Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3170_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 361
щественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема
пищи и перед дефекацией. Метеоризм при колите объясняется нарушением
переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются
анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе
и т.д. Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспо-
собности, астеноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные
симптомы полигиповитаминоза и анемии.
При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезнен-
ности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки, при
хроническом перивисцерите отмечается резистентность мышц передней
брюшной стенки в соответствующих участках. При глубокой пальпации
пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически
сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и
расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым,
сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки.
Испражнения нередко зловонны; при копрологическом исследовании
определяется большое количество слизи и лейкоцитов, а также эритроцитов
(при эрозивных и язвенных формах). Бактериологические исследования
кала выявляют нарушения микрофлоры толстой кишки.
При обострениях колита могут быть умеренный нейтрофильный лейко-
цитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, субфебрилитет. Обострение аллер-
гического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой,
эозинофилией, появлением кристаллов Шарко—Лейдена в испражнениях.
Гнойные, фибринозные и некротически-язвенные колиты протекают со зна-
чительно более тяжелой клинической картиной.
Ирригоскопия при хроническом колите особых изменений не выявляет;
обнаруживаются функциональные нарушения (ускорение или замедление
перистальтики кишки, усиленная гаустрация, спастические сокращения или,
наоборот, атония кишечной стенки). При тяжелых формах колитов вы-
являются изменения рельефа слизистой оболочки кишки за счет воспали-
тельного отека и инфильтрации, в ряде случаев участки рубцово-воспали-
тельного сужения просвета кишки. Ректороманоскопия, сигмоидоскопия и
колоноскопия чаще всего обнаруживают гиперемию, отек и кровоточивость
слизистой оболочки кишки, реже — эрозии, бледность слизистой оболочки
при атрофическом колите. Диагноз хронического колита подтверждается
при гистологическом исследовании — выявляют признаки воспаления
слизистой оболочки кишки с лимфоцитарной инфильтрацией.
Сегментарные колиты. Хронический тифлит чаще сопутствует
хроническому энтериту и аппендициту, нередко — алиментарного проис-
хождения или слепая кишка вовлекается в процесс при хроническом
правостороннем аднексите. Протекает с упорными болями в правой
подвздошной области, иррадиирующими в пах, поясницу; вздутием и
урчанием в правой половине живота в большинстве случаев с обильным
полужидким стулом 3–5 раз в сутки («коровий кал»). В области слепой
кишки и восходящего отдела ободочной кишки — болезненность, иногда они
спастически сокращены, иногда расслаблены, при их ощупывании отмечает-
ся сильное урчание. При перитифлите в период обострения воспалитель-
ного процесса может определяться нерезко выраженный симптом Щетки-
на—Блюмберга, что может симулировать обострение хронического ап-
пендицита.
Изолированный трансверзит возникает сравнительно редко и во
многих случаях сочетается с колоптозом. Поражение поперечной ободочной
кишки и особенно ее дистальной части часто обусловлено затруднением
прохождения ее содержимого через необычно заостренный левый изгиб
362 Ã ë à â à 13
в нисходящую ободочную кишку (вследствие значительного опущения
поперечной ободочной кишки, образования спаек, аномалии развития
толстой кишки и других причин) — так называемый синдром селезеночной
кри-визны. Проявляется тупой болью в эпигастральной, околопупочной
областях и левом подреберье, нередко усиливающейся после еды, метеориз-
мом, ощущением распирания живота, которые облегчаются после дефекации,
нарушениями стула. При пальпации определяется болезненная, нередко
опущенная и неравномерно спазмированная поперечная ободочная кишка.
При выраженных явлениях перипроцесса в области селезеночного изгиба
могут возникнуть симптомы частичной, а в редких случаях — полной непро-
ходимости кишечника.
Проктит и проктосигмоидит — наиболее частые формы хроническо-
го колита. В их происхождении особую роль играют бактериальная дизен-
терия, хронический запор, систематическое раздражение слизистой оболочки
прямой кишки при злоупотреблениях слабительными и лечебными клизма-
ми, свечами. Проявляются болью в левой подвздошной области и в области
заднего прохода, болезненными тенезмами, метеоризмом; боль может сохра-
няться некоторое время после дефекации, возникать при проведении очис-
тительной клизмы. Нередко наблюдаются запоры в сочетании с тенезмами;
стул необильный, иногда типа «овечьего кала», содержит много видимой
слизи, а нередко кровь и гной. При пальпации отмечается болезненность
сигмовидной кишки, ее спастическое сокращение или урчание (при поносе).
В ряде случаев выявляется дополнительная петля сигмовидной кишки —
долихосигма (врожденная аномалия развития). Осмотр анальной области
и пальцевое исследование прямой кишки позволяют оценить состояние
ее сфинктера, выявить нередко встречающуюся сопутствующую патологию,
развивающуюся на фоне хронического проктита (геморрой, трещины
заднего прохода, парапроктит, выпадение прямой кишки и др.). Большое
диагностическое значение имеет ректороманоскопия.
Дифференциальный диагноз. В первую очередь следует исклю-
чить колиты инфекционного или паразитарного происхождения. Возникно-
вение хронического колита после острого проктосигмоидита заставляет
заподозрить самый частый вид инфекционного колита — дизентерийный.
Нахождение шигелл при бактериологическом исследовании позволяет
подтвердить диагноз. Для диагноза хронических колитов, возникающих
в результате паразитарных инвазий, основное значение имеет обнаружение
соответствующих возбудителей, цист, члеников или яичек гельминтов в ис-
пражнениях.
Хронические колиты следует дифференцировать от хронических
энтеритов, панкреатитов, анацидных гастритов, однако очень часто встречается
и сочетание этих заболеваний с хроническим колитом. Опухоли толстой
кишки могут протекать под маской хронического колита, поэтому в подоз-
рительных случаях всегда нужно проводить ирригоскопию, а при недоста-
точно ясной картине — эндоскопию с биопсией.
Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимп-
томное, в других — постепенно прогрессирующее с чередованием периодов
обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки.
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения: перфо-
рация язв при тяжелом язвенном колите, кишечные кровотечения, сужение
просвета кишки (при рубцевании язв), спаечный процесс.
Лечение в период обострения проводится в стационаре; больных
инфекционными и паразитарными колитами лечат в инфекционных от-
делениях больниц. Показано частое дробное питание (4–6 раз в сутки), диета
механически щадящая (слизистые супы, пюре, фрикадельки, паровые
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 363
мясные и рыбные котлеты и т.д.). Пища должна содержать 100–120 г белка,
100–120 г легко усваиваемых жиров (сливочное, растительное масла), около
400–500 г углеводов. В период наибольшей остроты процесса временно
ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и
даже 250 г) и жиров. Жиры переносятся и усваиваются больными
хроническими заболеваниями кишечника лучше, если они поступают
в организм не в чистом виде, а в связи с другими пищевыми веществами
(в процессе кулинарной обработки пищи). Переносимость углеводов и рас-
тительной клетчатки значительно повышается при их соответствующей
кулинарной обработке (протирание, варка на пару, в наиболее тяжелых
случаях — гомогенизированные овощные пюре и др.).
Витамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально
(Ñ, Â
2
, Â
6
, Â
12
и др.). Фрукты используют в виде киселей, соков, пюре,
в печеном виде (яблоки), а в период ремиссии — и в натуральном виде, за
исключением тех, которые способствуют усилению процессов брожения
в кишечнике (виноград) или обладают послабляющим действием, что
нежелательно при поносах (чернослив, инжир и др.). Холодная пища
и напитки, низкомолекулярные сахара, молочнокислые продукты с кислот-
ностью выше 90° по Тернеру усиливают перистальтику кишечника, поэтому
их при обострениях колита и поносах исключают, как и острые приправы,
пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из
сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фрук-
тов, ограничивают поваренную соль. Основная диета в период обострения —
¹ 2, 4 и 4а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания
воспалительного процесса — диета ¹ 4б и более расширенная, приближаю-
щаяся к нормальной — диета ¹ 4в (пища в непротертом виде). Полезно
ацидофильное молоко (150–200 г 3 раза в день). При наличии сопутствую-
щих заболеваний (холецистит, панкреатит, атеросклероз) в диету вносят
необходимые коррективы.
По показаниям проводят лечение кишечного дисбактериоза. Применяют
антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины; левомицетин,
аминогликозиды и др.) или сульфаниламидные препараты (сульгин,
фталазол, бисептол) в обычных дозах. Наиболее эффективным во многих
случаях является назначение интетрикса, энтеросептола, интестопана, кото-
рые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную
флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы. Полезны
колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин и другие бактери-
альные препараты; антибактериальные средства назначают короткими
курсами.
При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, танино-
вые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата), а при проктите — вяжущие
средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко
в комбинации с белладонной и анестезином.
При поносе рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства
(танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина и др.), настои
и отвары растений, содержащие дубильные вещества (отвары 15 : 2000 кор-
невищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 ст. л. 3–6 раз в день, настой
или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобоя
и др.), холинолитики (гастроцепин, метацин и др.).
При выраженном метеоризме рекомендуются уголь активированный
(по 0,25–0,5 г 3–4 раза в день), настой листа мяты перечной (5 : 200 по
1 ст. л. несколько раз в день), цветков ромашки (10 : 200 по 1–2 ст. л.
несколько раз в день) и другие средства. Если понос обусловлен в первую
очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы,
364 Ã ë à â à 13
сопутствующим энтеритом, полезны препараты пищеварительных фермен-
тов — креон, панцитрат, панкреатин, фестал и др.
Большое место в терапии обострений хронических колитов занимают
физиотерапевтические методы (кишечные орошения, грязевые аппликации,
диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск,
местные санатории для больных с заболеваниями кишечника).
Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах
хронических колитов, особенно сопровождающихся поносами, ограничена.
Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим
питания, частыми командировками.
Профилактика: своевременное лечение острых колитов, диспансери-
зация реконвалесцентов, санитарно-просветительная работа, направленная
на разъяснение населению необходимости соблюдения рационального
режима питания, полноценной диеты, тщательного прожевывания пищи,
своевременной санации полости рта, а при необходимости — протезирования
зубов, занятий физической культурой и спортом, укрепления нервной
системы. Необходимо строгое соблюдение правил техники безопасности на
производствах, связанных с химическими веществами, способными вызвать
поражения толстой кишки.
МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ (синдром недостаточности
всасывания) — симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства
переваривания и всасывания в тонкой кишке. Различают первичный
(наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром
недостаточности всасывания.
Этиология, патогенез. Причина возникновения первичного синд-
рома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры
слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишеч-
ная ферментопатия. В частности, недостаточность дисахаридаз (ферментов,
обеспечивающих процессы гидролиза углеводов-дисахаридов) проявляется
нарушением всасывания продуктов, содержащих соответствующие углеводы.
К развитию вторичного синдрома недостаточного всасывания приводят
заболевания желудка (хронический гастрит с секреторной недостаточнос-
тью, резекция желудка, демпинг-синдром), кишечника (язвенный колит,
болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативная энтеропатия, целиакия, дивер-
тикулез и дивертикулит, обширная резекция и опухоли тонкой кишки,
бактериальные, вирусные поражения кишечника, паразитарные, глистные
инвазии и др.), печени (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз),
поджелудочной железы (хронический панкреатит, резекция поджелудочной
железы), сосудистые расстройства (ишемический колит), интоксикации
(алкогольная, уремия и др.), применение некоторых лекарственных средств
(антибиотиков, цитостатиков, иммунодепрессантов, нестероидных противо-
воспалительных средств и др.), эндокринные заболевания (например,
тиреотоксикоз) и др.
При острых и подострых состояниях основное значение имеет наруше-
ние внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный
пассаж содержимого по кишечнику, при хронических — дистрофические и
атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки,
укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа
микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в
ней крово- и лимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения.
Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в
организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных
солей и витаминов через кишечную стенку. Синдром мальабсорбции не-
избежно сопровождается дисбактериозом тонкой кишки, усугубляющим
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 365
нарушения пищеварения и всасывания, моторики кишечника, усиливающим
кишечную секрецию.
Симптомы, течение. Клиническая картина синдрома мальабсорбции
складывается из диареи и других кишечных проявлений (полифекалия,
стеаторея, креаторея, амилорея) и расстройств обмена веществ — белкового,
жирового, витаминного, водно-солевого. Характерны постепенное истощение
больного вплоть до кахексии, дистрофические изменения во внутренних
органах с постепенно возникающими нарушениями их функции. При
гипопротеинемии ниже 40–50 г/л возникают гипопротеинемические отеки.
Недостаточность тиамина проявляется парестезиями, болями в ногах, бес-
сонницей, никотиновой кислоты — глосситом, изменениями кожи, аскорбино-
вой кислоты — кровоточивостью десен, кровоизлияниями в кожу, витамина
А — нарушениями сумеречного зрения, витамина В
12
, фолиевой кислоты,
железа — анемией. Дефицит натрия обусловливает тахикардию, артериаль-
ную гипотонию, жажду, сухость во рту, дефицит калия — боли и слабость
мышц, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолию, недостаток
кальция — остеопороз, остеомаляцию. Характерны трофические изменения
кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной
недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические
расстройства, ацидоз.
Лабораторные методы позволяют определить гипопротеинемию, гипохо-
лестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточ-
ного всасывания в кишечнике. При копрологическом исследовании отмечает-
ся повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также
продуктов их ферментативного расщепления. Стеаторея (обнаружение
капель нейтрального жира) — проявление недостаточности панкреатиче-
ской липазы, амилорея (непереваренные зерна крахмала) — панкреатиче-
ской амилазы, креаторея (непереваренные мышечные волокна) появляется
при нарушении переваривания белков. Для исследования процессов
всасывания используется проба с D-ксилозой, методы с применением
меченных радионуклидами альбумина или жиров. Интестиноскопия
(еюноскопия) с обязательной биопсией выявляет атрофические изменения
слизистой оболочки тонкой кишки, в некоторых случаях позволяет уточнить
причину нарушенного всасывания (например, при целиакии, болезнях
Крона, Уиппла).
Течение зависит от характера основного заболевания и возможности
его излечения.
Лечение первичного синдрома нарушенного всасывания подразумева-
ет диету с исключением или ограничением непереносимых продуктов. При
вторичном синдроме проводят лечение основного заболевания. Симптомати-
ческая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов,
плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, препаратов железа,
средств, влияющих на ремоделирование костной ткани (метаболитов
витамина D и др.), питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений
электролитного обмена. В качестве заместительной терапии применяют
панкреатические ферменты (креон, панцитрат, менее эффективны фестал,
панзинорм, мезимфорте и др.). Проводится лечение сопутствующего дисбак-
териоза (биологические бактерийные препараты, по показаниям — антибак-
териальные средства). Антидиарейный эффект оказывают вяжущие средства,
энтеросорбенты (смекта и др.).
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ — см. главу «Хирургические болезни».
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — заболевание, характеризую-
щееся хроническим воспалением поджелудочной железы. Встречается обыч-
но в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин.
366 Ã ë à â à 13
Этиология. Основные причины хронического панкреатита — хрони-
ческий алкоголизм (особенно у мужчин) и желчнокаменная болезнь (чаще
у женщин). Реже в качестве этиологического фактора выступают примене-
ние некоторых лекарственных средств (тиазидов, фуросемида, тетрациклина,
сульфаниламидов и др.), муковисцидоз (чаще выявляется у детей), гипер-
паратиреоз, семейная гиперхолестеринемия, гемохроматоз, недостаточное
содержание белка и жиров в пище (недоедание). В хронический может пе-
рейти острый панкреатит со стенозированием главного панкреатического
протока. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита
спазмы, воспалительный стеноз или опухоль большого сосочка двенадцати-
перстной кишки, препятствующие выделению панкреатического сока в две-
надцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облег-
чающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток
поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтеро-
киназы, активирующей трипсин.
Патогенез. Важную роль играет задержка выделения и внутриорган-
ная активация панкреатических ферментов — трипсина и липазы, осуществ-
ляющих аутолиз паренхимы железы. Деструкция ткани железы и прогрес-
сирующий воспалительный процесс приводят к атрофии, склерозированию
органа. В основе хронического калькулезного панкреатита лежит поражение
протоков и канальцев за счет образования в них камней и белковых пробок,
которые в дальнейшем могут кальцифицироваться. Различают хронический
панкреатит кальцифицирующий (обычно алкогольной этиологии, характе-
ризуется наличием камней в ткани железы и протоках, дилатацией
протоков), обструктивный (с обструкцией панкреатических протоков каль-
цинатами, опухолью, при стенозе или опухоли фатерова соска и др.) и парен-
химатозный (воспалительный).
Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом
подреберье, признаки экзокринной (поносы, стеаторея, похудание) и эндо-
кринной (присоединение сахарного диабета) недостаточности. Боль локали-
зуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации
процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в вос-
палительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при пора-
жении ее хвоста — в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину
и имеет опоясывающий характер, может ирради-ировать в область сердца,
имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной
и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи.
Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье.
Нередко болезненна точка в левом реберно-позвоночном углу (симптом
Мейо—Робсона). Иногда определяются зона кожной гиперестезии соот-
ветственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом
Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проек-
ции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.
Болевой синдром нередко сопровождается диспепсией. Часты полная
потеря аппетита и отвращение к жирной пище. Однако при развитии са-
харного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду.
Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тош-
ноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе.
Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых — понос или чере-
дование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением
обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском кала; копроло-
гическое исследование выявляет стеаторею, креаторею.
В крови в период обострения определяют повышение СОЭ, нейтрофиль-
ный лейкоцитоз. При развитии сахарного диабета выявляют гипер-гли-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 367
кемию и глюкозурию. Содержание амилазы и липазы в крови может быть
повышено (в период обострения панкреатита), понижено или оставаться в
пределах нормы; хронический панкреатит можно заподозрить при понижен-
ной концентрации этих ферментов. Обзорный рентгеновский снимок живота
нередко позволяет выявить кальцинаты в поджелудочной железе. Ультра-
звуковое исследование показывает размеры и интенсивность тени поджелу-
дочной железы; при хроническом панкреатите выявляют расширение про-
токов и повышение эхогенности поджелудочной железы с нечеткими ее
контурами. В диагностически сложных случаях проводят компьютерную
томографию, позволяющую выявить увеличение и деформацию поджелу-
дочной железы, кальцинаты, псевдокисты, расширение панкреатического
протока, фокальные изменения плотности ткани железы. Состояние протоков
поджелудочной железы (наличие обструкции и др.) позволяет оценить
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Это исследование
проводится чаще при тяжелых панкреатитах перед предполагаемой опе-
рацией.
Течение заболевания затяжное. С годами, по мере разрушения
паренхимы поджелудочной железы болевой синдром стихает, в клинической
картине на первый план выступают признаки экзо- и эндокринной
недостаточности. Осложнения: абсцесс поджелудочной железы; холангит;
механическая желтуха вследствие сдавления поджелудочной железой
общего желчного протока; тромбоз селезеночной вены с варикозным рас-
ширением вен желудка; образование псевдокист и др. Возможны желудочно-
кишечные кровотечения из варикозных вен желудка и пищевода, при
прорыве кист или абсцессов в кишечник. При тяжелом обострении возможно
развитие гиповолемического шока. На фоне длительно протекающего
панкреатита возможно развитие рака поджелудочной железы.
Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего с опухолью
под-желудочной железы, при этом большое значение приобретают ретро-
градная холангиопанкреатография, ультразвуковое сканирование поджелу-
дочной железы, компьютерная томография. Может возникнуть необходи-
мость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчно-
каменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной
кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний),
хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пи-
щеварения.
Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии
тяжелых осложнений — консервативное; в период обострения лечение
целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического
профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром
панкреатите).
При тяжелых обострениях, протекающих обычно с ночными болями и
рвотой, целесообразно голодание в течение 1–3 сут; по показаниям
проводится парентеральное питание, водно-солевой баланс корректируется
парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. Нередко
приходится прибегать к постоянной зондовой аспирации желудочного сока
(особенно при отсутствии эффекта в первые часы от других лечебных
мероприятий и наличии анамнестических указаний на желудочную гипер-
секрецию при предыдущих обследованиях). После стихания болевого
синдрома и прекращения рвоты переходят к пероральному питанию
(обычно с 4 дня от начала лечения). Оно должно быть дробным, 5–6-разовым,
но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную,
жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным
стимулирующим действием на поджелудочную железу. Рацион питания
368 Ã ë à â à 13
должен включать повышенное количество белков (стол ¹ 5) в виде
нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра.
Содержание жиров умеренно ограничивают (до 80–70 г в сутки), прежде
всего за счет исключения свиного, бараньего жира. При значительной
стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до
50 г). Ограничивают углеводы, особенно моно- и дисахариды; при развитии
сахарного диабета, последние полностью исключают. Пищу дают в теплом
âèäå.
Медикаментозная терапия при обострении хронического панкреатита
включает применение холино- и спазмолитических препаратов в сочетании с
антацидами, Н
2
-блокаторами, анальгетиками, ферментными препаратами.
Снижение кислотности желудочного содержимого с помощью антацидов
(альмагель, фосфалюгель, ремагель, гастерингель, маалокс и др. каждые 2–
3 ÷) è Í
2
-блокаторов (ранитидин 300–450 мг в сутки, фамотидин 40–60 мг
в сутки внутрь, при тяжелом обострении — парентерально) уменьшает
секрецию поджелудочной железы, обеспечивает ей функциональный покой,
помогает купировать болевой синдром. При сильной боли показаны не-
наркотические анальгетики (анальгин 2 мл 50%-ного раствора в/в),
баралгин (5 мл в/в), в особо тяжелых случаях — наркотические
анальгетики (промедол) в соче-тании с холинолитическими и спазмолити-
ческими средствами (платифиллин, гастроцепин, но-шпа, папаверин). В целях
обезболивания возможно в/в капельное введение лидокаина (400 мг
препарата в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия).
С целью дезиинтоксикации в/в вводят гемодез, при возникновении
гиповолемии — 10%-ный раствор альбумина, 5–10%-ный раствор глюкозы
и другие плазмозамещающие жидкости. Антибиотики (полусинтетические
пенициллины или цефалоспорины — ампиокс 1,5–2 г в/м 4 раза в сутки, це-
фоперазон 1–2 г в/м или в/в 2 раза в сутки, цефуроксим 1 г в/м или
в/в 3 раза в сутки в течение 7–10 дней и др.) используют главным образом
для профилактики инфекционных осложнений панкреатита.
При симптомах внешнесекреторной недостаточности поджелудочной
железы проводится пожизненная заместительная терапия полифермент-
ными препаратами (креон, панцитрат, фестал, мезим форте и др. перед
каждым приемом пищи). Признаками ее адекватности служат прекращение
диареи, метеоризма, болей в животе, исчезновение стеатореи, стабилизация
веса. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта применяют
домперидон (мотилиум), или цизаприд (координакс), или дебридат.
После снятия острых явлений и в целях профилактики обострения
в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в санаториях гастроэнтеро-
логического профиля. Показано применение минеральных вод: Славянов-
ская, Смирновская, Ессентуки ¹ 4, Боржоми. Больным хроническим
панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблю-
дение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания —
перевод на инвалидность.
Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах
хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего
желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии
кисты железы, рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечениях.
Профилактика: отказ от приема алкоголя, своевременное лечение
заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита,
обеспечение рационального питания и режима дня.
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — синдром, характеризу-
ющийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого
или хронического повреждения ее паренхимы. Различают печеночную
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 369
недостаточность острую и хроническую. При острой печеночной недостаточ-
ности печеночная энцефалопатия развивается в течение 8 нед с момента
появления первых признаков заболевания печени. Хроническая печеночная
недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких месяцев,
однако присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя,
пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пище-
вода, интеркуррентная инфекция, прием больших доз мочегонных препара-
тов или одномоментное удаление большого количества асцитической жид-
кости и др.) может быстро спровоцировать развитие печеночной энцефало-
патии.
Этиология. Острая печеночная недостаточность может возникнуть
при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными
(соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные
грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами
(в частности, парацетамолом). В редких случаях причиной острой печеноч-
ной недостаточности может стать острая жировая дистрофия печени у
беременных (наблюдается в последнем триместре беременности, клинически
не отличима от вирусного гепатита), гепатолентикулярная дегенерация,
аутоиммунный гепатит, синдром Бадда—Киари. Хроническая печеночная
недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических
заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т.д.).
Патогенез. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией
и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах)
массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значи-
тельная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в арте-
риальное русло, минуя печень. Это еще более снижает ее участие в
дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике, в частности
продуктов белкового распада (аммиака и др.). Наиболее страдает анти-
токсическая функция печени, снижается также ее участие в различных
видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном
è äð.).
Симптомы: печеночная энцефалопатия (сонливость, спутанность созна-
ния, кома; подробнее — см. в главе «Нервные болезни»), прогрессирующая
желтуха, инфекционные осложнения (в том числе сепсис), гипогликемия,
почечная недостаточность (повышение уровня креатинина крови), ДВС-
синдром, желудочно-кишечное кровотечение (следствие нарушения синтеза
факторов свертывания), нарушения водно-электролитного баланса (гипо-
калиемия, задержка в организме натрия и воды вследствие вторичного
гиперальдостеронизма).
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от
нормы многих или всех печеночных проб; повышен уровень билирубина,
снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холесте-
рина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно
аланинаминотрансферазы, часто отмечаются анемия, тромбоцитопения, уве-
личение СОЭ.
Лечение. Больных с острой печеночной недостаточностью (независимо
от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите — в ин-
фекционные больницы, при токсических поражениях печени — в центры
отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной
коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать
жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней),
рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. Прово-
дят лечение основного заболевания, при токсических поражениях печени —
мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.
370 Ã ë à â à 13
В целях дезинтоксикации используют слабительные средства, высокие
очистительные клизмы 1–2 раза в сутки. Показано применение лактуло-
зы — синтетического дисахарида, разлагающегося в толстой кишке на
молочную, муравьиную и уксусную кислоты. Закисление кишечного
содержимого вызывает осмотическую и кислотную диарею, изменяет бакте-
риальную флору в пользу непродуцирующих азот бактерий и снижает
концентрацию свободного (неионизированного) аммиака в кишечнике.
Лактулозу внутрь назначают по 15–45 мл 2–4 раза в сутки. Препарат
противопоказан при подозрении на кишечную непроходимость. Побочные
эффекты при передозировке — дегидратация, гипернатриемия, выраженная
диарея. Кроме того, лактулоза может назначаться в виде клизм (к 700 мл
воды добавляют 300 мл лактулозы, 2–4 клизмы в сутки).
Альтернативой лактулозе при лечении печеночной энцефалопатии
может служить антибиотик неомицин, подавляющий продуцирующую ам-
миак флору кишечника. Препарат может приниматься внутрь (по 1 г
каждые 4–6 ч) или в виде клизм (1–2 г в 100–200 мл изотонического
раствора хлорида натрия 2–4 раза в сутки). Его побочные эффекты —
нефро- и ототоксическое действие. При непереносимости неомицина может
быть назначен метронидазол — 250 мг 3 раза в сутки. В тяжелых случаях,
при неэффективности монотерапии, проводят комбинированное лечение
лактулозой и неомицином.
Ограничивают, а при тяжелой печеночной недостаточности полностью
исключают из пищевого рациона белки (мясо, рыба, творог, яйца).
Достаточное энергообеспечение достигается внутривенным введением
глюкозы; учитывая обычную для этих больных гипокалиемию, в раствор
добавляют 3–6 г хлорида калия. Введение изотонического раствора хлорида
натрия противопоказано. Проводится витаминотерапия (витамины груп-
пы В, аскорбиновая кислота, для борьбы с кровоточивостью — викасол).
Для профилактики стессорного гастрита применяют блокаторы Н
2
-гиста-
миновых рецепторов (ранитидин, фамотидин). При развитии инфекционных
осложнений проводится антибиотикотерапия. При нарастании почечной
недостаточности (уровень калия в сыворотке крови свыше 6 ммоль/л,
уровень креатинина — свыше 400 ммоль/л) показано проведение гемо-
диализа.
Категорически запрещают прием спиртных напитков, наркотиков, бар-
битуратов. Больные хроническими заболеваниями печени, осложнившимися
печеночной недостаточностью, нетрудоспособны и нуждаются в переводе на
инвалидность.
Профилактика острой печеночной недостаточности сводится
к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. Профи-
лактика хронической печеночной недостаточности — своевременное лечение
заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Большое
значение имеет борьба с алкоголизмом.
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ. Этиология, патогенез. Аллергические
поражения органов пищеварения бывают пищевого, лекарственного, бакте-
риального и прочего происхождения. Пищевая аллергия наблюдается при
употреблении в пищу определенных, нередко сезонных продуктов: некото-
рых овощей, фруктов, ягод, грибов, редких морских и рыбных продуктов.
Аллергия может развиваться также после приема лекарств (и попадания
в организм других химических веществ), обладающих высокими сенси-
билизирующими свойствами (антибиотики, сульфаниламидные препараты,
гидразины, атофан, производные пиразолона и др.). Возможно аллергичес-
кое поражение пищеварительной системы при ингаляционном поступле-
нии в организм некоторых аллергенов: пыльцы цветов, пыли и паров
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана