Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 211
мерцательной аритмии — сердечные гликозиды, для урежения частоты
сердечных сокращений возможно применение бета-адреноблокаторов.
Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой
порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана)
и тяжестью гемодинамических расстройств.
Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим)
или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приво-
дить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в пер-
вую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что
проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз
основывается на наличии специфического систолического шума. Его
признаки: 1) наличие на основании сердца — во втором межреберье справа
от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум
может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные
артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный «грубый» тембр;
4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и
никогда не достигает аортального компонента II тона; 6) шум резко
ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия),
усиливается после длинной. Характерны расщепление I тона и ослабление
аортального компонента II тона.
Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических рас-
стройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из ниже-
перечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии. Стадия I:
только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды
веретенообразного шума. Стадия II: субъективных расстройств еще нет.
Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки — гипертро-
фия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстеноти-
ческое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III:
могут появиться субъективные расстройства — головокружение, потемне-
ние в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, ма-
лый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях,
на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Дефор-
мация каротидной сфигмограммы в форме «петушиного гребня» с медлен-
ным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV: выраженные
расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначи-
тельных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из
следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточности: вы-
раженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердеч-
ной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV
тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных — мерцатель-
ная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования
гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада
левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии,
нередко — в предыдущей. Стадия V (терминальная) успевает развиться
только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия,
правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение
недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные
пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коар-
ктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. Кардиомиопатия),
склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональ-
ный стеноз (физиологический или патологический).
Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних ста-
диях для лечения стенокардии применяют бета-адреноблокаторы в малых
212 Ã ë à â à 10
дозах, при развитии сердечной недостаточности — мочегонные средства
(гипотиазид, фуросемид, спиронолактон). Не рекомендуется использование
вазодилататоров — нитратов, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция
дигидропиридинового ряда. Возможно хирургическое лечение (комиссуро-
томия, имплантация искусственного клапана).
Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревмати-
ческая. Редкие причины этого порока — инфекционный эндокардит, атеро-
склероз аорты и др.
На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном
звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих
колебаний давления, кровенаполнения и кровотока. Падение диастоличес-
кого давления в аорте ведет к недостаточности коронарного кровообраще-
ния. Последняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоя-
тельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к
тоногенной дилатации присоединяется миогенная. Относительно рано
развивается застойная левожелудочковая недостаточность, «митрализация»
порока. При этом у части больных развивается относительная митральная
недостаточность.
Симптомы, течение. Характерным признаком является специфи-
ческий высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина—
Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия I: только диастолический
шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже призна-
ки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия II: субъектив-
ных расстройств нет. Диастолическое давление ниже 55 мм рт. ст. при
систолическом давлении более 115 мм рт. ст. Иногда — слабо выраженные
периферические симптомы (см. ниже). Стадия III: субъективные расстрой-
ства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная
стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других
областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. ст., систолическое
давление обычно 140–150 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические
признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): «пляска»
каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс
частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией.
Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз.
Обычно появляется «сопровождающий» систолический шум относительно-
го аортального стеноза. Рентгенологически — аортальная конфигурация,
сердце увеличено. Возможно появление ЭКГ-признаков гипертрофии
левого желудочка. Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая
недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерца-
тельная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V: тяжелая
стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность
с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы.
У многих больных — одышка при незначительных нагрузках. Правожелу-
дочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения.
Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретиков,
ингибиторов АПФ. Использование сердечных гликозидов может сопровож-
даться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы, показания к их
назначению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на
пробное лечение малыми дозами. Антиангинальные препараты (нитраты)
применяют при необходимости. Возможно хирургическое лечение (имп-
лантация искусственного клапана).
Трикуспидальный порок обычно комбинируется с митральным пороком.
Диагноз ставят на основании выявления специфических шумов
недостаточности или (и) стеноза. Эти шумы отличаются локализацией
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 213
у левого края грудины на уровне пятого-шестого межреберий и, главное,
усилением их на вдохе. При комбинированном пороке пресистолический
шум трикуспидального стеноза начинается, достигает максимума и заканчи-
вается раньше, чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый
у этого же больного. Четко выявляется его веретенообразная конфигурация.
Трикуспидальный щелчок следует после митрального, усиливается на вдохе
и также тяготеет к грудине. Для диагноза гемодинамически существенного
трикуспидального порока обязательно наличие признаков застойной право-
желудочковой недостаточности, для существенной трикуспидальной недо-
статочности — пульсации шейных вен, печени. Выраженность пульсации
соответствует степени трикуспидальной недостаточности. У больных с рез-
ко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательной аритмии
пульсация шейных вен и печени не определяется.
Митрально-аортальный порок. Резко выраженный митральный стеноз
с плохим наполнением левого желудочка может смягчить симптомы
аортального стеноза, который уже не оказывает существенного препятствия
уменьшенному выбросу в аорту. В то же время у некоторых больных с резко
выраженным аортальным и митральным стенозом единственным акусти-
ческим признаком последнего является интенсивный I тон у верхушки и
его запаздывание; иногда отсутствует и этот признак.
Митрально-трикуспидальный порок. Органический трикуспидальный
порок сопровождает митральный приблизительно в 15% случаев; относи-
тельная недостаточность трикуспидального клапана обнаруживается у
большинства больных в поздних стадиях митрального порока. Определить
значение в развитии правожелудочковой недостаточности именно трикус-
пидального порока в принципе невозможно, так как все соответствующие
клинические признаки могут быть обусловлены и одним митральным
пороком. Это не относится к пульсации шейных вен и печени, которая
является специфическим признаком трикуспидальной недостаточности.
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА — выбухание, выпячива-
ние, в некоторых случаях выворачивание одной или обеих створок мит-
рального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого
желудочка. Может быть врожденным (самостоятельным или в рамках
другого заболевания — синдромов Марфана, Элерса—Данлоса и др.) или
приобретенным (при ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, рев-
матизме, миокардите).
Симптомы, течение. Пролапс митрального клапана часто протекает
без клинических проявлений. Возможные проявления: боль в области
сердца (обычно давящая, жгучая, в 3–4 межреберьях слева от грудины,
длится часами), сердцебиение и перебои в работе сердца (выявляются
желудочковая и предсердная экстрасистолия, нарушения атриовентрику-
лярной проводимости, мерцательная аритмия и др. нарушения ритма и
проводимости), часто — признаки вегетативной дистонии (головная боль,
головокружение, повышенная утомляемость, чувство нехватки воздуха,
вегетативные кризы). Нередко у этих пациентов выявляются признаки
синдрома слабости соединительной ткани. При выслушивании сердца
характерны «щелчок» митрального клапана и поздний систолический шум
митральной регургитации. Диагноз уточняется при эхокардиографии.
Возможные осложнения: инфекционный эндокардит, разрыв хорды
с тяжелой митральной недостаточностью, эмболия сосудов головного мозга;
редкие случаи внезапной смерти связывают с фатальными нарушениями
сердечного ритма.
Лечение — умеренное ограничение физической активности; по
показаниям применяют бета-адренобокаторы (пропранолол 60–120 мг
214 Ã ë à â à 10
в сутки, метопролол 50–75 мг в сутки, атенолол 50 мг в сутки
è äð).
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ — клинические синдромы,
характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие вы-
потевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилени-
ем) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со
вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека
легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелу-
дочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые
формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы
артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недо-
статочность у больных кардиомиопатией и др.) либо острые проявления
хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аор-
тальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы
ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению
гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяют-
ся провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или
эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жид-
кости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в
горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время
сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД,
тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной
мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его
работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополни-
тельному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопро-
вождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением централь-
ной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и
снижают эффективность медикаментозной терапии.
Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение ле-
гочной ткани — инфекционное (см. Пневмония), аллергическое, токсическое,
травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром
Гудпасчера; 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия
(инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология
и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нару-
шение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном крово-
излиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травма-
тическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригруд-
ного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости,
жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту,
форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментоз-
ная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других
тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое
легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например
пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация
больного!).
Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем,
свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просы-
пается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое
с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается стра-
хом смерти. Нередко приступу предшествует физическое переутомление
или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное:
лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол,
старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 215
подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать.
На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит
воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность
(иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется си-
нюшностью. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены,
надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья
втянуты, на шее видны набухшие вены.
Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30–40 в 1 мин,
иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох,
либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или
выдох. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ
может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто
бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания
выслушиваются сухие, нередко скудные мелкопузырчатые хрипы.
Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности
являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время при-
ступа достигает 120–150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно ха-
рактерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный.
Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния
органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации,
может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной
частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при дли-
тельном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстра-
систолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое
может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой
недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за
шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов
сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная
аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расшире-
ние границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром
расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием
во время приступа).
Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных
приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних
случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном
стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа
отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, присту-
пы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало
ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность
приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях,
проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает
окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова
засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда
несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением
всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддает-
ся лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым:
лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное,
больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза
смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхатель-
ного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа
СА отеком легких.
Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может
сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; дифференциаль-
ный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхи-
216 Ã ë à â à 10
альной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны)
наркотические анальгетики и показаны бета-адренергические препараты.
Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность
бета-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный,
удлиненный выдох (при бронхиальной астме).
Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во
время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при
физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются пред-
вестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных
хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное
положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно-
серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и ост-
ром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гипере-
мированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (циа-
нотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье,
которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди.
Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель
становится все более частым, сопровождается выделением большого коли-
чества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена
течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него
труднее — вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить.
Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным,
липким потом.
При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать
явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика
может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопу-
зырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа
выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различ-
ными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, пер-
куторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут
чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов
легких и острая эмфизема других).
Пульс обычно резко учащен, нередко до 140–150 ударов в 1 мин.
В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и,
как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Вы-
являются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился
ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие,
часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных
хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным,
повышенным или пониженным.
При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение
пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным,
менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет
сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ,
заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (мол-
ниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь
после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о воз-
можности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из
приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчиваю-
щийся смертью больного.
Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделени-
ем пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких,
столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет за-
труднений. Рентгенологически при ОЛ выявляются расширение тени сре-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 217
достения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней
легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок —
горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3–0,5 см вблизи наруж-
ных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако
и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиаль-
ной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удли-
ненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ.
В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и СА. При по-
следней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные
хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако
следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными
характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда
больной выделяет всего 2–3 плевка бесцветной, розовой или даже желтова-
той слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть
и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы.
Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим ды-
ханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с
рентгенологической картиной ОЛ. Это может зависеть от преимущественно-
го скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В дру-
гих случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных при-
знаков ОЛ может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий
тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца,
вынуждает думать о возможности ОЛ.
Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко ок-
рашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при
истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является
специфическим признаком ОЛ.
Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный
летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во
многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их
осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение —
сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести про-
исходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, со-
ответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыха-
ние кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание
организма.
Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение
возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообраще-
ния. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного
действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу
и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных
центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин
вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1%-ного раствора. Уже через 5–
10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При
нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса), угнетении
дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым,
больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не
следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа
неясен (не исключена бронхиальная астма).
Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к вве-
дению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение
лазикса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть
увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только
уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирую-
218 Ã ë à â à 10
щее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект
развивается через несколько минут и продолжается 2–3 ч.
В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга
кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры —
нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения
препаратов — 5–15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают
на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса призна-
ков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического
АД до 100 мм рт. ст. При начальных явлениях левожелудочковой недоста-
точности и невозможности парентерального введения прибегают к суб-
лингвальному приему нитроглицерина (1–2 таблетки каждые 10–20 мин).
В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточ-
ной, заметное улучшение наступает через 5–15 мин.
Лечение ОЛ проводят под постоянным (с интервалом 1–2 мин)
контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем
íà
1
/
3
исходного или ниже 100–110 мм рт. ст. Особая осторожность
требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожило-
го возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При
резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприя-
тия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров). При
ОЛ на фоне артериальной гипотонии с самого начала показано в/в
капельное введение допамина со скоростью 3–10 мкг/кг/мин, а по мере
стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и мочегонные.
Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное
кровопускание (200–300 мл из локтевой вены) могут быть рекомендованы в
качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» — перерас-
пределения кровенапол-нения, проводимого обычно с помощью нитроглице-
рина и фуросемида.
При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитали-
зация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025%-ного раствора 1–2 раза в сутки), при
пароксизмальных нарушениях ритма — электроимпульсная терапия. При
выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют
нейролептик дроперидол — 2 мл 0,25%-ного раствора вводят в/в струйно.
При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический
компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. Поскольку верх-
ние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми
выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом.
Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры,
как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, кото-
рые применяются в самых тяжелых случаях.
Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и ин-
фекционном происхождении ОЛ с поражением альвеолярно-капиллярной
мембраны с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов.
Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025–0,15 г — по
3–6 ампул (до 1200–1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат —
0,125–300 мг (до 1200–1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотони-
ческом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раст-
âîðà.
Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников
и после выведения из приступа СА. Выведение из ОЛ проводится на месте
силами специализированной реанимационной кардиологической бригады
скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация в блок интенсив-
ной терапии осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива
ОЛ). О лечении СА и ОЛ — см. также Инфаркт миокарда.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 219
Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тя-
жестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий.
Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с артериаль-
ной гипотонией.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — клинический синдром, обус-
ловленный нарушением насосной функции сердца, которое приводит к не-
способности миокарда удовлетворять метаболические потребности тканей;
проявление и следствие заболеваний, поражающих миокард или затрудня-
ющих работу сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертен-
зии, пороков сердца, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиоми-
опатий (в том числе алкогольной) и др.
О клинике и лечении острой левожелудочковой сердечной недо-
статочности (СН) — см. Сердечная астма, отек легких.
Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез. Заболевание
сердечно-сосудистой системы приводит к снижению сердечного выброса
и, в ответ на это, к активации приспособительных реакций, направленных
на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия,
сужение сосудов). В частности, уменьшение количества импульсов с
артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной
связи повышает активность симпато-адреналовой системы; насосная функ-
ция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сер-
дечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в
дальнейшем количество и чувствительность бета
1
-адренорецепторов в серд-
це уменьшается, и оно пе-рестает адекватно реагировать на катехоламины.
Кроме того, постоянная активация симпато-адреналовой системы может
провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что
ухудшает прогноз при СН. Ишемия почек приводит к активации ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обла-
дает выраженным сосудо-суживающим действием, стимулирует выброс
норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников, что ведет к
задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей
крови. Эти приспособительные реакции приводят, однако, к увеличению
нагрузки на миокард, а синтезирующийся в миокарде ангиотензин II спо-
собствует гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов. Таким образом,
компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют
работу сердца, приводят к нежелательной перестройке структуры и функ-
ции сердечно-сосудистой системы, появлению клинических признаков СН.
Симптомы, течение неодинаковы при различных формах и ста-
диях СН. При левожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные
явления в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще —
по ночам), сухой кашель, иногда — кровохарканье, ортопноэ, аускультативные
(влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рент-
генологические признаки застоя в легких, тахикардия, разлитой и смещен-
ный влево верхушечный толчок.
При правожелудочковой недостаточности застойные явления наблю-
даются в большом круге кровообращения; возможны жалобы на чувство
распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, умень-
шение диуреза; при обследовании выявляют цианоз, набухание шейных
вен, увеличение печени, отеки — полостные и периферические, застойную
почку (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции
желудочно-кишечного тракта.
Подтвердить наличие СН можно с помощью ультразвуковых методов
исследования. Эхокардиография позволяет оценить сокращения левого
желудочка, допплер-эхокардиография — его диастолическую функцию.
220 Ã ë à â à 10
Кроме того, при эхокардиографии можно уточнить причину СН (локаль-
ные нарушения сократимости миокарда при ИБС, поражение клапанов,
перикарда, врожденные пороки сердца и др.). При рентгенологическом
исследовании нередко обнаруживаются кардиомегалия, застойные явления
в легких, гидроторакс; при декомпенсированной СН — признаки интрести-
циального или альвеолярного отека легких.
Стадии развития и степень тяжести СН. Широко использу-
ется отечественная классификация, предполагающая выделение 3 стадий
хронической СН. Стадия I — начальная скрытая недостаточность кровооб-
ращения, проявляется только при физической нагрузке (одышка, сердцебие-
ние, утомляемость), в покое эти явления исчезают; гемодинамика не
нарушена. Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообра-
щения, характеризуется нарушениями гемодинамики (застой в одном из
кругов кровообращения при НК IIА или в обоих кругах кровообращения
при НК IIБ). Стадия III — конечная дистрофическая стадия, с тяжелыми
нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, не-
обратимыми изменениями в органах и тканях.
Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие
качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международ-
ной практике, — модифицированной классификации Нью-Йоркской кар-
дио-логической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются
по-явлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или
ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН.
Эти проявления отсутствуют при ФК 0. При классах I–IV они возникают
при нагрузках той или иной интенсивности: ФК I — при нагрузках выше ор-
динарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по
отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседнев-
ную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной
идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК
III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставля-
ют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при
небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках
(несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.
Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что
они обусловлены именно СН, а не другой причиной, такой, например, как
заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях
необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени,
микседему.
Лечение. Нефармакологические методы лечения СН включают огра-
ничение употребления поваренной соли до 5–6 г в сутки (при прогресси-
ровании СН — до 1,5–2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении,
ограничение потребления жидкости до 1–1,5 л в сутки, разумное ограни-
чение физической активности (постельный режим при острой или
декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физи-
ческие нагрузки при стабильном течении СН). Необходимо помнить, что
длительное (более 1–2 нед) применение бессолевой диеты, особенно в со-
четании с мочегонной терапией, может привести к опасному солевому
истощению.
Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, прояв-
лениях и происхождении СН. При хронической СН адекватная медика-
ментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная ее отмена
зачастую приводит к декомпенсации.
Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех пациентов
с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают летальность этих
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана