (при вздутии
кишечника). Заподозрить это заболевание можно при обнаружении тим-
панита над печенью; диагноз устанавливается рентгенологически. Прогноз
обычно благоприятный.
Кардиалгический синдром может наблюдаться при первичной легоч-
ной гипертонии, инфаркте легкого (он может сопровождаться и приступом
стенокардии), парапневмоническом плеврите. Ноющие и колющие боли
в области сердца могут возникать при миокардите (один из признаков реци-
дива ревмокардита), перикардите.
Лечение и прогноз определяются основным заболеванием.
Синдром передней грудной стенки — появление болей и болезненно-
сти в области сердца после окончания острого периода инфаркта миокар-
да, – будучи типичным вариантом кардиалгии, может при нечетко собран-
ном анамнезе имитировать рецидив коронарной атаки. Патогенез синдрома
неясен. Ноющие боли могут быть разной интенсивности, иногда они вы-
ражены резко, в других случаях субъективные ощущения почти отсутству-
ют, отмечается лишь болезненность околосердечной области.
Лечение — анальгезирующие препараты. Прогноз собственно карди-
алгии благоприятен.
Дисгормональные кардиопатии проявляются выраженными кардиал-
гиями, но независимо от них могут появляться и некоторые нарушения
деятельности сердца, регистрируемые в виде желудочковых экстрасистолий,
отрицательного зубца Ò чаще в отведениях V
1
–V
4
, реже — и в остальных
грудных отведениях ЭКГ, легкого смещения вниз сегмента SÒ â òåõ æå
отведениях (признак необязательный), преходящих блокад ножек пучка
Гиса. В этих случаях следует говорить уже не о кардиалгии (хотя она
обычно имеет место), а о кардиопатии (миокардиопатии). Патогенез
болевого синдрома и нарушений деятельности сердца при дисгормональ-
ных состояниях остается недостаточно выясненным. Дисгормональные
кардиопатии могут возникать при тиреотоксикозе и других эндокринных
заболеваниях.
Наиболее выражены эти изменения при климаксе, когда очень часто
возникает климактерическая кардиалгия, реже климактерическая кардио-
патия. Синдром возникает на фоне вегетативных нарушений, характерных
для климакса, иногда за несколько лет до прекращения менструаций,
реже — через несколько лет после наступления аменореи. Больные
жалуются на чувство тяжести, стеснения за грудиной, чаще слева от нее,
режущую, жгучую, прокалывающую боль в области верхушечного толчка.
190 Ã ë à â à 10
Боль может быть кратковременной, продолжительной (часы, недели,
месяцы), иногда возникает в ночное время, имитируя стенокардию покоя.
Нередки жалобы на нехватку воздуха: при этом речь идет не об истинной
одышке, а о чувстве неудовлетворенности вдохом, крылья носа не
расширяются, вспомогательные мышцы (объективный признак одышки) в
дыхании не участвуют. Боль, как правило, не провоцируется физическим
напряжением, частоту и интенсивность приступов не сокращает постель-
ный режим, нитраты боли не прекращают или приводят к их ослаблению
через длительный промежуток времени (при стенокардии — через
несколько минут!), чаще нитраты вызывают лишь сильную головную боль.
Нередки жалобы на приступы потери сознания, однако в тех случаях,
когда врачу удается наблюдать эти эпизоды, речь идет практически об
истерическом припадке с мелкими клоническими судорогами. Возможны
и обмороки. Обычно боль сопровождается «приливами», потоотделением,
парестезиями; больные раздражительны, эмоционально лабильны, настро-
ение снижено. Иногда предъявляются жалобы на сильные головные боли,
сердцебиение, чувство остановки сердца, спазмы в горле, головокружения.
При осмотре выявляется небольшая тахикардия, возможна сосудистая
дистония. Приступ заканчивается ощущением резкой слабости, профузным
потоотделением, полиурией. Кардиалгия может сопровождаться страхом
смерти.
Появление изменений на ЭКГ, прежде всего отрицательных зубцов Ò,
которые могут быть глубокими и симметричными, требует дифференциа-
ции с очаговыми поражениями миокарда (ишемия, мелкоочаговый ин-
фаркт). Отличительные электрокардиографические признаки климактери-
ческой кардиопатии: отсутствие противоположного направления зубца Ò
смещению сегмента SÒ (смещается вниз при отрицательном зубце Ò, à ïðè
инфаркте миокарда смещается кверху при отрицательном зубце Ò);
отрицательный зубец Ò сохраняется неделями (нередко месяцами и года-
ми), с несоответствующими болевому синдрому колебаниями, вплоть до
появления положительного зубца Ò (при инфаркте он постепенно норма-
лизуется); при кардиопатии в отличие от инфаркта отрицательный зубец
Ò становится положительным через 1 ч после приема 40 мг индерала
(индераловая проба) или 5 г хлорида калия (проба с хлоридом калия).
Отвергнуть наличие инфаркта миокарда помогает определение активности
ферментов в крови, миоглобина в крови и моче. В отличие от климактериче-
ской кардиопатии при ишемии миокарда отрицательный зубец Ò сохраня-
ется 1–2 дня. Важнейшую роль в дифференциальной диагностике играет
правильно собранный анамнез. Во всех сомнительных случаях до выясне-
ния диагноза необходимо лечить больных, как при инфаркте миокарда.
В лечении климактерической кардиалгии и кардиопатии основную
роль играет психотерапия: разъяснение больным полной безопасности как
болевого синдрома (его несвязанности со стенокардией), так и обнаружи-
ваемых изменений на ЭКГ. Постельный режим не показан. Как правило,
больные сохраняют трудоспособность. Медикаментозная терапия сводится к
назначению препаратов валерианы (в частности, капель Зеленина) в случае
упорной кардиалгии. При климактерической кардиопатии, сопровождаю-
щейся появлением отрицательных зубцов Ò, хороший эффект (нормализа-
ция ЭКГ, прекращение боли) дают верапамил (изоптин), анаприлин
(индерал) в дозе 40 мг 1–3 раза в сутки (при выраженной брадикардии,
нарушениях проводимости не назначать!). Половые гормоны используют
лишь при других тяжелых проявлениях климакса. Важнейший показатель
эффективности терапии — исчезновение или существенное ослабление
боли независимо от показателей ЭКГ. Прогноз благоприятный.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана