Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 391
ливаниями плазмы и различных белковых препаратов применяют диуре-
тические средства, верошпирон.
ЯЗВА ТОНКОЙ КИШКИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ (идиопа-
тическая, пептическая, трофическая, круглая и др.). Первичная язва тонкой
кишки — редкое заболевание, характеризующееся появлением одного или
множественных изъязвлений преимущественно в подвздошной кишке,
напоминающих по морфологии пептические язвы желудка и двенадцати-
перстной кишки. Встречается преимущественно у мужчин.
Этиология и патогенез неизвестны. Предрасполагающими факто-
рами являются местные сосудистые нарушения, повышенная триптическая
активность сока поджелудочной железы, длительное применение некоторых
препаратов (преднизолона, солей калия и др.).
Симптомы малохарактерны и диагноз часто устанавливается во
время операции при возникновении осложнений (перфорации, кишечное
кровотечение). Иногда наблюдаются боль в эпигастрии или правой
подвздошной области, возникающая через 3–4 ч после еды, локальная
болезненность в этой области и напряжение мышц передней брюшной
стенки при пальпации. Исследование кала выявляет скрытое кровотечение.
При прицельном рентгенологическом исследовании иногда удается обнару-
жить язвенную нишу в тонкой кишке. Дифференциальную диагностику
проводят с туберкулезными язвами, язвами тонкой кишки при брюшном
тифе, амилоидозе, регионарном энтерите, распадающейся опухоли.
Возможные осложнения: кишечные кровотечения, перфорация, стенози-
рование кишки.
Лечение: предпочтительно хирургическое лечение, абсолютно показан-
ное при возникновении осложнений и в диагностически сомнительных
случаях (нельзя исключить изъязвление опухоли).
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕР-
СТНОЙ КИШКИ — хроническое рецидивирующее заболевание, основным
признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке
желудка или двенадцатиперстной кишки.
Этиология, патогенез. Принято считать, что язвенная болезнь
является полиэтиологическим заболеванием. К развитию болезни предрас-
полагает наследственность, свидетельством этому служат заболевания
у близких родственников, конкордантность возникновения и идентичность
локализации язвенной болезни у монозиготных близнецов. К доказатель-
ным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции
соляной кислоты, содержание пепсиногена-I в сыворотке крови, повыше-
ние высвобождения гастрина в ответ на еду. В ряду генетически
обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится
групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности, способности
секретировать антигены, ответственные за выработку гликопротеинов
желудочной слизи и др. Важную роль могут также играть генетические
особенности психического статуса.
В последние годы наиболее частой причиной развития язвенной болезни
принято считать инфекцию Helicobacter pylori. Эти бактерии обнаружива-
ются преимущественно в антральном отделе желудка под слоем слизи на
поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке Helicobacter
pylori находят только в участках желудочной метаплазии. Считаются
доказанными несколько механизмов повреждающего действия этих бактерий
на слизистую оболочку — непосредственное прилипание микроорганизмов
к клеткам эпителия, аммиак, выделяемый под действием фермента уреазы
и бактериальные цитотоксины. В то же время роль хеликобактера в этиоло-
гии язвенной болезни остается спорной. В пользу хеликобактерной теории
392 Ã ë à â à 13
свидетельствуют: частое обнаружение этих микроорганизмов при язвенной
болезни; связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением инфекции.
Против нее: в условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактер-
ный гастрит, но не язву; язвенная болезнь не имеет эпидемиологических
характеристик инфекции; спонтанного заживления язвы не происходит
с исчезновением хеликобактера; с возрастом частота хеликобактерного
гастрита нарастает, а дуоденальных язв снижается. Неясно также, почему
язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где
обсеменение хеликобактером всегда более выражено. Хеликобактерная
теория не может объяснить сезонные обострения язвенной болезни. Наконец,
вызывает тревогу тот факт, что со времени возникновения хеликобактерной
теории язвенной болезни и широкого внедрения эрадикационной терапии
отмечен значительный рост числа больных гастроэзофагеальной рефлюкс-
ной болезнью и связанных с ней осложнений, а также учащение случаев
язвенного кровотечения и прободения язв.
Таким образом, всю проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести
только к инфекции Helicobacter pylori. По-видимому, вызванный этими
микроорганизмами антральный гастрит способствует развитию язвенной
болезни у лиц, генетически предрасположенных к этому заболеванию.
В возникновении заболевания могут играть роль нарушения режима
и характера питания (например, систематическое употребление острой
и грубой пищи, торопливая еда и еда в сухомятку), курение и злоупотребле-
ние алкоголем, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточ-
ные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации),
физическое перенапряжение. Спровоцировать развитие язвенной болезни
может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно
воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной
кишки (в первую очередь, нестероидных противовоспалительных средств).
Развитию язвенной болезни способствуют некоторые заболевания
внутренних органов — обструктивные болезни легких, сердечно-сосудистой
системы, печени, поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональ-
ной недостаточностью этих органов и систем. Важную роль в образовании
язв может играть гиперсекреторный синдром, например при гастриноме.
Непосредственное формирование язвы происходит в результате нару-
шения физиологического равновесия между агрессивными (протеолитичес-
ки активный желудочный сок, заброс желчи, этанол, никотин, нестероидные
противовоспалительные средства, инфекция Helicobacter pylori и др.)
и защитными факторами (желудочная и дуоденальная слизь с растворен-
ными в ней гидрокарбонатами, клеточная регенерация, нормальное состояние
местного кровотока и др.).
Симптомы, течение. Ведущим симптомом язвенной болезни являет-
ся боль, возникающая чаще в подложечной области слева от срединной
линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах в области
канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки), нередко
иррадиирующие в левую половину грудной клетки, область мечевидного
отростка грудины, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боль
может быть ноющей, режущей, схваткообразной, тупой или интенсивной. Она
обычно четко связана с приемом пищи. Так, при язвах тела желудка боль
возникает, как правило, через 30–60 мин после еды (ранние боли), при язвах
канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки — через 2–3 ч
(поздние боли), а также натощак («голодные боли»), нередко ночью. Боль
купируется антацидами, спазмолитиками, тепловыми процедурами на эпига-
стральную область, поздние и «голодные» боли прекращаются после приема
пищи, особенно молочной. Нередко наблюдается рвота кислым желудочным
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 393
содержимым на высоте боли, приносящая облегчение. Часто язвенная
болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. Несмотря на
хороший аппетит, может отмечаться похудание в связи с тем, что больные
ограничивают себя в еде, опасаясь возникновения или усиления боли. При
пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда
некоторая резистентность мышц брюшного пресса.
Следует учитывать, что при язвах кардиального отдела желудка боль
нередко локализуется в области мечевидного отростка грудины, что порой
неправильно расценивается как проявление заболевания сердца. При вне-
луковичных язвах боль может локализоваться в области правого подреберья,
симулируя обострение хронического холецистита. В ряде случаев болевой
синдром вообще отсутствует, его эквивалентом выступают различные
диспептические расстройства, например изжога, возникающая с той же
периодичностью, что и боли. Встречаются бессимптомные формы язвенной
болезни, у таких больных заболевание обнаруживается случайно либо его
первыми клиническими проявлениями бывают осложнения.
Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При
локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или
несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена.
Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную
болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа
изъязвления).
При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60–
80%) выявляется ограниченное затекание взвеси сульфата бария за контур
слизистой оболочки — язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуют-
ся по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко
встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные
язвы двенадцатиперстной кишки.
Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуодено-
скопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять
биопсию (при язвах желудка).
Для диагностики инфекции Helicobacter pylori используют следующие
методы: бактериологический (посев биоптата на дифференциально-диагно-
стическую среду, наиболее доказательный, но трудоемкий метод, применяется
редко), гистологический (окраска бактерии в гистологических препаратах
слизистой оболочки желудка), цитологический (окраска бактерии в мазках-
отпечатках биоптатов, применяется редко), дыхательный уреазный тест
(определение в выдыхаемом воздухе изотопов углерода, выделяемых
в результате расщепления в желудке меченой мочевины под действием
бактериальной уреазы), уреазный тест (определение уреазной активности
в биоптате слизистой оболочки желудка), серологический тест (выявление
антител к антигенам бактерий).
Дифференциальную диагностику проводят с изъязвленной
опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифили-
тической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенно-
стью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через
определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодичес-
кими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хлористоводород-
ной кислоты в желудочном соке при исследовании.
Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период
и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации,
пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.).
Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы,
перерождение язвы в рак.
394 Ã ë à â à 13
Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев,
когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не
показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими
эмоциональными и физическими перегрузками.
Лечение в период обострения может проводиться в стационаре,
чаще осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях. В первые
2–3 нед режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое
(4–6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически
и механически щадящая (¹ 1а, 1б, затем ¹ 1).
Современные принципы медикаментозной терапии язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки не различаются. Основой противоре-
цидивного лечения признана антихеликобактерная терапия, включающая
применение антисекреторных и противомикробных средств. Рекомендуют
следующие схемы эрадикационной терапии. Семидневная тройная схема
лечения: омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или лансопразол 30 мг 2 раза
в сутки, или пилорид (ранитидин/висмут цитрат) 400 мг 2 раза в сутки
+ кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5 г 4 раза в сутки
либо по 1,0 г 2 раза в сутки, или амоксициллин 0,5 г 4 раза в сутки либо
1,0 г 2 раза в сутки + метронидазол 400–500 мг 2 раза в сутки или
фуразалидон 0,2 г 2 раза в сутки. Семидесятидневная четвертная
эрадикационная терапия: омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или лансопра-
зол 30 мг 2 раза в сукти, или ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, или
фамотидин 20 мг 2 раза в сутки + де-нол или вентрисол 120 мг 2 раза в сут-
êè + тетрациклин 250 мг 5 раз в сутки, или амоксициллин 500 мг 4 раза
в сутки либо 1,0 г 2 раза в сутки, или азитромицин 0,5 г 2 раза в сут-
êè + метронидазол 200 мг 5 раз в сутки, или фуразалидон 0,1 г 3 раза
в сутки.
Применение эффективных комбинаций лекарственных средств делает
необязательным контроль эрадикации в случае неосложненной язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки. У пациентов с язвенной болезнью
желудка, осложненным течением язвенной болезни, контроль эффективности
эрадикационной терапии проводится не ранее чем через 4–6 нед после ее
окончания, по меньшей мере, двумя диагностическими методами (обычно
гистологическим и уреазным). При сохранении инфицирования хеликобак-
тером в связи с вероятной резистентностью микроорганизмов к одному из
компонентов проведенного лечения повторный курс эрадикационной тера-
пии проводится по новой схеме.
После окончания эрадикационной терапии в целях окончательного
купирования клинических симптомов и достижения рубцевания язвы
проводится лечение антисекреторным средством (омепразол 20 мг 1 раз
в сутки, или лансопразол 30 мг 1 раз в сутки, или ранитидин 300 мг 1 раз
в сутки, или фамотидин 40 мг 1 раз в сутки, или пилорид 400 мг 1 раз
в сутки) еще в течение 5–7 нед. Антацидные средства (альмагель,
фосфалюгель, маалокс и др.) используются главным образом в качестве
вспомогательных средств для быстрого купирования боли, диспепсии.
Применение антацидов и селективных холинолитических средств (гастроце-
пина) в качестве базисной противоязвенной терапии возможно, по-видимому,
при легком течении заболевания, редких обострениях, умеренном повышении
кислотности желудочного сока, отсутствии осложнений.
При язвенной болезни, не ассоциированной с инфицированием Helicobacter
pylori, лечение включает применение антисекреторных средств (ранитидин
300 мг в сутки или фамотидин 40 мг в сутки) в комбинации с антацидными
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 395
средствами (маалокс и т.п.) или применение сукральфата (вентера) в дозе
4 г в сутки.
Контроль результатов рубцевания язв обычно проводят через 4 и 6 нед
лечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и через 6 и 8 нед
при язвенной болезни желудка. Если язва не рубцуется в течение 12 нед,
целесообразно увеличить исходную дозу ингибитора протонного насоса
вдвое либо перевести пациента на терапию ингибиторами протонного насоса
(если он до того получал лечение блокатором Н
2
-гистаминовых рецеп-
торов).
Поддерживающая терапия считается необходимой в тех случаях, когда
язвенная болезнь не ассоциирована с инфицированием хеликобактером,
когда две попытки антихеликобактерной терапии не увенчались успехом,
в случае осложненного течения язвенной болезни (при наличии в анамнезе
перфорации язв, кровотечений), а также при наличии сопутствующих
заболеваний, требующих постоянного приема нестероидных противовоспа-
лительных средств. Рекомендуется ежедневный прием антисекреторных
средств (ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 1 раз в сутки на ночь).
Терапия «по требованию» подразумевает использование антисекреторных
препаратов при появлении боли или дискомфорта в эпигастрии после
успешной эрадикации Helicobacter pylori; применяют ранитидин, или фамо-
тидин, или омепразол в течение 2–3 дней в полной суточной дозе и далее
в течение 2 нед в половинной дозе.
Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии
стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин,
Старая Русса и др.).
Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и пи-
тания, воздержание от курения и систематического употребления алкоголя,
отказ (по возможности) от приема лекарственных средств, повреждающих
слизистую оболочку желудка (в частности, нестероидных противовоспали-
тельных средств). Больные должны находиться под диспансерным наблю-
дением с активным проведением курсов противорецидивного лечения при
обострении язвенной болезни. Обследование проводится при каждом
обострении и в плановом порядке — 1 раз в год при язвенной болезни
желудка и 1 раз в 2 года при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
396 Ã ë à â à 14
АМИЛОИДОЗ — в большинстве случаев системное заболевание, в ос-
нове которого лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению
в ткани амилоида (представляет собой сложный белково-полисахаридный
комплекс), вызывающего в конечном счете нарушение функций органов.
Фибриллярный белок амилоида в одних случаях имеет ряд свойств,
сближающих его с иммуноглобулинами, в других — не обладая этими
свойствами, имеет антигенное сродство с сывороточным белком, считающимся
предшественником амилоида. Амилоидоз почек — проявление общего
амилоидоза. Амилоид в этом органе обычно откладывается в основной
мембране, между эндотелием почечных клубочков и артериол и в основной
мембране почечных канальцев.
Этиология, патогенез амилоидоза неизвестны. Обычно это состоя-
ние ассоциируется с наличием в организме хронической инфекции
(туберкулез, сифилис) или нагноения (остеомиелит, бронхоэктатическая
болезнь, абсцесс легкого). Это так называемый вторичный амилоидоз.
Довольно распространен вторичный амилоидоз и при таких заболеваниях,
как ревматоидный артрит, некоторые опухоли, инфекционный эндокардит.
Существуют также идиопатический (первичный) амилоидоз, наследствен-
ный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Из
наследственных вариантов в нашей стране встречается чаще амилоидоз при
периодической болезни, который может возникнуть и без типичных
приступов этой болезни в анамнезе.
Хотя патогенез и причины преимущественного поражения некоторых
органов (почки, кишечник, кожа и др.) при разных вариантах амилоидоза
остаются не вполне ясными, все же имеются данные, позволяющие выявить
звенья развития этого сложного заболевания. К условиям, способствующим
возникновению и развитию амилоидоза, относятся диспротеинемия, отража-
ющая извращенную белково-синтетическую функцию системы мононукле-
арных фагоцитов, и иммунологические изменения, касающиеся прежде всего
клеточной системы иммунитета (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза
è ò.ï.).
Симптомы и течение амилоидоза разнообразны и зависят от
лока-лизации амилоидных отложений, степени их распространенности в
органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Клини-
ческая картина становится развернутой при поражении почек — наиболее
частой локализации, а также кишечника, сердца, нервной системы. Пора-
жение почек является типичным не только при наиболее распространен-
ной вторичной форме амилоидоза, но и при первичном, в том числе наслед-
ственном, амилоидозе.
Больные амилоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб,
и только появление отеков, их распространение, усиление общей слабости,
Глава 14
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ 397
резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артери-
альной гипертензии, присоединение осложнений (например, тромбоза почеч-
ных вен с болевым синдромом и анурией) заставляют больных обратиться
к врачу. Иногда наблюдается диарея.
Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия. Она развивает-
ся при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного ами-лоидоза.
С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть которого
составляют альбумины. Продолжительная потеря белка почками приводит
к гипопротеинемии (гипоальбуминемия) и обусловленному ею отечному
синдрому. При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер
и сохраняются в терминальной стадии уремии. Диспротеинемия проявляется
также значительным повышением СОЭ и изменением осадочных проб. При
выраженном амилоидозе возникает гиперлипидемия за счет увеличения
содержания в крови холестерина, β-липопротеинов, триглицеридов. Сочета-
ние массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и оте-
ков (классический нефротический синдром) характерно для амилоидоза
с преимущественным поражением почек.
При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают
цилиндры, эритроциты, лейкоциты.
Среди других проявлений амилоидоза наблюдаются нарушения функ-
ции сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде гипотензии, редко
гипертензии, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сердечной
недостаточности), а также желудочно-кишечного тракта (синдром наруше-
ния всасывания). Часто отмечается увеличение печени и селезенки, иногда
без явных признаков изменения их функции.
Диагноз. Появление и прогрессирование протеинурии, тем более
возникновение нефротического синдрома или почечной недостаточности при
наличии клинических или анамнестических признаков заболевания, при
котором может развиться амилоидоз, имеют первостепенное значение для
диагноза. Но об амилоидозе следует думать и при отсутствии указаний на
такое заболевание, особенно когда остается неясной этиология нефропатии.
Методом обеспечения достоверной диагностики амилоидоза в настоящее
время является биопсия органа: наиболее надежно — почки, но также
и слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны, кожи, печени.
Морфологическое подтверждение необходимо во всех случаях, когда тща-
тельное изучение анамнеза, в том числе семейного, клинические проявления
и лабораторные показатели делают вероятным диагноз амилоидоза.
Лечение (специфическое) амилоидоза не разработано, что связано
с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого
заболевания. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе
такие же, как при хроническом гломерулонефрите. Для прогноза имеет
значение активность лечения заболевания, которое привело к развитию
амилоидоза. Больным амилоидозом показан длительный (1,5–2 года) прием
сырой печени (по 100–120 г в сутки). В начальных стадиях процесса
назначают препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз
в день длительно под контролем анализов крови — лейкопения). Необходим
и контроль офтальмолога — возможно отложение дериватов препарата
в преломляющих средах глаза. Вопрос о целесообразности применения
кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен.
Амилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими
препаратами. Применяются курсы введения 5%-ного раствора унитиола по
5–10 мл в/м (30–40 дней). Обсуждается возможность применения колхицина.
Объем симптоматической терапии определяется выраженностью тех или
398 Ã ë à â à 14
иных клинических проявлений (мочегонные при значительном отечном
синдроме, гипотензивные средства при наличии артериальной гипертензии
и т.д.). Возможность использования гемодиализа и трансплантации почки
в терминальной стадии почечной недостаточности при амилоидозе пока
изучается.
АНОМАЛИИ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ являются
наиболее частыми из всех врожденных пороков развития; их значение
различно. Некоторые оказываются причиной внутриутробной гибели плода
или смерти в раннем детском возрасте, другие не вызывают сколько-нибудь
заметных нарушений функции мочевыделительной системы и обнаружива-
ются случайно. Часть аномалий отличается медленным прогрессированием
и клинически может проявиться лишь в пожилом возрасте. Некоторые
аномалии мочевыделительной системы могут быть предрасполагающими
факторами возникновения почечнокаменной болезни, хронического пиело-
нефрита, артериальной гипертензии.
Среди установленных причин образования аномалий — наследствен-
ные факторы, некоторые заболевания матери (например, краснуха в первые
месяцы беременности), воздействие ионизирующего излучения, сифилис,
алкоголизм, употребление гормональных противозачаточных средств и др.
При обнаружении аномалии мочевыделительной системы необходимо про-
вести тщательное обследование всех членов семьи больного.
Различают следующие группы аномалий мочевыделительной системы:
аномалии количества почек — двусторонняя агенезия, односторон-
няя агенезия (единственная почка), удвоенная почка; аномалии поло-
жения почек — гомолатеральная дистопия (опущенная почка находится
на своей стороне), гетеролатеральная — перекрестная — дистопия (переме-
щение почки на противоположную сторону); аномалии взаиморасположения
почек (сращенные почки) — подковообразная, галетообразная, S-образная,
L-образная почка, аномалии величины и структуры почек —
аплазия, гипоплазия; поликистозная почка; аномалии почечной ло-
ханки и мочеточников — кисты, дивер-тикулы, раздвоение лоханки,
аномалии числа, калибра, формы, положения мочеточников.
ГИДРОНЕФРОЗ развивается вследствие нарушения оттока мочи
и характеризуется расширением лоханочно-чашечной системы, патологичес-
кими изменениями интерстициальной ткани почек и атрофией ее паренхимы.
Гидронефроз правой или левой почки встречается одинаково часто, дву-
сторонний — лишь в 5–9% случаев этого заболевания.
Этиология, патогенез. Гидронефроз может быть врожденным
и приобретенным. Причинами врожденного гидронефроза служат дисгене-
зия мочевых путей; врожденная аномалия расположения почечной артерии
(или ее ветви), сдавливающей мочеточник; врожденные клапаны и стрик-
туры мочеточника; ретрокавальное расположение мочеточника; уретероцеле,
врожденная обструкция нижних мочевых путей. Причинами приобретенного
гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: почечнока-
менная болезнь, воспалительные изменения мочевой системы, травматические
сужения мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной
железы, а также ретроперитонеальной клетчатки, опухоли шейки матки,
злокачественная инфильтрация забрюшинной клетчатки и клетчатки ма-
лого таза, метастазы опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, наконец,
различные травматические и другие повреждения спинного мозга, веду-
щие к нарушениям оттока мочи. В тех случаях, когда препятствие оттоку
мочи расположено дистальнее лоханочно-мочеточникового сегмента и рас-
ширяется не только лоханка, но и мочеточник, имеет место гидроуретеро-
нефроз.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ 399
Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным. В первом случае
почечные изменения зависят от степени обструкции и длительности заболева-
ния, во втором — как от степени обструкции и длительности заболевания, так
и от вирулентности инфекции. В начальных стадиях заболевания почка
внешне мало отличается от здорового органа, обнаруживается лишь рас-
ширение лоханки и чашечек. Повышенное внутрилоханочное давление
нарушает функцию почек, но эти нарушения еще обратимы и после устра-
нения обструкции функция почки восстанавливается. При более длительном
нарушении оттока мочи в почке развиваются органические изменения,
которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит.
При этом после устранения обструкции функция почки восстанавливается
лишь частично. Если происходят инфицирование гидронефроза, то интерсти-
циальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.
Симптомы, течение. Гидронефроз может длительно развиваться
бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция,
образование камня в лоханке или травма пораженной почки, обусловливает
первые симптомы заболевания, дающие основание для исследования
мочевой системы. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями
в поясничной области. Боли носят характер почечной колики (см. Почечная
колика) с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника
в паховую область, в яичко у мужчин и наружные половые органы у жен-
щин, бедро или промежность.
Приступы почечной колики более характерны для начальной стадии
гидронефроза. В дальнейшем, когда стенка лоханки и чашечек частично
замещается соединительной тканью, лоханка и чашечки теряют способность
активно сокращаться, гидронефроз проявляется тупыми болями в пояснич-
ной области. Боли при гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут
возникать и днем, и ночью независимо от того, на каком боку спит больной.
Последний симптом важен для дифференциальной диагностики гидронеф-
роза с нефроптозом, при котором больные предпочитают спать на больном
боку. При обструкции верхних мочевых путей дизурии обычно не бывает
или она возникает лишь во время приступа болей. Другой важный симптом
гидронефроза — гематурия. Макрогематурия наблюдается у 10–20% боль-
ных гидронефрозом, микрогематурия — значительно чаще. Повышение
температуры во время усиления болей в поясничной области свидетельст-
вует о присоединении инфекции. Прощупать увеличенную почку удается
лишь при значительном гидронефрозе. Информативными методами исследо-
вания при гидронефрозе являются УЗИ, хромоцистоскопия, при которой
обнаруживается значительное запаздывание или отсутствие выделения
индигокармина со стороны пораженной почки.
Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры почек
и обнаружить камни, если они имеются. На серии внутривенных урограмм
можно отметить замедленное накопление контрастного вещества в расши-
ренных лоханке (лоханках) и чашечках. На урограммах видны расширен-
ная, округлой формы лоханка, расширенные чашечки. При значительном
нарушении функции почки контрастное вещество может накопиться в
достаточной концентрации лишь через 1–2 ч или вовсе не выделиться
пораженной почкой. Дополнительными методами диагностики, существенно
уточняющими данные клинико-рентгенологических методов, являются
радионуклидная ренография и сканирование почек, устанавливающие
степень нарушения функции почки (почек).
Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует дифференциро-
вать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефро-
за), при которой рентгенологически обнаруживается только камень почки, от
400 Ã ë à â à 14
нефроптоза, при котором боли возникают при движении, больные предпочи-
тают спать на больном боку, смещающаяся почка прощупывается в по-
ложении больного стоя, а на рентгенограммах, выполненных в положении
лежа и стоя, выявляется значительная подвижность почки. При опухоли
почки в отличие от гидронефроза пальпируемая почка плотная и бугристая.
При поликистозе бугристые почки прощупываются с обеих сторон.
Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний
период, когда устранение обструкции мочевых путей не только предотвра-
щает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению
функции почек. В лечении инфицированного гидронефроза важное место
занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи и ис-
следования микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препа-
ратам (см. Пиелонефрит).
Прогноз. Двусторонний гидронефроз при нарастании содержания
остаточного азота в крови и других нарушениях гомеостаза приводит
к хронической почечной недостаточности.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Диффузный гломерулонефрит — группа им-
муновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением почеч-
ных клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстици-
альной) ткани. Протекает в виде острого или хронического процесса с по-
вторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается
быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, для которого ха-
рактерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной
недостаточности.
Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако
большинство больных составляют дети (начиная с 2-летнего возраста)
и взрослые до 40 лет.
Этиология, патогенез. Заболевание возникает чаще всего через 10–
12 дней после фарингита, тонзиллита. Важную роль в возникновении
гломерулонефрита играет β-гемолитический стрептококк А (типы 12, 4, 1, 49).
В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту
предшествуют стрептококковые кожные заболевания (пиодермия, импетиго,
рожа). Этиологическим фактором могут стать и другие инфекции —
малярия, бруцеллез, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др. Возможно
возникновение неинфекционно-иммунного гломерулонефрита после введе-
ния вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит), применения
некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, пенициллина, бутади-
она и др. — лекарственный гломерулонефрит) и воздействия других
химических веществ, при сенсибилизации к пищевым продуктам, пыльце
растений. К числу этнологических факторов относится и охлаждение
организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает
рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение
иммунологических реакций. Гломерулонефрит может развиться вследствие
нарушения венозного оттока — при частичном тромбозе почечных вен,
нижней полой вены, сдавливающем перикардите, недостаточности трехствор-
чатого клапана.
Общепринятым является представление об остром гломерулонефрите
как об иммунокомплексной патологии. Появлению симптомов гломеруло-
нефрита после перенесенной инфекции предшествует латентный период, во
время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к
микробам или вирусам. Комплексы антиген-антитело, взаимодействуя с
комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капил-
ляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васку-
лит с поражением главным образом почек.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана