Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 281
берьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их
расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно
обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) хрипы.
Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия
хрипов. Пульс обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряжен-
ный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое
иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться
(при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым
легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут;
при тяжелых приступах пациент не может произнести подряд несколько
слов из-за необходимости перевести дыхание. Может наблюдаться кратко-
временное повышение температуры. Если приступ сопровождается кашлем,
с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной
мокроты.
Для объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструк-
ции, а также для оценки эффективности лечения используется пикфлоумет-
рия. С помощью специального аппарата, пикфлоуметра, оценивается пиковая
скорость выдоха (ПСВ) — максимальная скорость, с которой воздух может
выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после
полного вдоха. Полученные значения ПСВ сравнивают с нормальными
величинами, рассчитанными в зависимости от роста, пола и возраста пациента,
а также с наилучшими значениями у данного пациента; по снижению ПСВ
судят о выраженности бронхиальной обструкции. Кроме того, оценивается
разница значений ПСВ, измеренной днем и вечером, — разница более 20%
свидетельствует о повышении реактивности бронхов, характерной для
бронхиальной астмы.
По особенностям и тяжести течения различают бронхиальную астму
интермиттирующую и персистирующую (легкую, средней тяжести и тяже-
лую). При интермиттирующей астме дневные приступы одышки, кашля,
свистящего дыхания возникают реже 1 раза в неделю, обострения длятся
от нескольких часов до нескольких дней, ночные приступы отмечаются
2 раза в месяц или реже; в межприступном периоде функция легких
нормальная; ПСВ — 80% нормы или менее. При легком течении персисти-
рующей бронхиальной астмы приступы возникают 1 раз в неделю и чаще
(но не чаще чем 1 раз в сутки), ночные приступы — чаще чем 2 раза в месяц;
обострения заболевания могут нарушать активность и сон больного; ПСВ —
80% нормы или менее. При персистирующей астме средней тяжести
приступы удушья становятся ежедневными, ночные приступы возникают
1 раз в неделю; обострения нарушают активность и сон пациента; боль-
ной вынужден пользоваться ингаляционными бета-адреномиметиками
короткого действия ежедневно; ПСВ — 60–80% нормы. При тяжелом
течении персистирующей бронхиальной астмы клинические проявления
заболевания наблюдаются постоянно, ограничивая физическую активность
пациента; ПСВ менее 60% нормы.
Обострение бронхиальной астмы также может быть легким, средней
тяжести и тяжелым. Тяжесть течения и тяжесть обострения бронхиальной
астмы не одно и то же: при легкой астме могут наблюдаться обострения
легкие и средней тяжести, при астме средней тяжести течения и тяжелой
возможны обострения легкие, средней тяжести и тяжелые. Оценка тяжести
обострения основывается на клинических данных (частота дыхательных
движений, сердечных сокращений, включение вспомогательной дыхательной
мускулатуры в акт дыхания, аускультативная картина и др.) и данных
пикфлоуметрии. Обострение бронхиальной астмы расценивается как более
тяжелое при наличии хотя бы одного критерия этой степени тяжести.
282 Ã ë à â à 12
При легком обострении одышка возникает при физической нагрузке,
речь пациента не затруднена, частота дыхательных движений 20–25 в 1 мин.
При осмотре выявляется умеренное количество сухих хрипов, обычно
в конце выдоха, частота сердечных сокращений до 100 в 1 мин; ПСВ более
70% индивидуальной нормы или наилучших значений у данного больного.
При обострении средней тяжести одышка возникает при разговоре (пациент
произносит отдельные фразы), физическая активность ограничена. Частота
дыхательных движений 25–30 в 1 мин, вспомогательная мускулатура
участвует в акте дыхания, при аускультации выслушиваются сухие хрипы,
частота сердечных сокращений 100–110 в 1 мин; ПСВ 50–70% индивидуаль-
ной нормы или наилучших значений у данного больного. При тяжелом
обострении бронхиальной астмы одышка (удушье) возникает при разговоре
(пациент не может произнести предложение на одном вдохе), физическая
активность резко ограничена, положение вынужденное. Частота дыхательных
движений более 30 в 1 мин, вспомогательная мускулатура активно участвует
в акте дыхания, яремная ямка втянута. Выслушиваются распространенные
сухие хрипы, частота сердечных сокращений более 110 в 1 мин. ПСВ менее
50% индивидуальной нормы или наилучших значений. Многократно приме-
няемые бета-адреномиметики становятся малоэффективными.
При угрозе остановки дыхания речь отсутствует, наблюдаются наруше-
ния сознания (вялость, спутанное сознание, кома), тахи- или брадипноэ,
отсутствие хрипов в легких при аускультации («немое» легкое), брадикар-
дия; гипотония; ПСВ оценить невозможно. В качестве синонима тяжелого
обострения астмы и угрозы остановки дыхания нередко используется более
привычный термин «астматический статус».
Диагноз ставят на основании клинической картины (типичные при-
ступы экспираторного удушья, одышка, сухие хрипы, кашель, исчезающие
самостоятельно или после применения бронходилататоров), оценки функции
внешнего дыхания (данные спирометрии, пикфлоуметрии), лабораторных
показателей (эозинофилия в крови и особенно в мокроте), аллергологическо-
го обследования с проведением скарификационных, внутрикожных и уко-
лочных тестов, исследования специфических иммуноглобулинов Е в сыво-
ротке крови. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгеноло-
гических и лабораторных данных (при необходимости и результатов
бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхи-
альной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных
заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных
инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-
гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.),
гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной
патологии и т.д.
Осложнения бронхиальной астмы: дыхательная недостаточность, эмфи-
зема легких, при длительном и тяжелом течении болезни — формирование
легочного сердца.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализи-
ровано с учетом тяжести течения, фазы болезни, наличия осложнений,
сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств
и наиболее рационального их применения в течение суток.
Для купирования приступа бронхиальной астмы во всех случаях
используют, в первую очередь, дозированные аэрозоли короткодействующих
селективных α
2
-адреномиметиков (сальбутамола, фенотерола и др.), возможна
их ингаляция с помощью небулайзера. Для того чтобы больной мог
самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его
необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. При
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 283
использовании дозированных аэрозолей ингаляцию лучше проводить сидя
или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути
расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания
ингалятор переворачивают вверх баллончиком. Пациент делает глубокий
выдох, обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на
баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже (следует иметь
в виду, что быстрый вдох приводит к оседанию препарата на стенках глотки).
На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы
лекарство осело на стенку бронха), затем спокойно выдохнуть воздух. После
ингаляции для уменьшения системных эффектов бета-адреномиметиков
желательно полоскание рта в целях удаления препарата со слизистой оболочки
и предотвращения его всасы-вания. При возникновении проблем с обучением
пациента технике использования дозированных аэрозолей возможно использо-
вание спейсера — камеры, в которой лекарственное средство находится во
взвешенном состоянии 3–5 с (срок, в течение которого больной имеет воз-
можность вдохнуть аэрозоль).
Небулайзер представляет собой устройство для преобразования раст-
вора лекарственного вещества в аэрозоль в целях доставки препарата
(α
2
-адреномиметика, холиноблокатора, глюкокортикоида) с воздухом или
кислородом в бронхи больного. Образование аэрозоля осуществляется под
воздействием сжатого воздуха через компрессор или под влиянием ульт-
развука; для вдыхания аэрозоля используют лицевую маску или загубник.
Преимущества использования небулайзера: непрерывная в течение опреде-
ленного времени подача лекарственных средств; отсутствие необходимости
в координации вдоха с поступлением аэрозоля (поэтому использование
небулайзера особенно показано у детей и пожилых пациентов, а также при
тяжелом приступе удушья, когда использование дозированных аэрозолей
проблематично); возможность использования высоких доз препарата с ми-
нимальными побочными эффектами.
Быстрота действия, относительно простой способ использования и не-
большое количество побочных эффектов делают ингаляционные бета-
адреномиметики средством первого ряда при обострении бронхиальной
астмы. Возможные побочные эффекты (нарушения сердечного ритма,
артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук) чаще наблюдаются у
больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в старших возраст-
ных группах, при многократном применении препарата. Относительные
противопоказания к применению бета-адреномиметиков — тиреотоксикоз,
пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная
патология, декомпенсированный сахарный диабет, беременность, повышен-
ная чувствительность к бета-адреномиметикам.
Эталонный препарат для купирования обострения бронхиальной астмы —
селективный α
2
-адреномиметик сальбутамол (вентолин). Препарат может
использоваться в виде дозированного аэрозоля для ингаляций (разовая
доза — 100–200 мкг — 1–2 вдоха) или через небулайзер (2,5–5 мг препа-
рата ингалируется в течение 5–10 мин). Бронхорасширяющий эффект
сальбутамола наступает через 4 мин, действие постепенно возрастает
до своего максимума к 30 мин, продолжительность действия составляет
4–6 ÷.
Фенотерол (беротек) также может вводиться в виде дозированного
аэрозоля (разовая доза — 200 мкг) или через небулайзер (в 1 мл раствора
для ингаляций 1 мг препарата, в зависимости от тяжести обострения
ингалируется 10–40 капель — 0,5–2 мл раствора). Фенотерол начинает
действовать через 4 мин, максимум действия наблюдается через 45 мин,
продолжительность действия составляет 5–6 ч.
284 Ã ë à â à 12
В качестве альтернативы адреномиметикам при их непереносимости,
особенно у пожилых пациентов, могут использоваться холиноблокаторы
в виде дозированных аэрозолей, в частности, ипратропий бромид (атровент).
Недостатки — более позднее по сравнению с бета-адреномиметиками
развитие терапевтического эффекта и значительно меньшая бронхолитичес-
кая активность; преимущество — отсутствие побочных эффектов со стороны
сердечно-сосудистой системы. Кроме того, холиноблокаторы и бета-адрено-
миметики могут использоваться параллельно, потенцирование бронхолити-
ческого действия в этом случае не сопровождается увеличением риска
развития побочных эффектов. Комбинированное лекарственное средство —
беродуал — содержит в одной дозе аэрозоля 50 мкг фенотерола и 20 мкг
ипратропиума бромида. По эффективности беродуал не уступает беротеку, но
по сравнению с последним содержит значительно меньшую дозу фенотерола.
Раствор для ингаляций через небулайзер содержит в 1 мл 100 мкг фено-
терола и 250 мкг ипратропиума бромида; терапевтическая доза в зависи-
мости от тяжести обострения составляет от 20 до 80 капель (1–4 мл
раствора). Начало действия препарата через 30 с, максимум — через 1–2 ч,
продолжительность — 6 ч.
При нетяжелом обострении бронхиальной астмы, как правило, достаточ-
но ингаляций бронхолитиков; при неэффективности первой ингаляции через
небулайзер (первых 2 вдохов аэрозоля) возможна повторная ингаляция
бронхолитиков (повторное вдыхание 1–2 доз препарата) через 20 мин — до
улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не
более 3 раз в течение 1 ч).
При тяжелом обострении бронхиальной астмы с угрозой остановки
дыхания (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превали-
руют над бронхоспастическим компонентом), а также в менее тяжелых
случаях при отсутствии ингаляционных средств или невозможности их
использования по какой-либо другой причине, «скоропомощным» средством
остается медленное (в течение 10 мин) в/в введение 10 мл 2,4%-ного раствора
эуфиллина, предварительно разведенного в 10–20 мл изотонического
раствора хлорида натрия. После в/в введения действие эуфиллина на-
чинается сразу и продолжается до 6–7 ч. Даже при небольшой передозировке
препарата возможно развитие побочных эффектов со стороны сердечно-
сосудистой системы (падение АД, сердцебиение, нарушения ритма сердца,
боли в области сердца), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота,
диарея), ЦНС (головная боль, головокружение, тремор, судороги). Во время
введения эуфиллина предпочтительно горизонтальное положение пациента;
при повышенной опасности возникновения побочных эффектов (исходные
тахикардия, аритмия, гипотония) препарат вводят в/в капельно под
контролем АД, частоты сердечных сокращений и общего состояния пациента
(10–20 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина разводят в 100–200 мл
изотонического раствора хлорида натрия, скорость инфузии — 30–50 капель
в 1 мин). Если пациент предварительно получал терапию пролонгированны-
ми препаратами теофиллина (ретафил, теопэк, теотард и т.п.), в/в введение
эуфиллина возможно в условиях стационара под контролем концентрации
теофиллина в плазме крови. Противопоказания для в/в введения эуфилли-
на: эпилепсия; острая фаза инфаркта миокарда; артериальная гипотония;
пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия; повышенная чувствитель-
ность к препарату.
Гормонотерапия необходима при среднетяжелом и тяжелом обострении
бронхиальной астмы в случае недостаточного эффекта от терапии бета-
адреномиметиками или эуфиллином, при угрозе остановки дыхания, при
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 285
анамнестических указаниях на необходимость применения глюкокортикои-
дов для купирования обострения бронхиальной астмы в прошлом. Традици-
онная схема: преднизолон 60–150 мг в/в струйно или капельно в 200 мл
изотонического раствора хлорида натрия либо другие глюкокортикоиды
в эквивалентной дозе. Эффект глюкокортикоидов развивается через 4–6 ч
от момента введения препарата; в случаях длительно текущей выраженной
бронхиальной астмы терапевтическое действие может стать заметным лишь
через несколько суток гормонотерапии. В то же время чувствительность
бета-адренорецепторов к адреномиметикам может повыситься значительно
раньше — через 1–2 ч после в/в введения гормонов, поэтому в этот период
целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолити-
ческую терапию.
Введение глюкокортикоидов повторяют при необходимости каждые 4 ч,
при отсутствии эффекта в течение суток к проводимой терапии добавляют
прием гормонов внутрь (30–45 мг преднизолона в 1–2 приема или другой
препарат в эквивалентной дозе); при этом
2
/
3
дозы должно приходиться на
утренний прием. После купирования тяжелого обострения астмы дозу
глюкокортикоидов можно уменьшать ежедневно на 25%, общая продолжи-
тельность курса гормонотерапии обычно 3–7 дней. При необходимости
пациента переводят на гормональные ингаляторы. Кратковременное назна-
чение глюкокортикоидов (2–4 дня) обычно не вызывает значительных
побоч-ных эффектов. При назначении высоких доз возможны повышение
артериального давления, возбуждение, нарушения сердечного ритма, язвенные
крово-течения. Противопоказания к применению глюкокортикоидов: язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, высокая артериальная
гипертензия, почечная недостаточность, системные грибковые заболевания,
повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.
При неэффективности ингаляционной и глюкокортикоидной терапии
тяжелого обострения бронхиальной астмы, угрозе остановки дыхания, если
приступ бронхиальной астмы развился в рамках анафилактической
реакции, используют эпинефрин (адреналин) подкожно. Нельзя забывать
о том, что применение адреналина чревато развитием серьезных побочных
эффектов, особенно у пожилых пациентов с атеросклерозом сосудов мозга
и сердца и органическим поражением миокарда, артериальной гипертензией,
паркинсонизмом, гипертиреозом. Поэтому вводить следует только малые дозы
при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы.
Терапию начинают с 0,2–0,3 мл 0,1%-ного раствора, при необходимости
инъекцию повторяют каждые 20 мин в течение первого часа и через 4–6 ч
в последующем. При повторных инъекциях важно менять место введения
препарата, так как адре-налин вызывает местное сокращение сосудов, что
замедляет его всасывание.
Длительное лечение бронхиальной астмы вне обострения также
проводится дифференцированно в зависимости от тяжести течения забо-
левания; используется ступенчатый подход. При интермиттирующем течении
бронхиальной астмы базисная терапия не показана, для купирования
приступов удушья используют ингаляционные бета-адреномиметики
короткого действия. Возможно использование ингаляционных бета-адрено-
миметиков, кромогликата или недокромила натрия перед предполагаемой
физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Если бета-адреномиме-
тики короткого действия приходится использовать более 1 раза в сутки,
переходят к следующей ступени лечения.
При персистирующей бронхиальной астме бета-адреномиметики корот-
кого действия (сальбутамол, фенотерол) используют не чаще 3–4 раз в сутки
286 Ã ë à â à 12
для купирования приступов бронхиальной астмы («по требованию»).
Увеличение суточной потребности к ингаляциях бета-адреномиметиках
свидетельствует о необходимости усиления базисной терапии.
При лечении бронхиальной астмы легкого течения в качестве базисной
терапии используют ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, или
будесонид 100–400 мкг 2 раза в сутки, флутиказон 50–200 мкг 2 раза в сутки,
флунизолид 250–500 мкг 2 раза в сутки). После ингаляции глюкокортико-
идов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза). Альтернати-
вой глюкокортикоидам могут служить стабилизаторы мембран тучных
клеток — кромогликат натрия (интал) или недокромил (тайлед). Препара-
ты подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов
(гистамина, лейкотренов и др.), используются в виде дозированного
аэрозоля по 10 мг (2 вдоха) 4 раза в сутки. Большего эффекта от этих
препаратов можно ожидать при инфекционно-аллергической астме, астме
физического усилия. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил,
теопэк и др.) используются при недостаточной эффективности терапии
ингаляционными глюкокортикоидами, главным образом для профилактики
ночных приступов бронхиальной астмы.
При неудовлетворительном эффекте проводимой терапии переходят
к следующей ступени, используемой обычно при лечении бронхиальной
астмы средней тяжести. При этом терапию ингаляционными глюкокортико-
идами в тех же дозах комбинируют с ингаляционными бета-адреномимети-
ки длительного действия (сальметерол 50 мкг 2 раза в сутки, формотерол
12 мкг 2 раза в сутки), либо суточная доза ингаляционных глюкокортикоидов
увеличивается (бекламетазона и будесонида до 800–2000 мкг, флутиказона —
до 0,4–1 мг в сутки в несколько приемов).
При тяжелом течении бронхиальной астмы ингаляционные глюкокорти-
коиды в высоких дозах комбинируются с длительно действующими ин-
галяционными бета-адреномиметиками; дополнительно возможно применение
холиноблокаторов (атровента). Наибольшего эффекта от терапии атровентом
можно ожидать в тех случаях, когда приступ бронхиальной астмы прово-
цируется вдыханием холодного воздуха или резкими запахами.
Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой
«терапию отчаяния» — ее следует проводить только тогда, когда частые
тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии.
Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, арте-
риальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим
осложнениям. При стабильном в течение 3 мес состоянии пациента базисная
терапия бронхиальной астмы может быть уменьшена до объема, соответству-
ющего предыдущей ступени.
Помимо медикаментозной терапии необходимо исключение контакта
пациента с аллергенами, провоцирующими приступы бронхиальной астмы, —
соответствующая уборка помещений при бытовой аллергии, исключение
контакта с животными, гипоаллергенная диета при пищевой аллергии, смена
условий труда при профессиональной астме. При «аспириновой» астме из
рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту
(ягоды, томаты, картофель, цитрусовые); категорически запрещен прием
нестероидных противовоспалительных препаратов. При инфекционно-зависи-
мой форме астмы проводится санация очагов инфекции, профилактика и
лечение респираторных инфекций. При астме физического усилия показаны
регулярные занятия лечебной гимнастикой, возможно дополнительное приме-
нение антагонистов кальция (например, нифедипина 10 мг 3–4 раза в сутки).
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифициро-
ванное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 287
психотропных препаратов. Дополнительно используются физиотерапия, реф-
лексотерапия, санаторно-курортное лечение.
Госпитализация необходима при тяжелом обострении бронхиальной
астмы, угрозе остановки дыхания, а также при менее тяжелом обострении
при отсутствии быстрого ответа на терапию бронходилататорами, прогресси-
рующем ухудшении состояния пациента.
Прогноз. При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), ра-
ционально подобранном лечении прогноз благоприятен. Летальный исход
может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевре-
менной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно-сердечной
недостаточностью у больных легочным сердцем.
БРОНХИОЛИТ — острое воспаление бронхиол; рассматривается как
тяжелая форма острого бронхита.
Этиология, патогенез. Возбудители — обычно вирусы (гриппоз-
ные, респираторно-синцитиальные) или вирусно-бактериальные инфекции.
Может развиться после вдыхания раздражающих газов, очень холодного
воздуха. Воспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит
к тяжелым нарушениям газообмена и кровообращения.
Симптомы, течение. Начало болезни острое или на фоне трахео-
бронхита. Лихорадка (38–39 °С); выраженная одышка (до 40 и более ды-
ханий в 1 мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательной
мускулатуры. Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподня-
тым плечевым поясом. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель
со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапряжения
мышц и сокращения диафрагмы при кашле. Перкуторный звук с коро-
бочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузыр-
чатые (субкрепитирующие) незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе.
Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. К выраженной дыхательной
недостаточности присоединяются расстройства легочной и внутрикардиаль-
ной гемодинамики вследствие легочной гипертензии. Рентгенологически
определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области
корней легких. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение очень
тяжелое, длительность болезни до 5–6 нед. Возможен летальный исход.
Дифференциальный диагноз проводят с милиарным туберкулезом, пневмо-
ниями. При этом решающее значение принадлежит рентгенологическому
исследованию.
Лечение включает парентеральное введение антибиотиков по прин-
ципу лечения острых пневмоний, оксигенотерапию, эуфиллин (5 мл
2,4%-ного раствора в/в 2–3 раза в сутки). Симптоматическая терапия:
в период мучительного непродуктивного кашля — противокашлевые (ко-
деин, либексин и др.), затем отхаркивающие и муколитики; анальгетики при
боли; горчичники и др. При необходимости — интенсивная терапия в
условиях реанимационного отделения.
БРОНХИТ ОСТРЫЙ — диффузное острое воспаление трахеоброн-
хиального дерева. Относится к частым заболеваниям.
Этиология, патогенез. Заболевание вызывают вирусы (вирусы
гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коре-
вые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки
и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воз-
дух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию
охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая
инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания,
деформация грудной клетки. Повреждающий агент проникает в трахею
и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем
288 Ã ë à â à 12
(уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может
сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспали-
тельного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и
набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый,
слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитча-
того эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает
не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Симптомы, течение. Бронхит инфекционной этиологии нередко
начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении
заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель,
чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над
легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура тела
субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется.
Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов.
При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание,
слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и
одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки,
связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно
становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный
характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание,
сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в
течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава
периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как
правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Бронхиолит).
Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе
полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиаль-
ной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу
в хронический бронхит.
Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии.
Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или
кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удли-
ненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует
одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная недостаточность и ги-
поксемия. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы
легких. Разбивается симптоматический эритроцитоз, повышаются показатели
гематокрита. Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты.
Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная
одышка, цианоз слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок пер-
куторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможен небольшой
эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легоч-
ных полей и умеренное расширение корней легких.
Лечение. Постельный режим в период лихорадки, обильное теплое
питье (до 2,5 л в сутки) с медом, малиной, липовым цветом; подогретая
щелочная минеральная вода. При плохо переносимой лихорадке —
ацетилсалициловая кислота по 0,5 г каждые 4–6 ч. При сухом надсадном
кашле — противокашлевые средства. Наркотические препараты (кодеин 0,1 г
3 раза в сутки) используют при мучительном кашле с болью в груди, воз-
можные побочные эффекты — угнетение дыхания, тошнота, рвота, запор,
привыкание и пристрастие при длительном применении. Более безопасно
применение ненаркотических противокашлевых препаратов центрального
(например, тусупрекс по 0,01–0,02 г 3–4 раза в сутки) и периферического
(например, либексин по 0,1–0,2 г 3–4 раза в сутки) действия. Для улучшения
отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства рефлекторного
действия (настой термопсиса 0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6–8 раз в
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 289
сутки, мукалтин по 2–4 таблетки 3–4 раза в сутки и др.), при вязкой мокроте
используют муколитики — бромгексин по 8 мг 3–4 раза в сутки или
амброксол по 30 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Показаны ингаляции
отхаркивающих средств, подогретой минеральной щелочной воды, 2%-ного
раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью
парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3–4 раза
в сутки в течение 3–5 дней. Бронхоспазм купируют ингаляционными бета-
адреномиметиками (сальбутамол) или холиноблокаторами (атровент). При
тяжелой форме бронхита, стойкой высокой лихорадке, отделении гнойной
мокроты, а также у больных с сопутствующей хронической обструктивной
болезнью легких показана антибиотикотерпия. Обычно аминопенициллины
(ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки, амоксициллин 0,25–0,5 г 3 раза в сутки)
или макролиды (эритромицин 0,5 г 4 раза в сутки, сумамед 0,5 г 1 раз в сутки,
рулид 150 мг 2 раза в сутки и др.) применяют в течение 7–12 дней.
Профилактика. Устранение возможного этиологического фактора
острого бронхита (запыленность и загазованность рабочих помещений,
переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая
инфекция в дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на
повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витами-
низация пищи).
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — диффузное прогрессирующее вос-
паление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным пора-
жением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса
принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо
другим заболеванием, продолжается не менее 3 мес в году в течение 2 лет
подряд.
Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздраже-
нием бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха,
загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом,
окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей
респи-раторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным
вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисци-
дозе, альфа
1
-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факто-
ры — хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких,
хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение
реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетиче-
ским механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных
желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной
секреции, изменением состава секреции — значительным увеличением в нем
кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих
условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиально-
го дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение
бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит
к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии
эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникно-
вению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной
степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной
иммунологической недостаточности.
Тяжелое проявление болезни — развитие бронхиальной обструкции
в связи со спазмом, отеком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями
стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов
избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов
приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических
структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых
290 Ã ë à â à 12
и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный
шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется,
развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию
наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного
и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная
легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии
и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом,
еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообра-
щения.
Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная,
в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой
с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита.
Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значи-
тельным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и
эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хроничес-
кого воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной
стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических
волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его
расширение с образованием бронхоэктазов.
Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом являет-
ся кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель
начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами
становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится
слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выде-
ляют 4 формы хронического бронхита. Простой (катаральный) бронхит
протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без
бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или перио-
дически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не
выражена. Хронический обструктивный бронхит характеризуется стой-
кими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой легких и бронхи-
альной астмой относится к хроническим обструктивным болезням легких.
Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты
и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при
любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический
синдром.
Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды:
усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появля-
ются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нор-
мальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие
хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще
остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным
сдвигом в лейкоцитарной формуле. В диагностике активности хронического
бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: мак-
роскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обостре-
нии обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтро-
фильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов
и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания
лизоцима и т.д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нараста-
ющими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипер-
тензии — и расстройствами кровообращения.
Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказы-
вает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные
проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофичес-
кий, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит)
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана