Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
ДИАГНОСТ. ИЗОБРАЖЕНИЯ В СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЕ 141
часто, особенно в области шеи, таза и в корнях легких, необходимо болюсное
контрастирование. При МРТ дифференцировать лимфатические узлы от
сосудов часто удается и без контрастирования, фиброзные лимфатические
узлы можно отличать от воспалительных и неопластических, но не всегда
выявляются обызвествления в них. МРТ предпочтительнее КТ в случае повы-
шенного риска применения йодсодержащих КС и трудностей дифферен-
цирования от сосудов при недоступности болюсного контрастирования.
Перспективна магнитно-резонансная лимфография, основанная на захвате
мельчайших частиц окиси железа клетками системы мононуклеарных
фагоцитов лимфатических узлов.
Лимфомы. После установленного по результатам биопсии лимфатичес-
кого узла диагноза лимфомы к визуализации прибегают с целью выявить
поражения в местах, трудно доступных физикальному исследованию,
и отличить локальные поражения от распространенных. Методами визуа-
лизации невозможно отличить лимфомы от метастазов рака в лимфатичес-
кие узлы и определить патогистологические типы лимфом и степень зло-
качественности.
КТ — главный метод определения стадии лимфомы. КТ грудной
полости становится обязательной при обследовании больных лимфограну-
лематозом (ходжкинской лимфомой; в 60% случаев к моменту установления
диагноза имеется медиастинальная лимфоаденопатия), помогая установить
стадию болезни, планировать лучевую терапию и выбрать место биопсии,
а также проследить регресс лимфоаденопатии в ходе лечения и обнаружить
рецидивы. Поскольку поражение часто локализовано и распространяется на
соседние лимфатические узлы, редко перепрыгивая их, исследование обычно
завершается на том уровне, где их увеличение больше не выявляется. Для
определения стадии неходжкинских лимфом из-за преимущественного во-
влечения периферических лимфатических узлов и частых мультифокаль-
ных или диффузных поражений, которые могут «перепрыгивать» на отда-
ленные лимфатические узлы, необходима визуализация как грудной, так
и брюшной полости. Большинство пораженных лимфомами, особенно не-
ходжкинской, узлов увеличено и обнаруживается при КТ (точность опреде-
ления стадии 80–90%) или УЗИ. УЗИ лучше, чем КТ, показывает гепатоспле-
номегалию и очаговые изменения в печени и селезенке размером от 4–6 мм.
Диффузные поражения этих органов и микроскопические изменения
в лимфатических узлах не распознаются ни одним методом. У больных
лимфомами нормальная картина селезенки при УЗИ и КТ не исключает ее
специфического поражения, а спленомегалия не обязательно свидетельствует
о нем. Крупные фокусы поражения этих органов при доказанной лимфоме
почти всегда представляют собой ее проявления, но в увеличенной селезенке
они могут отображать осложняющие спленомегалию инфаркты. Как КТ, так
и МРТ, даже с органоспецифическими КС, редко дополняют УЗИ в рас-
познавании лимфоматозных поражений селезенки. Но МРТ в отличие от КТ
чувствительна к поражениям костного мозга.
Послойные методы помогают оценить эффективность терапии и рециди-
вы опухоли. Для распознавания рецидивов рекомендуется получить базисные
изображения через 8–12 нед после хирургического или лучевого лечения,
когда обычно завершаются связанные с ним процессы. Без этого при КТ
трудно отличить рецидив опухоли от послеоперационных рубцовых измене-
ний и пострадиационного фиброза. Более информативна при этом МРТ
благодаря характерному МР-сигналу фиброзной ткани. Однако в части
случаев вопрос о рецидиве окончательно решается только в динамике. ПЭТ
гораздо чувствительнее и точнее в диагностике рецидивов на фоне рубцов
и фиброза. При неоперабельном раке с помощью ПЭТ можно определить
142 Ã ë à â à 9
ответ на лечение по снижению накопления FD-глюкозы в опухоли. Для
оценки эффекта противоопухолевой терапии, по-видимому, найдет примене-
ние ЦДК с эхо-КС, которая позволяет раньше оценить ответ на лечение
по снижению васкуляризации опухоли, которое предшествует уменьшению
ее размеров.
Главный критерий эффективности лечения лимфом в диагностических
изображениях — уменьшение размеров лимфатических узлов. В случае
частичной регрессии изменений лимфатических узлов приходится диффе-
ренцировать неполностью излеченную лимфому от неактивных остаточных
изменений. Так как современное лечение значительно увеличило продолжи-
Ò à á ë è ö à 9. Методы визуализации, применяемые
при заболеваниях различных органов и систем
Первичный
метод
Метод второй
очереди
Дополнительные
методы
Головной мозг
Спинной мозг
Позвоночник (без
спинномозговых
симптомов)
Легкие
и средостение
Брюшная полость
Почки
Органы малого таза
Молочная железа
Костный скелет
Суставы
Мягкие ткани
опорно-двигатель-
ной системы
ÌÐÒ
ÌÐÒ
Миелография
Рентгенография
Сцинтиграфия
Рентгенография
ÓÇÈ
Рентгенография
Экскреторная
урография
ÓÇÈ
ÓÇÈ
Маммография
Рентгенография
Сцинтиграфия
ÓÇÈ
Сцинтиграфия
Рентгенография
ÓÇÈ
ÊÒ
КТ-миелография
ÌÐÒ
ÊÒ
ÊÒ
ÊÒ
ÊÒ
Трансуретральное,
трансвагинальное,
трансректальное
ÓÇÈ, ÌÐÒ
ÓÇÈ
ÓÇÈ ñ ÖÄÊ
ÌÐÒ
ÊÒ
ÌÐÒ
ÌÐÒ
ÌÐÒ
ÌÐÒ
ÌÐÒ
Динамическая
нефросцинтиграфия
Прямая пиелография
Метросальпинго-
графия
ÊÒ
Дуктография
Пневоцистография
ÌÐÒ
Артрография
КТ-артрография
МР-артрография
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДИАГНОСТ. ИЗОБРАЖЕНИЯ В СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЕ 143
тельность жизни, у многих больных требуется динамическое наблюдение на
протяжении ряда лет, для чего целесообразно использовать УЗИ. Однако
при сомнениях или расхождениях данных УЗИ с клиникой его дополняют
КТ и МРТ. Поскольку при УЗИ и КТ невозможно отличить фиброзные
лимфатические узлы от узлов, содержащих активную опухоль, остаточные
изменения условно расцениваются как фиброзные и подвергаются динами-
ческому наблюдению. В случае увеличения или изменения морфологии
лимфатических узлов показаны биопсия или дальнейшая визуализация.
Высокая интенсивность МР-сигнала через 6 мес от начала лечения расцени-
вается как показатель остаточной активной болезни, а появление новых
фокусов яркого сигнала в фиброзных лимфатических узлах — как надеж-
ный признак рецидива. Если МРТ указывает на возможное сохранение
опухоли в лимфатических узлах, рекомендуются тщательное наблюдение
и биопсия. В силу отсутствия лучевой вредности МРТ особенно привлека-
тельна для длительной многократной визуализации у больных с лимфомами.
С той же целью применяют сцинтиграфию с
67
Ga. И при МРТ и при сцинти-
графии возможны ложноположительные результаты в первые полгода
терапии из-за некроза и воспалительной реакции.
 òàáë. 9 суммированы данные о методах визуализации различных
органов и систем.
144 Ã ë à â à 10
АНЕВРИЗМА АОРТЫ — ограниченное расширение просвета аорты
вследствие растяжения и выпячивания ее стенки. По форме различают
аневризмы мешковидные (локальное выпячивание стенки аорты) и веретено-
образные (аорта расширена по всей окружности), по локализации —
аневризму восходящего отдела, дуги и нисходящего отдела грудной аорты и
аневризму брюшной аорты. Ложная аневризма аорты представляет собой
периаортальную гематому травматического генеза.
Этиология. Аневризма аорты наблюдается чаще всего при атероскле-
розе, более редкие причины — сифилис, неспецифический аортоартериит,
травмы, врожденные заболевания соединительной ткани (например, синд-
ром Марфана).
Симптомы, течение зависят от локализации и темпов увеличения
аневризмы. Аневризма грудной аорты нередко протекает бессимптомно,
достигая значительных размеров. Ее признаком может быть аорталгия,
возникающая при раздражении парааортальных нервных сплетений. Ною-
щая, давящая, иногда распирающая боль за грудиной или в парастернальной
области появляется в покое либо при незначительной физической
нагрузке и длится часами. Она может усиливаться при подъеме рук кверху,
не купируется нитратами и не сопровождается динамикой ЭКГ. Характер-
но повышение АД в момент болевого приступа, применение гипотензивных
средств (в частности, антагонистов кальция) улучшает состояние и само-
чувствие больных. При значительных размерах аневризмы грудной аорты
возникают признаки компрессии: головная боль, отечность головы и шеи,
набухание шейных вен (синдром верхней полой вены), односторонний отек,
цианоз и набухание поверхностных вен руки (при сдавлении правой или
левой брахиоцефальной артерии), кашель, инспираторная одышка, стридо-
розное дыхание (при сдавлении трахеи, бронхов), нарушения глотания
(при сдавлении пищевода), охриплость голоса, афония (при сдавлении
левого возвратного нерва с парезом голосовой складки), односторонний
птоз, сужение зрачка и глазной щели, западение глазного яблока (синдром
Горнера при сдавлении грудной части симпатического ствола). Кровохар-
канье и скудная рвота кровью могут свидетельствовать об угрозе прорыва
аневризмы в трахею или пищевод. При осмотре определяют локальную
патологиче-скую пульсацию грудной клетки, расширение границ сосудистого
пучка, систолический шум во II межреберье справа от грудины, пальпаторно
ощутимое и синхронное пульсу подергивание щитовидных хрящей вниз.
При аневризме проксимального отдела восходящей аорты нередко выяв-
ляют признаки аортальной недостаточности — диастолический шум во
II межреберье справа от грудины, снижение диастолического АД, синхрон-
ное пульсу покачивание головы (симптом Мюссе) и др.
Аневризма брюшной аорты в подавляющем большинстве случаев
располагается ниже места отхождения почечных артерий. Она может про-
ЧАСТЬ II
Глава 10
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 145
текать бессимптомно или проявляется болью в левой половине живота,
мезогастрии с иррадиацией в подложечную, пояснично-крестцовую области
(следствие сдавления аневризмой окружающих тканей и органов), ощуще-
нием усиленной пульсации в животе. При нарушении кровоснабжения
кишечника возникают признаки диспепсии — тошнота, рвота, вздутие
живота. При осмотре в верхней половине живота чаще слева от средней
линии выявляется плотное пульсирующее опухолевидное образование, не
смещаемое при пальпации, над которым выслушивается систолический
шум. Болезненность при пальпации или надавливании фонендоскопом
может указывать на высокую вероятность разрыва аневризмы. При эмбо-
лиях артерий ног появляются характерные признаки ишемии нижних
конечностей — мраморность кожи, цианоз одного или нескольких пальцев.
Наиболее тяжелое осложнение — разрыв аневризмы. Прорыв аневриз-
мы грудной аорты в бронх проявляется легочным кровотечением, в левую
плевральную полость — гемотораксом, в пищевод — рвотой алой кровью.
Массивное кровотечение при разрыве аневризмы брюшной аорты быстро
приводит к летальному исходу вследствие гиповолемического шока.
Диагноз подтверждается при рентгенологическом, ультразвуковом
исследованиях, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, аорто-
графии.
Лечение оперативное — протезирование аорты и ее ветвей. Больные
с разрывом хронической грудной или брюшной аорты подлежат экстрен-
ной госпитализации в ангиохирургический стационар, в остальных случаях
целесообразность оперативного лечения определяется в плановом порядке.
Консервативное лечение сводится к адекватной гипотензивной терапии.
АНЕВРИЗМА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ — надрыв внутренней
оболочки аорты, сопровождающийся расслоением сосудистой стенки кро-
âüþ.
Этиология. Расслаивающая аневризма аорты чаще возникает у муж-
чин пожилого возраста с атеросклерозом и артериальной гипертензией
в анамнезе, реже при сифилитическом аортите. Синдром Марфана, врожден-
ные пороки аортального клапана также относятся к факторам риска
расслаивания аорты.
Патогенез. В начальном периоде расслаивания аневризмы аорты
происходит надрыв внутренней, а иногда и средней ее оболочки при
сохранении целостности наружной оболочки аорты. В дальнейшем прони-
кающая под большим давлением кровь расслаивает всю стенку аорты и про-
рывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного от
массивнейшего внутреннего кровотечения. В других случаях расслаивание
распространяется чаще в дистальном, реже — в проксимальном направле-
нии, что приводит к гемоперикарду, отрыву аортального клапана, тяжелой
аорта-льной недостаточности, окклюзии коронарных артерий. Расслаивание
может завершаться повторным прорывом внутренней оболочки аорты
ниже места начального расслаивания, однако такие благополучные случаи
самоизлечения чрезвычайно редки.
Симптомы, течение. 3аболевание начинается остро, темп развития
бурный. Основной симптом — жесточайшая боль в груди, чаще раздирающе-
го или режущего характера. Боль может локализоваться в левой половине
грудной клетки или в межлопаточном пространстве, иррадиирует в спину
и нередко распространяется в подложечную область. Больной возбужден,
мечется, не находит себе места от боли.
После первого приступа может наступить кратковременное облегче-
ние, сменяющееся затем новым приступом прежних болей. Чередование
болевых приступов и светлых промежутков связано с тем, что расслоение
146 Ã ë à â à 10
стенки аорты происходит иногда в несколько этапов. Кроме того, вовлече-
ние новых участков стенки аорты в процесс расслоения может менять
место наибольшей выраженности боли, миграция боли от места первона-
чального надрыва аорты по ходу расслаивания — характерный признак
этой патологии. После начального приступа боли в груди в дальнейшем она
может локализоваться преимущественно в животе, пояснице, что следует
учитывать при диагностике.
Нередко сразу вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса
с падением АД, нитевидным пульсом, периферическими проявлениями
сосудистой недостаточности; вывести больного из коллапса почти никогда
не удается. В других случаях первый болевой приступ сопровождается
резким повышением АД.
Вследствие нарушения кровотока в отходящих от аорты артериях
возможно появление значительной асимметрии давления на правой и
левой руках (ишемия конечностей иногда делает невозможным определе-
ние АД на одной или обеих руках), симптомов нарушения мозгового
кровообращения (парапарезы, параплегии), инфаркта миокарда, нередки
эпизоды потери сознания. Вовлечение в процесс брюшной аорты обычно
сопровождается нарушением кровообращения в бассейне основных брыже-
ечных сосудов с присоединением картины тяжелой кишечной непроходи-
мости. При проксимальном расслаивании более чем в половине случаев
выявляется аортальная недостаточность. При прорыве расслаивающей
аневризмы в полость перикарда возможна тампонада сердца, возможен
также прорыв аорты в левую плевральную полость.
От момента начального надрыва внутренней оболочки до окончатель-
ного прорыва наружной оболочки и смерти больного проходит от
нескольких минут до нескольких суток, в течение которых иногда наступают
непродолжительные периоды относительного благополучия. В зависимос-
ти от давности развития заболевания различают острое (до 2 нед) и хро-
ническое (более 2 нед) расслаивание аорты.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, при
этом учитываются несоответствие выраженности болевого синдрома и
отсутствия характерных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ, мигра-
ция локализации боли по мере распространения расслаивания аорты
(в частности, распространение боли в нижние отделы живота и ноги),
нарушения пульсации артерий, признаки нарастающей анемии. Иногда
постановке правильного диагноза помогают рентгенологические призна-
ки расслаивания аневризмы аорты: в половине случаев выявляется
расширение средостения — вправо при расслаивании восходящей дуги
аорты и влево — при поражении нисходящей части дуги аорты. Могут
определяться видимое расширение тени аорты над отложениями солей
кальция в стенке аорты; ограниченное выпячивание дуги аорты; выпот в
плевральной полости (чаще слева). Диагноз может быть подтвержден при
УЗИ и верифицирован с помощью аортографии в условиях специализиро-
ванного учреждения (обязательна перед хирургическим лечением).
Дифференциальный диагноз обычно проводят с инфарктом миокарда,
что представляет значительные трудности из-за сходства болевых проявле-
ний и симптоматики обоих заболеваний в целом, особенно в начальном
периоде болезни. По данным многих исследований, правильный диагноз
удается установить только в половине случаев. В отличие от острейшей
стадии инфаркта миокарда, антикоагулянты и тромболитики противопока-
çàíû.
Лечение. Больной с подозрением на расслаивающую аневризму аорты
подлежит срочной госпитализации при условии соблюдения абсолютного
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 147
покоя при транспортировке. Неотложная помощь заключается в создании
абсолютного покоя, снятии болевого синдрома введением 1–2 мл 1%-ного
раствора морфина п/к или в/в. Для быстрой коррекции повышенного АД
при подозрении на расслаивание аорты (когда оптимальный уровень
систолического АД — 100–120 мм рт. ст.) используют в/в введение нитратов
(нитроглицерина, изосорбида динитрата) или нифедипин (10–20 мг суб-
лингвально каждые 2–4 ч) в сочетании с в/в введением бета-адрено-
блокаторов (пропранолол — по 1 мг каждые 3–5 мин до достижения
частоты сердечных сокращений 50–60 в 1 мин или до достижения общей
дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости бета-адреноблокаторов исполь-
зуют верапамил в/в в дозе 0,05 мг/кг.
При расслаивающей аневризме аорты с успехом выполняют экстренное
протезирование аорты, что делает особенно важной раннюю диагностику
этого грозного заболевания. В условиях реанимационного отделения при
сохранении артриальной гипертензии проводят экстренную ее коррекцию,
выполняют обследование для верификации диагноза (рентгенография
грудной клетки, УЗИ). После этого показана консультация сосудистого
хирурга для решения вопроса о необходимости и объеме оперативного
пособия. В качестве поддерживающей гипотензивной терапии используют
антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. В случае хронической ане-
вризмы аорты в целях поддержания систолического АД на уровне не более
130–140 мм рт. ст. также используют бета-блокаторы, антагонисты кальция,
при задержке жидкости к терапии добавляют диуретики.
АНЕВРИЗМА СЕРДЦА — выбухание ограниченного участка истон-
ченной стенки левого желудочка. В большинстве случаев аневризма лока-
лизуется на передней его стенке у верхушки сердца; аневризма межжелу-
дочковой перегородки выбухает в полость правого желудочка (где давле-
ние меньше, чем в левом). От истинных аневризм сердца отличают лож-
ные — особую форму разрыва миокарда; стенкой ложной аневризмы
служит перикард.
Этиология, патогенез. Аневризма обычно формируется в тече-
ние 3 мес после переднего трансмурального инфаркта миокарда. Острая
аневризма развивается в острой стадии инфаркта миокарда, когда некроти-
зированный участок размягчается и под влиянием повышенного во время
систолы давления выбухает кнаружи или, при поражении межжелудочко-
вой перегородки, в полость правого желудочка. По мере рубцевания
инфаркта миокарда острая аневризма исчезает или превращается в хрони-
ческую, определенную роль при этом играют сохраняющаяся окклюзия
коронарной артерии и недостаточный коллатеральный кровоток. Аневриз-
ма приводит к уменьшению сердечного выброса — часть ударного объема
попадает в ее полость. В полости аневризмы часто образуются тромбы,
которые могут стать источником тромбоэмболий артерий большого круга
кровообращения.
Симптомы, течение. Аневризма сердца может протекать бессимп-
томно, однако нередко она служит причиной нарушений сердечного ритма,
сердечной недостаточности, источником тромбоэмболий. При осмотре
может выявляться прекордиальная пульсация, расширение границ сердца,
систо-лический шум. Рентгенологически нередко удается выявить локаль-
ное выпячивание контура сердца. Характерные изменения ЭКГ — патоло-
гический зубец Q и сохраняющийся подъем сегмента ST в грудных
отведениях (застывшая монофазная кривая). Диагноз подтверждают с
помощью эхо-кардиографии, выявляющей участок дискинезии левого же-
лудочка, истончение его стенки, а также в ряде случаев пристеночный
тромбоз.
148 Ã ë à â à 10
Лечение. При нарастающей левожелудочковой недостаточности,
опасных для жизни нарушениях сердечного ритма (эпизодах желудочко-
вой тахикардии), рецидивирующих тромбоэмболиях проводят хирургическое
иссечение аневризмы (аневризмэктомию). В случае ложной аневризмы в
связи с высокой вероятностью ее разрыва также показано оперативное
лечение.
АРИТМИИ СЕРДЦА — нарушения частоты, ритмичности и последо-
вательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при
структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца
и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и
других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых
лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных
изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном
метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на
основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы
сердца или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность
миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии
вызваны индивидуальными врожденными аномалиями проводящей сис-
темы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать
тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются глав-
ным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и
дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим призна-
кам (при необходимости проводится суточное мониторирование ЭКГ).
Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование
(внутрисердечная или внутрипищеводная электрокардиография со стиму-
ляцией отделов проводящей системы). Лечение аритмий всегда включает
лечение основного заболевания и собственно противоаритмические меро-
приятия. Антиаритмическая терапия показана при плохой субъективной
переносимости нарушений ритма, при гемодинамически и прогностиче-
ски значимых аритмиях.
Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и на-
зывается синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых
взрослых в покое составляет 60–75 уд/мин.
Синусовая аритмия — синусовый ритм, при котором разница между
интервалами R–R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая
аритмия — физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или
ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы,
учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки,
симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую
аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко.
Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.
Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90–100
в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при
эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахи-
кардии — одно из проявлений вегетативной дистонии, в этом случае
тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Преходящая
синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомимети-
ков, при быстром снижении АД любой природы, после приема алкоголя.
Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксико-
зе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легоч-
ных артерий. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением
сердцебиения.
Лечение должно быть направлено на основное заболевание, посколь-
ку синусовая тахикардия в большинстве случаев представляет собой фи-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ 149
зиологическую реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса.
При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значе-
ние имеет применение бета-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии,
связанной с вегетативной дистонией, могут быть полезны седативные
средства, бета-адреноблокаторы в малых дозах, верапамил; при тахикардии,
обусловленной сердечной недостаточностью можно использовать сердечные
гликозиды или бета-адреноблокаторы в малых дозах.
Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин —
нередко наблюдается у здоровых, особенно у физически тренированных
лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией,
иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из
проявлений вегетативной дистонии. Иногда она возникает при заднем
инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемиче-
ских, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусо-
âîãî óçëà (синдром слабости синусового узла — см. ниже), при повышении
внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при
некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сер-
дечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, амиодарон и др.).
Иногда брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области
сердца; при выраженной брадикардии (менее 40 в 1 мин) возможны арте-
риальная гипотония, сердечная недостаточность, стенокардия, спутанность
сознания.
Лечение направлено на основное заболевание. При выраженной
синусовой брадикардии, обусловленной вегетативной дистонией и некото-
рыми другими причинами, иногда эффективны холиноблокаторы (атропин,
беллоид), которые могут оказать временный симптоматический эффект.
В редких случаях (при выраженных клинических проявлениях) показана
временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятель-
ности синусового узла могут возникать (временами или постоянно)
замещающие эктопические ритмы, т.е. сокращения сердца, обусловленные
проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или
миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как
правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота
его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных,
ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла
и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из про-
явлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочко-
вый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дистонией,
передозировкой сердечных гликозидов.
Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма
эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем
при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм).
Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по
ÝÊÃ.
Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации
зубца Ð. Диагностические признаки его нечетки, обычно ритм правильный,
зубец Ð отрицательный в отведениях II, III, aVF. Иногда форма зубца Ð
и продолжительность интервала ЖQ меняется от цикла к циклу, что
связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям (наблюдается
у здоровых лиц, спортсменов, при органических заболеваниях сердца). Ритм
из атриовентрикулярного соединения характеризуется инверсией зубца Ð,
который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или
накладываться на него. Для замещающего узлового ритма характерна часто-
150 Ã ë à â à 10
та 40–50 в 1 мин, для ускоренного — 60–100 в 1 мин. Если эктопический
центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение
импульса блокировано, то возникают условия для неполной атриовентри-
кулярной диссоциации; при этом периоды синусового ритма чередуются
с периодами замещающего узлового (редко желудочкового) ритма, особен-
ностью которого является более редкий ритм предсердий (Ð) и независи-
мый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудоч-
ковый ритм (регулярный зубец Ð отсутствует, желудочковые комп-
лексы деформированы, частота 20–50 в 1 мин) обычно указывает на зна-
чительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых
сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно
важных органов.
Лечение. При указанных эктопических ритмах следует лечить основ-
ное заболевание. Ритм из атриовентрикулярного соединения и неполная
атриовентрикулярная диссоциация, связанные с вегетативной дистонией,
могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препа-
ратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой времен-
ная или постоянная электрокардиостимуляция.
Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловлен-
ные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может
сопровождать любое заболевание сердца. Не менее чем в половине случаев
экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетатив-
ными и психоэмоциональными нарушениями, влиянием лекарственных
средств (особенно сердечных гликозидов), нарушениями электролитного
баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих
средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов.
Изредка экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими
функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая
нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболевания-
ми сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию,
обусловленную вегетативной дистонией.
Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные
и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной
систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблаго-
приятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возника-
ющие одновременно с зубцом Ò предыдущего цикла или не позднее чем
через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируют-
ся в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные
экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистоли-
ческого комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине
предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловле-
ны значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное
ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функциони-
рованием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические
импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независи-
мом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом
окружающей ткани и не реализуется.
На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением
формы и направления зубца Ð и нормальным желудочковым комплексом.
Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних
предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение атриовентрику-
лярной и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады
правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Экстрасистолы из области
атриовентрикулярного соединения характеризуются тем, что инвертирован-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана