Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 231
Современная ревматология оформилась в самостоятельный раздел
медицины, чему способствовало выделение большого числа так называе-
мых ревматических болезней. К ним относят более 120 разнообразных по
происхождению нозологических форм преимущественно системного, реже
локального характера, ведущие проявления которых — стойкое поражение
опорно-двигательного аппарата: суставов, мышц, связок, сухожилий и костей.
Основу многих из них составляет хроническое воспаление соединительной
ткани, связанное с тяжелыми нарушениями в системе иммунитета и разви-
тием аутоиммунного патологического процесса.
В соответствии с Международной классификацией болезней и причин
смерти 10-го пересмотра ревматические заболевания в значительной своей
части охватываются классом «Болезни костно-мышечной системы и соеди-
нительной ткани» (М00-М99). Этот класс содержит 6 разделов: «Артропа-
тии» (М00-М25), «Системные поражения соединительной ткани» (МЗЛ-
М36), «Дорсопатии» (М40-М54), «Болезни мягких тканей» (М60-М79),
«Остеопатии и хондропатии» и «Другие нарушения костно-мышечной
системы и соединительной ткани» (М95-М99). Важной особенностью этой
классификации является включение в этот класс остеопороза, в то время как
ревматизм отнесен к разделу «Болезни системы кровообращения» (класс IX,
100–199).
В настоящей главе основные ревматические заболевания представлены
в виде 4 разделов: болезни с преимущественным поражением собственно
суставов; васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани, в основе
которых лежит системное иммуновоспалительное поражение соединительной
ткани и ее производных с частым вовлечением в процесс локомоторного
аппарата; ревматизм.
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ — группа заболеваний
суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного
состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиоло-
гией и патогенезом. Все они, однако, имеют одну общую черту — остро
возникающий артрит одного или нескольких суставов, протекающий в виде
атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристал-
лами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропа-
тия). Большое, если не решающее, значение в диагностике этих заболеваний
имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще
в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.
Артропатия пирофосфатная — болезнь отложения кристаллов пиро-
фосфата кальция.
Глава 11
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
232 Ã ë à â à 11
Этиология. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда
пирофосфатная артропатия развивается как одно из проявлений заболева-
ний, протекающих с нарушениями метаболизма кальция и неорганического
пирофосфата (гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, гиперпарати-
реоз и др.). Нередко никаких предпосылок к развитию заболевания не
находят. В отличие от подагры, при пирофосфатной артропатии каких-
либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или
кальция и повышения уровня этих показателей в крови не обнаруживают.
Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофос-
фата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция
откладываются ранее всего в хряще; при попадании их в полость сустава
развивается воспаление.
Симптомы, течение. Заболевание может протекать как рецидивиру-
ющий моно- или олигоартрит, наиболее часто поражается коленный сустав.
Приступы острого артрита обычно заканчиваются самопроизвольно в течение
10 дней, в последующем в течение нескольких недель могут сохраняться
признаки подострого артрита. Эта форма заболевания напоминает подагру
и названа поэтому «псевдоподагра». Однако чаще течение пирофосфатной
артропатии напоминает остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно
постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других
суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. Периодически
боль в этих суставах усиливается, но никогда не достигает силы подагричес-
ких. При осмотре могут быть выявлены признаки умеренного воспаления
суставов, а также признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму
заболевания называют «псевдоостеоартроз». Известны и другие клиничес-
кие формы, например форма, напоминающая ревматоидный артрит. В этом
случае отмечают стойкое воспаление мелких суставов кистей с утренней
скованностью, повышением СОЭ.
Диагноз устанавливают при рентгенографии: для пирофосфатной
артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза — обызве-
ствления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного
сочленения), а также суставного хряща. При исследовании синовиальной
жидкости выявляют кристаллы пирофосфата.
Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют
диклофенак, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные
средства; возможно применение колхицина; при выраженных воспалитель-
ных явлениях показано внутрисуставное введение глюкокортикоидов.
Подагра — клинический синдром, характеризующийся развитием
воспаления суставов, связанным с образованием моноуратных кристаллов
мочевой кислоты на фоне гиперурикемии.
Этиология, патогенез. Источником мочевой кислоты являются
пуриновые основания, входящие в состав нуклеиновых кислот. Нарушения
метаболизма пуриновых оснований возникают в основном вследствие врож-
денного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирую-
щих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой
кислоты в крови (гиперурикемия) может быть следствием повышенного
образования мочевой кислоты либо снижения экскреции мочевой кислоты
почками. Могут иметь место и обе эти причины. Известны заболевания или
ситуации, когда подагра является только симптомом. Например, повышенное
образование мочевой кислоты наблюдается при миелолейкозе, полицитемии,
врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом.
Замедление выведения мочевой кислоты почками может быть обусловлено
некоторыми заболеваниями почек (поликистоз, гидронефроз), применением
мочегонных средств и др.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 233
Гиперурикемия способствует накоплению и отложению микрокристал-
лов солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, прежде всего
в хряще суставов. Периодическое попадание кристаллов в синовиальную
полость суставов приводит к развитию острой воспалительной реакции.
Гиперурикемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению
микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводя-
щих путях в виде камней.
Симптомы, течение. Болезнь развивается почти исключительно
у мужчин среднего возраста; у женщин подагра может развиться в пожилом
возрасте. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или олигоар-
триты суставов нижних конечностей с частым вовлечением I плюснефаланго-
вого сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных
и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей
(более характерен для «женской» подагры), лучезапястных и локтевых
суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто
развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за не-
сколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения
в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи
и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела.
Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней,
не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К фак-
торам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита,
относят чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми
основаниями, главным образом мяса, прием алкоголя (особенно пива,
содержащего много гуанозина — предшественника мочевой кислоты), опера-
ции, травмы, прием мочегонных средств. Иногда наблюдают хронический
подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением
воспалительных явлений.
Стадия хронической тофусной подагры характеризуется развитием тех
или иных постоянных проявлений заболевания. У некоторых больных
возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может
быть первым признаком подагры), а также подагрическая нефропатия.
Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой кислоты в толще
кожи, чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных
раковин, где формируются безболезненные разных размеров узелковые
образования — тофусы. Иногда кожа над тофусами изъязвляется, что со-
провождается спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной
белой массы. Хронический артрит при подагре может напоминать ревмато-
идный артрит, хотя поражение суставов носит менее симметричный характер.
При подагре постоянно повышен уровень мочевой кислоты в крови,
что имеет диагностическое значение. Следует, однако, учитывать, что во
время приступа уровень мочевой кислоты нередко снижается до нормаль-
íûõ öèôð.
Диагноз подагры считают достоверным при выявлении, по меньшей
мере, двух из ниже перечисленных признаков («Римские критерии»): 1) ги-
перурикемия (мочевая кислота в крови более 7 мг% у мужчин и более 6 мг%
у женщин); 2) наличие подагрических узелков (тофусов); 3) обнаружение
кристаллов уроатов в синовиальной жидкости или тканях; 4) наличие в
анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося
внезапно и стихнувшего за 1–2 дня.
Лечение. При остром подагрическом артрите обычно применяют
нестероидные противовоспалительные средства в высоких суточных дозах:
диклофенак (150 мг в сутки), индометацин (150 мг в сутки). При неэффек-
тивности или наличии противопоказаний к применению нестероидных про-
234 Ã ë à â à 11
тивовоспалительных средств применяют колхицин внутрь в дозе 0,5 мг
каждый час либо 1 мг каждые 2 ч до улучшения самочувствия пациента,
или до достижения максимальной дозы (6 мг в течение 12 ч), или до
появления побочных эффектов (тошноты, рвоты, диареи). На фоне терапии
колхицином боль обычно проходит через 36–48 ч. Глюкокортикоиды
(преднизолон 20–40 мг в сутки до прекращения приступа с последующей
отменой в течение 10 дней) используют при непереносимости или не-
эффективности колхицина и нестероидных противовоспалительных средств.
При выраженном болевом синдроме возможно внутрисуставное введение
глюкокортикоидов.
Регулярная противоподагрическая терапия показана при наличии
тофусов, а также, по мнению большинства специалистов, при частоте атак
подагры свыше 3–4 в год. При повышении суточной экскреции мочевой
кислоты (более 800 мг за сутки при отсутствии ограничений в диете, более
600 мг на фоне малопуриновой диеты) показано длительное (иногда
пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в начальной дозе 0,2–
0,4 г в сутки. По мере снижения уровня мочевой кислоты в крови дозу
аллопуринола снижают до поддерживающей (0,1–0,2 г в сутки). При
отсутствии гиперурикоземии, удовлетворительной функции почек и отсутствии
мочекаменной болезни применяют также урикозурические средства,
увеличивающие выведение мочевой кислоты, — антуран (суточная доза
0,2–0,4 г), пробенецид (0,25–0,5 г 2 раза в сутки) и др. Наиболее частые
побочные эффекты — кожная сыпь, диспепсия и нефролитиаз. Больные,
получающие эти препараты, не должны принимать салицилаты; им
рекомендуют выпивать не менее 2 л воды в день. Определенное значение
имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение
употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых
оснований (мясо, рыба и продукты из них). Об эффективности терапии
свидетельствуют нормализация уровня мочевой кислоты, уменьшение
частоты приступов подагры, рассасывание тофусов, отсутствие прогрес-
сирования уролитиаза.
АРТРИТ ПСОРИАТИЧЕСКИЙ (артропатия псориатическая,
псориатический спондилоартрит) — воспалительное заболевание суставов
у больных псориазом.
Этиология, патогенез неясны. Артрит чаще развивается при
отчетливом поражении кожи, однако полного параллелизма между выражен-
ностью и течением кожного и суставного синдромов нет.
Симптомы, течение. В большинстве случаев псориаз предшествует
развитию артрита, однако у некоторых больных они развиваются одновре-
менно, а иногда (обычно у детей, имеющих семейный анамнез по псориазу)
артрит даже предшествует развитию характерной клинической картины
псориаза. У большинства пациентов артрит развивается постепенно, в трети
случаев — остро. Внесуставные симптомы в большинстве случаев отсут-
ствуют. Чаще встречается вариант болезни, напоминающий ревматоидный
артрит. Отличительной особенностью псориатического артрита являются
несимметричный характер поражения суставов, нередко над пораженным
суставом отмечают багрово-синюшную окраску кожи (при вовлечении сус-
тавов пальцев часто развивается периартикулярный отек, захватывающий
весь палец — «палец в виде сосиски»), часто выявляют сакроилеит, а в ряде
случаев — поражение других отделов позвоночника (спондилит), напоми-
нающее болезнь Бехтерева. Намного реже встречается специфичный для
этого заболевания вариант, протекающий как полиартрит с преимуществен-
ным поражением дистальных межфаланговых суставов кистей, быстро
прогрессирующей костно-хрящевой деструкцией и развитием значитель-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 235
ных деформаций — так называемый мутилирующий (обезображивающий)
артрит. Для этого варианта псориатического артрита характерно развитие
остеолиза фаланг, анкилозов и подвывихов. В результате остеолиза
развиваются характерная («телескопическая») деформация пальцев и всей
кисти («рука с лорнетом»).
Течение псориатического артрита обычно хроническое с периодами
обострений и субремиссий, которые могут совпадать с обострениями и ре-
миссиями псориаза. У некоторых больных артриты бывают острыми,
быстропроходящими, имитирующими ревматический или подагрический
артрит. При псориатическом артрите иногда наблюдают признаки пораже-
ния внутренних органов: глаз (ириты), миокарда (миокардит), нижних
отделов мочевыводящих путей (уретрит и др.), а также развитие амилоидоза.
Изменения в крови, по данным лабораторных исследований, неспецифичны,
ревматоидный фактор в крови отсутствует. Рентгенологические изменения
в суставах напоминают картину при ревматоидном артрите, однако околосу-
ставной остеопороз менее выражен, имеется наклонность к развитию пери-
остальных реакций и небольших костных пролифератов по краям головок
и дистальных отделов фаланг пальцев.
Диагноз. При постановке диагноза «псориатический артрит» следу-
ет принимать во внимание классификационные критерии Vasey, Espinosa
(1984). Для псориаза характерно поражение кожи и ногтей в сочетании
с одним из следующих признаков: поражение дистальных межфаланговых
суставов кистей и стоп; асимметричное поражение суставов; симметричное
поражение суставов в отсутствие ревматоидного фактора и подкожных
узелков; при рентгенографии периферических суставов определяют эрозив-
ный артрит с минимальной остеопенией, эрозии и анкилоз дистальных
межфаланговых суставов; боль и скованность в спине продолжительностью
более 4 нед; при рентгенографии крестцово-подвздошных сочленений
обнаруживают двусторонний сакроилеит II стадии или односторонний
сакроилеит III–IV стадии. Дифференциальный диагноз проводят с ревма-
тоидным артритом, подагрой, синдромом Рейтера, остеоартрозом, а при
поражении позвоночника — с анкилозирующим спондилитом.
Лечение. Применяют различные нестероидные противовоспалитель-
ные средства (диклофенак, индометацин и др.), внутрисуставное введение
глюкокортикоидов. При отсутствии достаточного положительного эффекта
проводят курс плазмафереза, применяют также кризанол (как при ревмато-
идном артрите), в случае значительных кожных изменений — метотрек-
сат (5 мг в неделю и более).
АРТРИТЫ РЕАКТИВНЫЕ — термин, принятый для обозначения
воспалительных заболеваний суставов, развивающихся после инфекций, но
не обусловленных попаданием инфекционного агента в полость сустава.
Этиология, патогенез. Обычно реактивные артриты носят иммуно-
комплексный характер, т.е. возникают вследствие нарушений иммунитета
у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации
комплексов антиген — антитела макрофагальной системой. Реактивные
артриты могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирус-
ных и др.) независимо от их тяжести, но чаще — после энтероколитов,
вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хлами-
диями.
Симптомы, течение. Артрит обычно развивается через 1–2 нед
после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Начало артрита,
как правило, острое с припухлостью, гипертермией кожи над суставами,
болезненностью суставов, лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Число
пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преиму-
236 Ã ë à â à 11
щественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп,
где возникает периартикулярный отек, распространяющийся на весь палец,
и появляется синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец
становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характер-
но развитие энтезитов — воспаления сухожилий в местах их прикрепле-
ния к костям, особенно часто в пяточной области. Выраженная боль
в пятках может затруднять ходьбу. У некоторых больных появляются боли
в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродол-
жителен (от нескольких дней до нескольких недель) и проходит самостоя-
тельно, но у некоторых больных он может протекать более длительно
и даже стать хроническим.
Иногда отмечают внесуставные проявления заболевания: поражения
кожи, чаще в виде псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта
(эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюн-
ктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), почек (протеинурия,
микрогематурия, асептическая пиурия, редко — развитие гломерулонефрита),
периферической нервной системы (радикулит, периферический неврит,
энцефалопатия) и др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита
диагностируют синдром Рейтера.
При исследовании крови в острой фазе выявляют лейкоцитоз, тромбо-
цитоз, увеличение СОЭ, СРБ и IgA. Антинуклеарный и ревматоидный
факторы не обнаруживают. В хронической фазе наблюдается умеренная
нормохромная, нормоцитарная анемия, отражающая развитие хронического
воспаления. Синовиальная жидкость воспалительная, характеризуется низ-
кой вязкостью, плохим образованием муцинового сгустка, лейкоцитозом с пре-
обладанием сегментоядерных лейкоцитов, увеличением белка и комплемента.
В отличие от септического артрита, не наблюдается выраженного снижения
концентрации глюкозы. Наиболее адекватным методом выявления предше-
ствующей урогенитальной инфекции является культура урогенитального
соскоба.
Диагноз. Общепринятые диагностические критерии реактивных арт-
ритов до сих пор не разработаны. При постановке диагноза учитывают на-
личие типичного периферического артрита (асимметричный моноолигоарт-
рит суставов нижних конечностей), предшествующей инфекции (достовер-
ные клинические признаки диареи или уретрита в течение 4 нед до развития
артрита), желательно подтвержденной лабораторными методами. К важ-
ным дополнительным признакам относят боль в пятках или другие признаки
энтезита, кожно-слизистые проявления заболевания.
Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительны-
ми препаратами (диклофенак и др.); при необходимости применяют внутрису-
ставное введение глюкокортикоидов. При признаках инфекции, подтверж-
денных микробиологически, показаны соответствующие противоинфекци-
онные средства (при иерсиниозе и хламидиозе — обычно тетрациклин в дозе
2 г в сутки в течение 10 дней). При затяжном течении проводят плазмаферез.
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ — воспалительное ревматическое заболе-
вание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроничес-
ким эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и систем-
ным воспалительным поражением внутренних органов.
Этиология, патогенез остаются не вполне ясными. В роли «артри-
тогенных» могут выступать экзогенные (вирусные белки, бактериальные
суперантигены и др.), эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки
и др.) и неспецифические (травма, инфекция, аллергены и др.) факторы,
токсины (компоненты табака). Об этиологической роли инфекции косвенно
свидетельствует частое развитие ревматоидного артрита зимой, во время
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 237
эпидемий широко распространенных инфекций; о наличии генетической
предрасположенности — более высокий риск развития заболевания
у кровных родственников больных. На значение гормональных нарушений
(половые гормоны, пролактин) указывает то, что в возрасте до 50 лет
ревматоидный артрит встречается примерно в 2–3 раза чаще у женщин, чем
у мужчин, а в более позднем возрасте эти различия нивелируются. Прием
оральных контрацептивов и беременность снижают риск развития ревмато-
идного артрита у женщин, а в послеродовом периоде во время кормления
грудью (гиперпролактинемия) этот риск увеличивается.
В основе ревматоидного артрита лежит генерализованное аутоиммун-
ное воспаление, приводящее к развитию васкулита синовиальной обо-
лочки и других органов, появлению внесуставных (системных) органных
проявлений и катаболических нарушений (например, генерализованного
остеопороза).
Симптомы, течение. Клинически выраженному поражению суста-
вов при ревматоидном артрите могут предшествовать неспецифические
симптомы — ухудшение общего состояния, ощущение слабости, скованности,
особенно в утренние часы, артралгии, похудание, субфебрильная температура,
лимфаденопатия. Основное проявление заболевания — стойкий артрит
(обычно полиартрит) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапяс-
тных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей
и плюснофаланговых суставов. Характерны ощущение утренней скованнос-
ти, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (при отсут-
ствии изменений цвета кожи), симметричность артрита. Типично постепенное
начало болезни с волнообразно изменяющейся выраженностью симптомов
(иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные
ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлече-
нием все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается с мо-
ноартрита коленного или плечевого суставов с последующим вовлечением
в процесс мелких суставов кистей и стоп. Известен также вариант острого
начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются
высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепато-
лиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).
Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструк-
тивным (по рентгенологическим данным) артритом. Типичны деформации
пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксималь-
ных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суста-
вов — отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоид-
ная кисть), а также плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма
пальцев, их подвывихи, плоскостопие, hallux valgus — ревматоидная стопа).
В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно-
пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный
характер.
Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита наблюда-
ют относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревмато-
идному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном сустав-
ном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания.
К системным проявлениям относят подкожные (ревматоидные) узелки,
которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты (обычно
умеренно выраженные адгезивный плеврит и перикардит), лимфаденопатию,
периферическую нейропатию (асимметричное поражение дистальных не-
рвных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными
расстройствами), кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некро-
зами кожи в области ногтевого ложа, и др.
238 Ã ë à â à 11
Клинические признаки поражения внутренних органов обнаруживают
редко, обычно у больных с тяжелым серопозитивным ревматоидным
артритом. Возможно поражение органов дыхания (плеврит, интерстициаль-
ный легочный фиброз, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в
легком, легочный васкулит), сердца (васкулит, образование узелков, амило-
идоз, серозит, вальвулит и фиброз). Больные ревматоидным артритом
склонны к раннему развитию атеросклеротического поражения сосудов.
При длительно текущем активном ревматоидном артрите иногда развивает-
ся амилоидоз с преимущественным поражением почек, постепенно нарастающей
протеинурией, нефротическим синдромом, позднее присоединяется почечная
недостаточность.
Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит разви-
вается менее чем у 1% больных, к его развитию предрасполагают мужской
пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение заболевания.
Практически у всех больных обнаруживают выраженные неспецифические
симптомы, такие как лихорадка, похудание и т.д.; считают, что внезапное
быстрое снижение массы тела у больных ревматоидным артритом позволяет
заподозрить развитие ревматоидного васкулита. Классические клинические
проявления ревматоидного васкулита — периферическая гангрена и нейро-
патии (множественный мононеврит, дистальная симметричная сенсорная
или сенсорно-моторная нейропатия), а также склерит, перикардит и пораже-
ние легких, инфаркты околоногтевого ложа (дигитальный артериит), кожная
сыпь, хронические язвы голени, ревматоидные узелки. Нередко выявляют
поражение сердца, легких, а также глаз в виде склерита и эписклерита.
Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суста-
вов, свойственны спленомегалия и лейкопения, получил название синдрома
Фелти. У этих больных значительно повышен риск развития неходжскин-
ской лимфомы.
Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70–80% боль-
ных в сыворотке крови выявляют ревматоидный фактор (РФ), эту форму
болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как
правило, повышаются СОЭ, уровень С-реактивного белка в крови, снижается
уровень гемоглобина.
Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита. В I (на-
чальной) стадии выявляют только околосуставной остеопороз; во II —
остеопороз и сужение суставной щели; в III — остеопороз, сужение сустав-
ной щели и эрозии костей; IV стадия характеризуется сочетанием призна-
ков III стадии и анкилозом сустава. Раньше всего рентгенологические из-
менения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюс-
нефаланговых суставах.
Диагноз. Согласно рекомендациям Американской коллегии ревмато-
логов (1987) для диагностики ревматоидного артрита необходимо наличие
четырех или более критериев из нижеперечисленных: 1) утренняя скован-
ность, продолжающаяся в течение не менее 1 ч; 2) артрит трех суставов или
более; 3) артрит суставов рук; 4) симметричный артрит; 5) ревматоидные
узелки; 6) выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови; 7) рент-
генологические изменения (эрозии костей, явный околосуставной остеопо-
роз). При этом длительность существования первых четырех критериев
должна быть не менее 6 нед. Чувствительность этих критериев составляет
91,2%, специфичность — 89,3%.
Лечение. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например,
высокой лихорадки, синдрома Фелти или полинейропатии) лечение сустав-
ного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных
средств: диклофенака (75–150 мг в сутки), ибупрофена (1–2 г в сутки)
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 239
и др.; их применяют длительно (не курсами), годами. Монотерапия не-
стероидными противовоспалительными средствами редко позволяет полно-
стью подавить клинические проявления артрита, эти препараты не влияют
на прогрессирование повреждения суставов и вызывают достаточно выра-
женные побочные эффекты, особенно у лиц пожилого возраста.
К средствам базисной терапии относят лекарственные средства, способ-
ные длительно воздействовать на аутоиммунные процессы и тормозить
прогрессирование заболевания, — препараты хинолинового ряда (хлорохин,
гидроксихлорохин), соли золота (кризанол, ауранофин), сульфаниламид-
ные препараты (сульфасалазин), D-пеницилламин, иммунодепрессанты. Ба-
зисную терапию обычно начинают при неэффективности лечения противо-
воспалительными средствами в течение 3–4 мес; более раннее применение
этих средств показано при быстром прогрессировании заболевания. Эти пре-
параты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а
при отчетливом положительном эффекте лечение ими продолжают и далее
(годами).
При суставной форме ревматоидного артрита и отсутствии эффекта от
лечения нестероидными противовоспалительными средствами, быстром
прогрессировании заболевания, раннем развитии костных эрозий, высоком
титре ревматоидного фактора к терапии присоединяют препараты золота,
при их непереносимости используют D-пеницилламин (купренил). При
неэффективности или непереносимости препаратов золота, D-пенициллами-
на, иммунодепрессантов применяют сульфасалазин. На ранних стадиях
заболевания при преимущественно суставной форме возможно также приме-
нение препаратов хинолинового ряда — гидроксихлорохина (плаквенила),
хлорохина (делагила).
Иммунодепрессанты (метотрексат и др.) используют при наиболее тя-
желых формах ревматоидного артрита, плохо поддающихся обычной базовой
терапии. В первую очередь, это относится к вариантам заболевания, протекаю-
щим с выраженными системными проявлениями — лихорадкой, ревмато-
идными узелками, симптомами ревматоидного васкулита и гормонозависи-
мостью. Терапию базисными средствами проводят под постоянным наблюде-
нием врача, знающего все аспекты действия этих препаратов.
Для временного улучшения самочувствия пациента возможно введение
глюкокортикоидов (гидрокортизона, метипреда, кеналога) в наиболее вос-
паленные суставы; эффект сохраняется от нескольких дней до нескольких
недель. Глюкокортикоиды для приема внутрь, безусловно, показаны при
выраженных системных проявлениях заболевания (генерализованном
ревматоидном васкулите). При отсутствии ярких внесуставных проявлений
глюкокортикоиды назначают, согласно рекомендациям Американской кол-
легии ревматологов (1996), в следующих случаях: для снижения активности
процесса на период, пока не начнут действовать базисные противоревмати-
ческие средства, или на короткое время при обострении процесса, при по-
явлении осложнений базисной терапии; при неэффективности базисной
терапии и нестероидных противовоспалительных средств, наличии противо-
показаний к применению или побочных эффектов на фоне терапии несте-
роидными противовоспалительными средствами; для достижения ремиссии
при некоторых вариантах ревматоидного артрита. Обычно применяют пред-
низолон в небольших дозах (7,5–15 мг в сутки), на небольшой срок и в соче-
тании с базисными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить
дозу гормонов и полностью их отменить. Длительная терапия глюкокорти-
коидами требует регулярного врачебного контроля в связи с высокой
вероятностью появления побочных эффектов — артериальной гипертензии,
гипергликемии, остеопороза и др.
240 Ã ë à â à 11
Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная
на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышеч-
ной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных
противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации
димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение
и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.
При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо вве-
дением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путем.
При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.
ОСТЕОАРТРОЗ — заболевание суставов, при котором первичные
изменения в основном дегенеративного характера возникают в суставном
хряще. При остеоартрозе, в отличие от артрита, воспалительный компонент
непостоянен, протекает в виде эпизодов и маловыражен.
Этиология. Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный
остеоартроз. Последний вызывается дисплазией суставов и костей, травмой
сустава, метаболическими (например, охроноз, гемохроматоз, подагра), эндо-
кринными (например, гипотиреоз, акромегалия) и другими поврежда-
ющими суставной хрящ заболеваниями и факторами. В тех случаях, когда
их не находят, говорят о первичном остеоартрозе.
Патогенез. Дегенерация суставного хряща обусловлена несоответ-
ствием между чрезмерной механической и функциональной нагрузкой на
него и прочностью сустава. Первичная дегенерация хряща приводит к из-
менениям других тканей сустава: субхондральной кости — с ее уплотнением
(остеосклероз) и разрастаниями (остеофиты), синовиальной оболочки —
с развитием реактивной гиперемии, очагового воспаления (синовит) и после-
дующим фиброзом. Все эти изменения взаимообусловлены, что ведет к про-
грессированию заболевания.
Симптомы, течение зависят от локализации заболевания. Наиболее
часто поражаются плюснефаланговые суставы I пальцев стоп, коленные,
тазобедренные суставы, а также дистальные и проксимальные межфалан-
говые суставы кистей. Поражение других суставов для остеоартроза не-
характерно. Заболевание начинается постепенно с поражения одного или
нескольких суставов.
Остеоартроз плюснефалангового сустава I пальца стопы ÷àùå
всего развивается вследствие различных аномалий переднего отдела стопы.
Характерна боль при длительной ходьбе, стихающая в покое. Со временем
могут возникать ограничения движений в суставе (hallux rigidus), его утол-
щение и деформация, развитие бурсита с наружной стороны, что создает
предпосылки для более постоянных и интенсивных болевых ощущений.
Остеоартроз коленных суставов (гонартроз) во многих случаях
является вторичным и обусловлен чаще нарушениями анатомической
оси голеней — варусной или вальгусной их деформацией. Для остео-
артроза фемуропателлярного сочленения (между надколенником и бедрен-
ной костью) характерна боль при ходьбе по лестнице и любых других
нагрузках на это сочленение: стояние на коленях, присаживание на корточки
и т.п. Для остеоартроза фемуротибиального (между бедренной и больше-
берцовой костью) типична боль, возникающая после длительной ходьбы
и стихающая в покое. При осмотре на этой стадии заболевания внешних
изменений сустава обычно нет, выявляются лишь болевые ощущения
и небольшая крепитация при пассивных движениях в суставе. По мере
прогрессирования гонартроза сокращается время ходьбы без боли. В случае
присоединения синовита изменяется ритм боли: она возникает при первых
шагах пациента («стартовая боль»), быстро исчезает и возобновляется при
продолжающейся физической нагрузке. Боль возникает также при стоянии
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана